Хуй. Экз.тест. Патфиз. Общее учение о болезни

• Название: Общее учение о болезни
• Дата: 07.04.2022
• Размер: 81.09 Kb.
• Имя файла: Экз.тест. Патфиз.docx
• Тип: Документы; #449509
• страница: 1 из 4

Общее учение о болезни

Специфические черты болезни зависят от:

• 
  причины болезни
  

Правильными утверждениями являются:

• 
  типовой патологический процесс является основой любой болезни;
  
• 
  один и тот же типовой патологический процесс м.б. вызван различными факторами;
  
• 
  один и тот же тип.пат.процесс м.б. компонентом различных болезней;
  
• 
  пат.процесс может переходить в болезнь.
  

К первичным механизмам саногенеза относятся:

• 
  включение защитных рефлексов (рвота, кашель);
  
• 
  спазм периферических сосудов при острой кровопотере.
  

К вторичным механизмам саногенеза относятся:

• 
  компенсаторная гипертрофия миокарда;
  
• 
  репаративная регенерация;
  
• 
  повышение уровня иммуноглобулинов после перен.инфекции.
  

Причиной болезни является:

• 
  фактор, без возд.которого данная болезнь не может возникнуть;
  
• 
  фактор, определяющий специфические особенности болезни.
  

Болезнетворные факторы внешней среды

Наиболее радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

• 
  Костный мозг;
  
• 
  Ростковый слой кожи и слиз.оболочек;
  
• 
  лимфоидная ткань;
  
• 
  яичники и семенники.
  

Компенсаторные реакции организма, возникающие в первую стадию гипотермии:

• 
  спазм периферических сосудов;
  
• 
  увеличение гликогенолиза в печени и мышцах.
  

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе однократного тотального облучения:

• 
  10-20 Гр.
  

Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:

• 
  снижением ударного объема сердца;
  
• 
  угнетением сосудодвигательного центра;
  
• 
  депонированием крови;
  
• 
  потерей крови.
  

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при дозе однократного тотального облучения:

• 
  более 80 Гр
  

Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является:

• 
  Снижение парциального давления О2 (кислорода) в воздухе
  

Костно-мозговая форма острой лучевой возникает при дозе однократного тотального облучения:

• 
  0,8-10 Гр
  

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

• 
  перераспределение крови
  
• 
  увеличение вентиляции легких
  
• 
  тахикардия
  

Токсемическая форма острой лучевой возникает при дозе однократного тотального облучения:

• 
  20-80 Гц
  

Изменения, относящиеся к механизмам компенсации при острой гипоксии:

• 
  перераспределение крови;
  
• 
  усиление гликолиза;
  
• 
  увеличение вентиляции легких;
  
• 
  увеличение МОС
  

Укажите условия, способствующие перегреванию организма:

• 
  высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окр.среды;
  
• 
  уменьшение потоотделения;
  
• 
  разобщение окисления и фосфорилирования;
  
• 
  физ.нагрузка
  

Патофизиология клетки

Неспецифические проявления повреждения клетки - это:

• 
  денатурация молекул белка;
  
• 
  усиление перекисного окисления липидов;
  
• 
  денатурация молекул белка;
  
• 
  лабилизация мембран лизосом;
  
• 
  ацидоз.
  

Факторы, которые могут вызвать вторичные (опосредованные) повреждения клетки:

• 
  ацидоз;
  
• 
  алкалоз.
  

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

• 
  экспрессии патологических генов;
  
• 
  репрессии нормальных генов;
  
• 
  транслокации генов;
  
• 
  изменении структуры генов.
  

Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются:

• 
  витамин А;
  
• 
  витамин С в небольших количествах;
  
• 
  витамин Е.
  

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут приводить к ее повреждению, являются:

• 
  дефицит свободных аминокислот;
  
• 
  дефицит АТФ
  

Факторы, которые могут вызвать первичные (неопосредованные) повреждения клетки:

• 
  ионизирующее излучение;
  
• 
  механические воздействия;
  
• 
  высокая температура;
  
• 
  низкая температура;
  
• 
  вирусы;
  
• 
  бактерии.
  

Механизмы повреждения клетки:

• 
  усиление свободнорадикального окисления липидов;
  
• 
  выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
  
• 
  экспрессия онкогена.
  

Показателями, свидетельствующими о повреждении трансмембранных ионных насосов, являются:

• 
  увеличение содержания внутриклеточного кальция;
  
• 
  уменьшение содержания внутриклеточного калия;
  
• 
  увеличение содержания внутриклеточного натрия.
  

Изменениями, вызывающими внутриклеточный ацидоз, являются:

• 
  повышение проницаемости клеточной мембраны;
  
• 
  активация лизосомальных ферментов;
  
• 
  изменения конформации белковых молекул.
  

