Хуй. Экз.тест. Патфиз. Общее учение о болезни

• Название: Общее учение о болезни
• Дата: 07.04.2022
• Размер: 81.09 Kb.
• Имя файла: Экз.тест. Патфиз.docx
• Тип: Документы; #449509
• страница: 3 из 4

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Возможные причины левожелудочковой недостаточности:

• 
  недостаточность митрального клапана;
  
• 
  инфаркт передней стенки левого желудочка;
  
• 
  гипертензия.
  

Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

• 
  развития гиперволемии;
  
• 
  повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам;
  
• 
  развитие отека клеток стенок сосудов.
  

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

• 
  артериальная гипотензия;
  
• 
  инфаркт миокарда;
  
• 
  отек легких.
  

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

• 
  стенозирующего склероза коронарных сосудов;
  
• 
  спазма коронарных артерий.
  

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при:

• 
  недостатке витамина В1(тиамина);
  
• 
  миокардите.
  

При увеличении диастолического наполнения систолический объем уменьшается:

• 
  неверно.
  

При патологической гипертрофии в фазе устойчивой компенсации интенсивность функционирования структур миокарда:

• 
  не изменяется.
  

При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный объем сердца имеет тенденцию:

• 
  к увеличению.
  

При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный объем сердца:

• 
  снижается.
  

В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

• 
  повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;
  
• 
  повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;
  
• 
  уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора.
  

Преднагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

• 
  недостаточности митрального клапана;
  
• 
  увеличении объема крови.
  

Венозная гиперемия и отек легких возникают при:

• 
  левожелудочковой;
  
• 
  тотальной.
  

Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца характеризуется тем, что:

• 
  увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков;
  
• 
  увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочков;
  
• 
  уменьшается ударный выброс сердца.
  

Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

• 
  эндокринная;
  
• 
  почечные.
  

Физиологическая гипертрофия миокарда наблюдается при:

• 
  частой физической работе.
  

Возможные причины правожелудочковой недостаточности:

• 
  артериальная гипертензия малого круга кровообращения;
  
• 
  хроническая пневмония.
  

Возможные причины некоронарогенного повреждения миокарда:

• 
  гиперпродукция стероидных гормонов;
  
• 
  гиперкатехоламинемия;
  
• 
  значительное длительное увеличение работы сердца.
  

К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся:

• 
  ангиотензин 2;
  
• 
  вазопрессин (антидиуретический гормон);
  
• 
  эндотелины.
  

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

• 
  артериальная гипотензия;
  
• 
  инфаркт миокарда;
  
• 
  отек легких.
  

Постнагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

• 
  гипертензия большого круга кровообращения;
  
• 
  стеноз аортального отверстия.
  

Патофизиология дыхания

Во время вдоха диафрагма:

• 
  опускается.
  

Наиболее достоверными (адекватными) показателями недостаточности внешнего дыхания являются:

• 
  цианоз;
  
• 
  одышка;
  
• 
  гипоксия.
  

При тяжелой форме недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

• 
  гипоксемия с гиперкапнией и адидозом.
  

При недостатке сурфактанта возникает:

• 
  ателектаз.
  

Экспираторная одышка наблюдается при:

• 
  эмфизема легких;
  
• 
  приступы бронхиальной астмы.
  

Инспираторная одышка наблюдается при:

• 
  1 стадия асфиксии;
  
• 
  отек гортани;
  
• 
  стеноз трахеи.
  

Причинами рестриктивного типа недостаточности внешнего дыхания являются:

• 
  обширное воспаление легких;
  
• 
  ателектаз легкого.
  

При недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

• 
  одышка;
  
• 
  тахикардия;
  
• 
  изменение напряжения О2 иСО2 в крови.
  

Причинами недостаточности внешнего дыхания обструктивного типа являются:

• 
  бронхоспазм;
  
• 
  инспирация инородного тела.
  

Рестриктивный тип недостаточности внешнего дыхания развивается при:

• 
  эмфиземе легких;
  
• 
  пневмонии;
  
• 
  ателектазах легких.
  

При недостаточности внешнего дыхания возникает:

• 
  гипоксемия;
  
• 
  газовый ацидоз.
  

При стенозе трахеи развивается:

• 
  редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.
  

