|
|
020. Регуляция кровообращения. Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса
ЛЕКЦИЯ 20 РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (продолжение). НЕРВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Различают 2 типа нервных влияний на сосуды: 1) вазоконстрикторное,
вазодилататорное.
Вазоконстрикторные эффекты в основном связаны с симпатической иннервацией.  Изобразим типичную схему симпатической иннервации сосуда. Какой медиатор выделяется в терминалях? - Норадреналин! В сосудах взаимодействуя с -адренорецепторами он повышает тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Степень констрикции зависит от ряда причин. Выяснилось, что постганглионары симпатической системы не образуют на сосудах контактов подобных типичным синапсам, таких, например, как нервно-мышечные. В этом случае плотный синаптический контакт отсутствует. По этой причине, степень констрикции зависит от количества выделившегося норадреналина (НА), а конечный эффект – от плотности нервных волокон, выделяющих медиатор и числа адренорецепторов на сосуде (мембранные белки, обеспечивающие эффекты катехоламинов). В конкретном случае заинтересованными оказываются - адренорецепторы (существуют ещѐ и -адренорецепторы). Следовательно, при повышении симпатического тонуса констрикторные эффекты отмечаются в первую очередь там, где больше гуще симпатическая иннервация и больше -адренорецепторов. По сути, речь идѐт о вероятностном процессе. Дойдѐт ли молекула НА до рецептора? Вероятность возрастает при увеличении концентрации -адренорецепторов и нервных волокон (в коже, слизистых оболочках, ЖКТ, селезенке).  Вазодилататорные эффекты. Вазодилатация бывает пассивной и активной, но всегда связана с реализацией нервных влияний. Пассивная вазодилатация это расширение сосуда, связанное с уменьшением объѐма констрикторной импульсации.  В норме при частоте 10 имп/с из нервных окончаний происходит выделение НА, сопровождающееся сужением сосуда. Если частоту понизить до 1 имп/с, то сосуд расширяется. Активная вазодилатация связана со специфическими нервными влияниями на сосуды, приводящими к их расширению. Следовательно, есть особый тип нервных
волокон, приводящих к расширению сосудов. Различают 3 механизма активной вазодилатации:
Парасимпатические влияния.
Эффекты особой категории симпатических нервных волокон – симпатических холинэргических волокон, выделяющих не норадреналин, а ацетилхолин.
Аксон-рефлекс.
Перейдѐм к конкретному разбору этих механизмов.
Парасимпатическиевлияния. Для начала вспомним парасимпатические нервы и обозначим регионы их влияния: а) сосуды наружных половых органов; б) сосуды слюнных желез; в) сосуды некоторых желез ЖКТ.
Как оказалось, все эти эффекты не связаны собственно с действием АХ.
Рассмотрим парасимпатический вазодилатационный эффект на примере сосудов слюнной железы. Этот эффект тоже обусловлен косвенным эффектом АХ.
Известно, что АХ очень быстро разрушается, в то время как дилататорные эффекты продолжительны. Это обусловлено сопутствующим ацетилхолину выделением в окончаниях парасимпатических нервов другого медиатора – вазоактивного интестинального пептида (ВИП). Именно он обеспечивает продолжительную вазодилатацию.
Разберѐм другой механизм. Под влиянием парасимпатической иннервации клетки слюнной железы выделяют в кровь особый фермент калликреин, который в сосудистом русле конвертирует 2-глобулин плазмы в особый вазоактивный пептид – брадикинин. Тот, в свою очередь, представляет собой мощное сосудорасширяющее вещество.
Механизм,реализующийсясучастиемсимпатическиххолинергическихволокон. Отличие этих волокон от обычных холинергических состоит в том, что вместо норадреналина (НА) их постганглионары выделяют медиатор ацетилхолин (АХ). Такие волокна представляют особый интерес. Их тонус напрямую зависит от уровня активности симпатических спинальных центров. Симпатическими холинергическими волокнами иннервируются сосуды скелетных мышц – мелкие артерии и мельчайшие артериолы. При интенсивной работе, эмоциональном стрессе сосуды скелетных мышц расширяются с увеличением в них кровотока, в то время как системный сосудистый тонус значительно возрастает, что тоже способствует улучшению периферической гемодинамики.
Симпатические холинергические волокна вносят свою лепту в процесс активизации обмена веществ в двигательной мускулатуре. Но и в этом случае АХ играет лишь пусковую роль – основная роль принадлежит ВИП.
Аксон-рефлекс. Как работает этот механизм? Нарисуем сегмент спинного мозга с задними корешками.
Установлено, что нередко периферические отростки чувствительных нервов имеют вид свободных нервных окончаний. Данные окончания относят к категории тактильных рецепторов, однако при сильном их раздражении они обеспечивают и восприятие боли. При болевом воздействии импульсация от такого рода рецепторов направляется в ЦНС. Одновременно мембраны свободных нервных окончаний начинают выделять в их окружающее пространство вещество под названием субстанция P. Английская буква «Р» происходит от слова pain (боль). Субстанция Р химическим путѐм, начинает повторно раздражать рецепторы, формируя вторую фазу болевого ощущения. Одновременно это вещество оказывает влияние на близлежащие кровеносные сосуды, способствуя их дилатации. Как результат, в области нанесения болевого воздействия появляется гиперемия – покраснение кожи.