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут приводить к ее повреждению, являются:

• 
  денатурация ДНК;
  
• 
  повреждение ДНК-репликационной ферментной системы;
  
• 
  дефицит АТФ;
  
• 
  дефицит ГТФ.
  

Компонентами комплемента, образующими большой мембрано-атакующий литический комплекс МАК (МАС), являются:

• 
  С5b;
  
• 
  C6;
  
• 
  C8;
  
• 
  C9.
  

Показатели повреждения клетки:

• 
  снижение мембранного потенциала;
  
• 
  увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;
  
• 
  увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция.
  

Роль наследственности в патологии

Агентами, способными вызвать мутации генов, являются:

• 
  эндогенная перекись водорода;
  
• 
  свободные радикалы;
  
• 
  формальдегид.
  

О наследственном характере заболевания свидетельствует:

• 
  высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях.
  

Заболеваниями с полигенным типом наследования являются:

• 
  язвенная болезнь;
  
• 
  сахарный диабет (1 тип);
  
• 
  гипертоническая болезнь.
  

Из перечисленных болезней хромосомными являются:

• 
  болезнь Дауна;
  
• 
  синдром Клайнфельтера;
  
• 
  синдром Шершевского-Тернера.
  

Реактивность, резистентность, конституция организма

Особенности обмена веществ, соответствующие астеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

• 
  содержание сахара снижено;
  
• 
  преобладают процессы диссимиляции.
  

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

• 
  острый эпигастральный угол;
  
• 
  высокий уровень основного обмена;
  
• 
  склонность к гипогликемии.
  

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

• 
  индекс Пинье выше 30;
  
• 
  узкая грудная клетка.
  

Функция коры надпочечников повышена при конституциональном типе:

• 
  гиперстеническом.
  

Особенности обмена веществ, соответствующие гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

• 
  основной обмен снижен;
  
• 
  содержание холестерина повышено.
  

Функциональные особенности, соответствующие гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

• 
  более низкая жизненная емкость легких;
  
• 
  гипофункция щитовидной железы.
  

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека:

• 
  индекс Пинье ниже 10;
  
• 
  склонность к ожирению;
  
• 
  склонность к повышению АД.
  

Человек с астеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому склонен к следующим заболеваниям:

• 
  язвенная болезнь желудка и двенадцатитиперстной кишки;
  
• 
  болезнь Аддисона;
  
• 
  грыжи брюшной стенки.
  

К проявлениям пассивной резистентности организма относится:

• 
  прочность твердого остова;
  
• 
  барьерные функции кожи;
  
• 
  наличие HCl в желудочном соке.
  

Морфологические особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому:

• 
  преимущественный рост в длину;
  
• 
  сердце малых размеров;
  
• 
  печень и почки часто опущены.
  

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека:

• 
  высокое положение диафрагмы;
  
• 
  горизонтальное положение сердца;
  
• 
  выраженный мышечный и подкожный жировой слой.
  

Человек с гиперстеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому склонен к следующим заболеваниям:

• 
  сахарный диабет;
  
• 
  желчно-каменная болезнь;
  
• 
  гипертоническая болезнь.
  

Функция щитовидной железы повышена при конституциональном типе:

• 
  астеническом.
  

Верными являются следующие утверждения:

• 
  высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью;
  
• 
  низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью;
  
• 
  низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью.
  

К проявлениям активной резистентности организма относится:

• 
  фагоцитоз;
  
• 
  обезвреживание и выделение токсинов;
  
• 
  усиление моторики кишечника;
  
• 
  выработка иммуноглобулинов после перенесенного инфекционного заболевания.
  

Аллергия, иммунопатология

Система комплемента не принимает участия на первом этапе развития аллергической реакции:

• 
  1 типа.
  

К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится:

• 
  хрусталик глаза.
  
• 
  половые железы (мужские)
  

Т-киллерам принадлежит первостепенная роль при аллергических реакциях:

• 
  4 типа.
  

Приобретенные иммуннодефицитные состояния развиваются при:

• 
  повышении функции пучковой зоны коры надпочечников.
  

К клеткам-мишеням 1 порядка при развитии анафилактической аллергической реакции относятся:

• 
  базофилы крови;
  
• 
  тучные клетки (моноциты).
  

В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит следующий тип аллергической реакции:

• 
  первый.
  

В основе псевдоаллергической реакции лежит:

• 
  поступление в организм либераторов гистамина.
  

Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может сформироваться при:

• 
  введении дробных дох аллергена.
  

К эндогенным вторичным (приобретенным) аллергенам относится:

• 
  комплекс ткань+токсин.
  