К терминальным типам дыхания относятся:

• 
  дыхание Куссмауля;
  
• 
  апнейстическое дыхание;
  
• 
  гаспинг-дыхание.
  

Причинами диффузного типа недостаточности внешнего дыхания являются:

• 
  интерстициальный отек легкого.
  

Патофизиология системы красной крови

Количество ретикулоцитов при вторичном абсолютном эритроцитозе:

• 
  выше нормы.
  

Причинами железодефицитной анемии являются:

• 
  хроническая кровопотеря;
  
• 
  анацидный гастрит.
  

Для хронической постгеморрагической анемии характерно:

• 
  уменьшение количества гемоглобина;
  
• 
  анизоцитоз;
  
• 
  пойкилоцитоз.
  

Гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево)-дефицитных анемий:

• 
  количество эритроцитов 1,2 Т/л;
  
• 
  Hb 50 г/д;
  
• 
  цветовой показатель 1,2;
  
• 
  ретикулоциты отсутствуют.
  

В патогенезе В12 (фолиево) дефицитных анемий существенную роль играют:

• 
  Нарушение синтеза ДНК в ядре эритробластов;
  
• 
  недостаточность гастромукопротеина (внутреннего факторы Кастла).
  

Правильными утверждениями являются:

• 
  При анемиях часто снижено количество эритроцитов в единице объема крови;
  
• 
  при анемиях всегда снижено количество гемоглобина.
  

Количество ретикулоцитов при втроричном относительном эритроцитозе:

• 
  норма.
  

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

• 
  полихроматофилы;
  
• 
  ретикулоциты.
  

Цветовой показатель повышен при:

• 
  анемии Аддисона-Бирмера;
  
• 
  дифиллоботриозе.
  

По наследству передается:

• 
  микросфероцитоз;
  
• 
  талассемия;
  
• 
  серповидноклеточная анемия.
  

Для анемии Аддисона-Бирмера характерно:

• 
  гиперхромия эритроцитов;
  
• 
  наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли;
  
• 
  наличие в крови эритроцитов с кольцами Кэбота.
  

Причинами пернициозноподобной анемии являются:

• 
  тотальная резекция желудка;
  
• 
  резекция тонкого кишечника;
  
• 
  дифиллоботриоз.
  

Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен:

• 
  0,6;
  
• 
  0,7.
  

К регенераторным анемиям относятся:

• 
  острая гемолитическая.
  

Цветовой показатель при мегалобластической анемии:

• 
  1,4;
  
• 
  1,2.
  

Гипохромия эритроцитов обнаруживается при:

• 
  железодефицитной анемии.
  

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

• 
  полихроматофилы;
  
• 
  ретикулоциты.
  

Причинами гемолитической анемии являются:

• 
  аллергия;
  
• 
  холемия;
  
• 
  гемоглобинопатия.
  

Гематолитические показатели, характерные для железодефицитных анемий:

• 
  количество эритроцитов 3Т/л; Hb 60 г/л;
  
• 
  цветовой показатель 0,6.
  

Мегалобластический тип кроветворения развивается при:

• 
  инвазии широким лентецом.
  

Патофизиология системы белой крови

Изменения в нейтрофилах, являющиеся проявлением их дегенерации:

• 
  полисегментированное ядро;
  
• 
  вакуолизация цитоплазмы;
  
• 
  токсогенная зернистость цитоплазмы;
  
• 
  наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости;
  
• 
  вакуолизация цитоплазмы;
  
• 
  пикноз ядра.
  

Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:

• 
  хронического миелолейкоза.
  

Причинами лейкозов являются:

• 
  онкогенные вирусы;
  
• 
  ионизирующее излучение;
  
• 
  химические канцерогены.
  

Причинами лейкемоидной реакции являются:

• 
  глистная инвазия;
  
• 
  метастазы опухоли в костный мозг.
  

Изменения гематолитических показателей, характерны для эритремии (болезни Вакеза):

• 
  увеличение показателя гематокрита;
  
• 
  нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево;
  
• 
  увеличение количества эритроцитов.
  

К патологическим лейкоцитозам относятся:

• 
  воспалительный;
  
• 
  инфекционный.
  

Угнетение функции костного мозга вызывают:

• 
  метаболиты нуклеиновых кислот;
  
• 
  ионизирующее излучение;
  
• 
  цитостатики.
  