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Наибольшее значение из всей совокупности желѐз внутренней секреции имеют гормоны надпочечников. Вспомним регуляцию деятельности надпочечников.
Импульсная активность симпатических спинальных центров предопределяется уровнем активности ядер ретикулярной формации, ответственных за поддержание общего сосудистого тонуса. Активация спинальных симпатических центров повышает работу надпочечников (чревный нерв, V-XII грудные сегменты). Помним, что это вегетативное волокно содержит всего один нейрон. Его тело располагается в спинальном симпатическом центре. Какой медиатор выделяет аксон этого нейрона? - Ацетилхолин.
В результате действия медиатора на n-холинорецепторы, железа активируется, и в кровь выбрасываются катехоламины: адреналин (80%) и норадреналин (
20%). Норадреналин является предшественником адреналина. По существу, адреналин – это метилированный норадреналин (+ СН3). Какое влияние они оказывают на сосуды? - В целом, системный сосудистый тонус повышается. Но не всѐ так однозначно. Следует подробнее разобрать механизмы влияний этих веществ на сосудистую стенку.
Адреналин и норадреналин действуют на гладкомышечные элементы сосудов через адренорецепторы. Как выше было отмечено, различают 2 основных типа сосудистых адренорецепторов: -адренорецепторы и -адренорецепторы.
Подавляющее большинство сосудов имеет и - и -адренорецепторы. Но в различных регионах организма отмечается неодинаковая плотность этих элементов. Исключительно высокая плотность -адренорецепторов наблюдается в магистральных артериях, сосудах кожи, сосудах слизистой оболочки, сосудах органов ЖКТ.
Повышенная концентрация -адренорецепторов наблюдается в сосудах скелетных мышц, коронарных сосудах, сосудах печени, надпочечников.
При активации -адренорецепторов происходит возбуждение и сокращение миоцитов, сосудистый тонус повышается. Если же активируются -адренорецепторы, то электрогенез тормозится, контрактильные механизмы расстраиваются, гладкомышечные клетки сосудов расслабляются.
Адреналин весьма эффективно взаимодействует как с -, так и с - адренорецепторами сосудов. Норадреналин преимущественно связывается с сосудистыми -рецепторами, а с -рецепторами практически не взаимодействует. В связи с этим, адреналин, действуя на сосуды, может некоторые суживать, а другие – расширять. Реакции на воздействие адреналина зависят от региона. Тонус сосудов повышается только в тех областях, где превалируют -адренорецепторы. Зададимся вопросом: Зная, что адреналин взаимодействует со всеми видами адренорецепторов, каков будет конечный эффект после резкого его выброса надпочечниками, если в сосуде присутствует одинаковое количество - и -адренорецепторов? - Преобладает -эффект.
Дело в том, что чувствительность к адреналину у - и -адренорецепторов разная. Более чувствительными являются -адренорецепторы. На малые концентрации гормона эти рецепторы реагируют сильнее, чем -адренорецепторы. Для -рецепторов нужна большая концентрация адреналина. Отсюда следует очень важное замечание.
Возьмѐм два состояния человека: 1) покой (пониженный тонус симпатической системы); 2) напряжение (повышенный тонус симпатической системы). В покое наблюдается низкий уровень активности надпочечников. Уже говорили, что адреналин в зависимости от концентрации действует на сосуды по-разному. Если концентрация незначительна, то, в основном, активируются -адренорецепторы. Следовательно, развивается ощутимый сосудорасширяющий эффект. При этом конечный результат зависит от плотности рецепторов. Но как только концентрация адреналина начинает увеличиваться, в процесс вовлекаются -адренорецепторы, что приводит к сосудосуживающему эффекту. Естественно, разные сосуды реагируют по-разному, но в целом, уровень сосудистого тонуса повышается.
Что касается норадреналина, то его эффект носит исключительно вазоконстрикторный характер, т.к. он взаимодействует только -адренорецепторами. Если норадреналин ввести подкожно или внутримышечно возникает некроз ткани ишемической природы, чего никогда не наблюдается после введения адреналина.
Кратко охарактеризуем другие гормоны. А. Сосудистыйтонусповышают:
Вазопрессин – гормон задней доли гипофиза. Мягко повышает тонус сосудов.
Серотонин. Оказывает преимущественно тонизирующее влияние на сфинктеры капилляров и метаартериол. В некоторых ситуациях может их расслаблять.
Ренин. О нѐм будем говорить, обсуждая физиологию почек. Если кровоток в почках уменьшается, то они выбрасывают в кровь ренин, который повышает сосудистый тонус опосредовано, увеличивая содержание в крови мощного вазоконстриктора ангиотензина.
Глюкокортикоиды и йодированные гормоны щитовидной железы. Сосудосуживающий эффект этих гормонов связан со способностью повышать чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину.
Б. Сосудистый тонус снижают следующие агенты. Их только перечислим, т.к. эти вещества в основном участвуют в патологических процессах:
Гистамин – аллергические и воспалительные реакции.