В реализации аллергической реакции 3 типа участвуют иммуноглобулины:

• 
  IgM.
  

Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при:

• 
  генетических дефектах системы иммунитета.
  

К инфекционным вторичным аллергенам относится:

• 
  комплекс ткань+микроб.
  

В реализации аллергической реакции 2 типа участвуют иммуноглобулины:

• 
  IgG.
  

В основе реакции отторжения трансплантата лежит следующий тип аллергической реакции:

• 
  четвертый.
  

Развитие аллергической реакции возможно при первичном контакте с аллергеном:

• 
  при пассивной сенсибилизации;
  
• 
  при однократном введении большой дозы сыворотки
  

В реализации аллергической реакции 1 типа участвуют иммуноглобулины:

• 
  IgE
  

Патофизиология коронарного кровообращения и микроциркуляции

Для артериальной гиперемии характерно:

• 
  увеличение количества функционирующих капилляров;
  
• 
  увеличение скорости кровотока в капиллярах;
  
• 
  усиление оттока лимфы;
  
• 
  усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань.
  

Характерными признаками ишемии являются:

• 
  понижение температуры поверхностных тканей;
  
• 
  побледнение органа или ткани;
  
• 
  боль.
  

В зоне ишемии могут возникать:

• 
  некроз;
  
• 
  ацидоз;
  
• 
  ослабление функции;
  
• 
  повышение содержания Na+ в клетках.
  

Виды венозной гиперемии:

• 
  застойная;
  
• 
  ортостатическая;
  
• 
  обтурационная;
  
• 
  компрессионная.
  

Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин.) ишемии:

• 
  восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях;
  
• 
  устранение гипоксии;
  
• 
  развитие артериальной гиперемии;
  
• 
  активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов.
  

Факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах:

• 
  уменьшение эластичности мембраны эритроцитов;
  
• 
  усиление агрегации эритроцитов;
  
• 
  слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков";
  
• 
  увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.
  

Основными видами артериальной гиперемии по происхождению являются:

• 
  нейротоническая;
  
• 
  нейропаралитическая;
  
• 
  миопаралитическая.
  

К развитию ишемии могут привести:

• 
  обтурация артериолы тромбом;
  
• 
  психо-эмоциональное возбуждение;
  
• 
  атеросклеротические изменения артерий;
  
• 
  сдавление артерии опухолью.
  

Последствия венозной гиперемии:

• 
  разрастание соединительной ткани;
  
• 
  дистрофия тканей.
  

Укажите факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

• 
  увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;
  
• 
  ацидоз в зоне ишемии;
  
• 
  К+ гиперония в зоне ишемии.
  

Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии:

• 
  понижение внутрисосудистого давления;
  
• 
  усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;
  
• 
  уменьшение числа функционирующих капилляров.
  

Признаками артериальной гиперемии являются:

• 
  покраснение органа или ткани;
  
• 
  повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов;
  
• 
  повышение тургора тканей.
  

Признаками венозной гиперемии являются:

• 
  увеличение объема органа;
  
• 
  понижение температуры поверхностных тканей;
  
• 
  цианоз.
  

Последствия артериальной гиперемии:

• 
  усиление функции органа;
  
• 
  кровоизлияние.
  

Воспаление

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

• 
  гиперонкия;
  
• 
  гиперосмия;
  
• 
  ацидоз;
  
• 
  гипериония.
  

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

• 
  большое количество клеток (лейкоцитов и др.);
  
• 
  большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов;
  
• 
  большое количество белка (>2%).
  

Воспаление по течению подразделяется на:

• 
  хроническое;
  
• 
  острое;
  
• 
  подострое.
  

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

• 
  отграничивает место повреждения, препятствуя распр.флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
  
• 
  инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
  
• 
  мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма;
  
• 
  способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур.
  

Факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления:

• 
  повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
  
• 
  повышение проницаемости сосудистой стенки.
  

Признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в организме:

• 
  лейкоцитоз;
  
• 
  лихорадка;
  
• 
  увеличение СОЭ;
  

По реактивности организма воспаление делится на:

• 
  гиперергическое;
  
• 
  нормергическое;
  
• 
  гипоергическое.
  

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

• 
  тромбоз;
  
• 
  некроз ткани;
  
• 
  кровоизлияние в ткань;
  
• 
  хирургическое вмешательство, проведенное строго асептических условиях.
  

Факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

• 
  понижение онкотического давления крови;
  
• 
  увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
  
• 
  увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости.
  

По характеру местных изменений воспаление делится на:

• 
  пролиферативное;
  
• 
  альтернативное;
  
• 
  экссудативное.