Простагландины – воспалительные реакции.
Кинины (брадикинин). О нѐм поговорим позднее.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ
От чего зависит конкретная величина АД? - 1) От режима работы сердца и 2) от величины просвета (тонуса) сосудов.
Какие центральные структуры контролируют работу сердца и тонус сосудов? - Сердечно-сосудистый центр (ССЦ). ССЦ – специализированное скопление нервных клеток в составе RF продолговатого мозга. В ССЦ выделяют 2 подцентра:
а) Сосудодвигательный центр (прессорный отдел ССЦ). Он представлен клетками ретикулярной формации продолговатого мозга, контролирующими тоническую активность симпатических спинальных центров. При возбуждении данного отдела сердце начинает работать сильнее, сосудистый тонус повышается, АД увеличивается.
б) Кардиоингибиторный центр (депрессорный отдел ССЦ) – угнетает работу сердца. Центральным элементом этого центра является вегетативное ядро блуждающего нерва. Как известно, указанный нерв, в целом, снижает АД.
ССЦ – это конечная центральная инстанция, но его деятельность находится под контролем других нервных структур, в основном, под контролем гипоталамуса и КГМ.
Гипоталамус – это совокупность нервных центров, интегрирующих (координирующих) деятельность низших центров в ответ на изменение состояния внутренней среды. В свою очередь, гипоталамус находится под контролем корковых структур, которые интегрируют множественные влияния внешней среды, осуществляют их оценку, что приводит к изменению активности всех центров ЦНС.
Не следует забывать о каналах гуморального влияния на сердце и сосуды. Следовательно, необходимо добавить в схему блок ЖВС – железы внутренней секреции.
В контуре функциональной системы пока не хватает канала обратной связи. Это элемент необходим для еѐ завершения. Охарактеризуем его в деталях.
Так, колебания АД отслеживаются барорецепторами. Основное место их локализации – дуга аорты и область каротидного синуса. Сердце выбрасывает кровь в аорту, что приводит к возбуждению барорецепторов. Информация поступает в ССЦ. Благодаря этому ССЦ получает сведения о давлении в аорте, обусловленном сердечной деятельностью, а также о том, на каком уровне зафиксировалось АД. Этот поток импульсов являет собой канал отрицательной обратной связи. Импульсация от барорецепторов аорты оказывает тормозное влияние на прессорный отдел ССЦ.
В настоящее время установлено, что барорецептивная импульсация активирует кардиоингибиторный центр. Одновременно эта же импульсация оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр (прессорный отдел). Таким образом, усиление импульсации от барорецепторов аорты приводит к угнетению деятельности сердца, снижению тонуса сосудов, уменьшению продукции хромаффинной тканью надпочечников катехоламинов.
Обратим внимание на то, что вопросы регуляции сердечной деятельности уже были рассмотрены ранее.
СТРУКТУРА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРА
В состоянии покоя ССЦ держит давление на уровне 100 ммHg. При физической нагрузке давление может повышаться до 150 ммHg и более – при тяжелой физической работе АД достигает 200 ммHg. Следовательно, в зависимости от потребности организма уровень активности ССЦ может меняться. Какие факторы определяют его тонус?
Общеизвестно, что кровоток подстраивается под метаболизм. Следовательно, работу ССЦ программируют показатели обмена веществ. При этом процесс регуляции осуществляется с вовлечением хеморецепторных структур. Каковы механизмы этих влияний? - Их два.
ймеханизм связан с изменением активности сосудистых хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Там находятся чувствительные приборы, реагирующие на повышение концентрации СО2 и снижение насыщенности артериальной крови кислородом (каротидный синус). Потоки импульсов поступают в ССЦ к нейронам прессорного отдела и возбуждают их. В этом случае задействуется механизм реципрокного торможения – периферическая импульсация, поступающая в ССЦ, активируя прессорный отдел, параллельно угнетает кардиоингибиторный центр. В совокупности оба феномена создают предпосылки для активации работы сердца.
ймеханизм. В составе клеток продолговатого мозга имеются скопления хемочувствительных нервных клеток. Фактически эти клетки отслеживают химическое состояние спинномозговой жидкости.
Какие ещѐ факторы могут изменить активность ССЦ? - Влияние гипоталамуса и КГМ. В качестве примера можно предложить описание предстартового состояния спортсмена. Ещѐ до включения в активный процесс у человека отмечается повышение АД, увеличение органного кровотока, хотя концентрация О2 и СО2 в крови и тканях на этот момент существенно не изменилось. В случае возникновения биологически отрицательной эмоции также активируется прессорный отдел ССЦ. Симпатический тонус растѐт в зависимости от выраженности эмоции, АД повышается. Таким образом, программирование ССЦ происходит как изнутри, так и из вне, посредством КГМ.
Импульсация от барорецепторов (канал отрицательной обратной связи) направляется в продолговатый мозг и активирует нейроны кардиоингибиторного центра. Параллельно, барорецептивная импульсация через тормозные нейроны угнетает прессорный отдел. В этом случае создаются предпосылки для направленного снижения АД.
|
|
|
Скачать 74.01 Kb.