Заболевания, сопровождающиеся эозинофиольным лейкоцитозом:

• 
  эхинококк печени;
  
• 
  крапивница.
  

Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в мазке крови теней гумпрехта-боткина:

• 
  неверно.
  

Состояния, сопровождающиеся развитием абсолютной лимфоцитопении:

• 
  гиперкортиколизм;
  
• 
  стрессовые состояния;
  
• 
  острая лучевая болезнь.
  

Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево:

• 
  увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии;
  
• 
  появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов.
  

Заболевания, часто сопровождающиеся развитием моноцитоза:

• 
  корь;
  
• 
  инфекционный мононуклеоз;
  
• 
  краснуха.
  

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

• 
  поллинозы;
  
• 
  эхинококкоз печени;
  
• 
  аллергический ринит.
  

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной лимфоцитопенией:

• 
  стресс.
  

Наличие в крови телец боткина-гумпрехта характерно для:

• 
  хронического лимфолейкоза.
  

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной нейтропенией:

• 
  острая лучевая болезнь;
  
• 
  анемия Аддисона-Бирмера.
  

К регенераторным клеткам белой крови относятся:

• 
  миелоциты;
  
• 
  метамиелоциты (юные нейтрофилы);
  

Для острого миелолейкоза характерно:

• 
  наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды;
  
• 
  лейкемический провал;
  
• 
  анемия и тромбоцитопения.
  

Заболевания, сопровождающиеся эозинофильным лейкоцитозом:

• 
  атопическая бронхиальная астма;
  
• 
  сенная лихорадка;
  
• 
  отек Квинке.
  

Реактивный лейкоцитоз наблюдается при:

• 
  фурункулезе;
  
• 
  отите;
  
• 
  пневмонии.
  

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

• 
  поллинозы;
  
• 
  эхинококкоз печени;
  
• 
  аллергический ринит.
  

Причинами лейкозов являются:

• 
  онкогенные вирусы;
  
• 
  ионизирующее излучение;
  
• 
  химические канцерогены.
  

К физиологическим лейкоцитозам относятся:

• 
  миогенный;
  
• 
  пищеварительный;
  
• 
  беременных.
  

Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом:

• 
  вирусные инфекции;
  
• 
  туберкулез;
  
• 
  инфекционный мононуклеоз.
  

Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря

Через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести развивается следующий тип гипоксии:

• 
  гемический.
  

Изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:

• 
  снижение артериального давления;
  
• 
  снижение минутного выброса крови;
  
• 
  снижение объемной скорости кровотока.
  

Для гемолитической анемии характерна:

• 
  олигоцитемическая нормоволемия.
  

В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается следующий тип гипоксии:

• 
  циркуляторный.
  

При острой кровопотере механизмами компенсации являются:

• 
  централизация кровообращения;
  
• 
  эритроцитоз;
  
• 
  гипервентиляция;
  
• 
  тахикардия.
  

К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

• 
  олигоцитемическая нормоволемия.
  

Патофизиология гемореологии и гемостаза

Лизис тромба осуществляется:

• 
  плазмином.
  

Агрегацию тромбоцитов стимулируют:

• 
  тромбоксан А2;
  
• 
  АДФ.
  

Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются:

• 
  обширные хирургические операции;
  
• 
  острые лейкозы;
  
• 
  сепсис.
  

Гемофилия А связана с:

• 
  мутацией в Х-хромосоме;
  
• 
  дефицитом фактора 8.
  

Факторами патогенеза тромбообразования являются:

• 
  локальный ангиоспазм;
  
• 
  повреждение эндотелия;
  
• 
  активация прокоагулянтов;
  
• 
  повышение вязкости крови;
  
• 
  активация агрегации тромбоцитов.
  

Минимальное критическое количество тромбоцитов:

• 
  50 Г/л
  

Вторичный (коагуляционный) гемостаз нарушается при:

• 
  циррозе печени;
  
• 
  гемофилии.
  

Патофизиология почек

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

• 
  гипостенурия;
  
• 
  почечная глюкозурия;
  
• 
  почечная аминоацидурия.
  

Нарушения гемостаза, характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности:

• 
  дегидратация организма;
  
• 
  гипокалиемия.
  

Олигурия - это:

• 
  уменьшение диуреза.
  

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

• 
  снижение концентрационной функции почек.
  

Механизмами глюкозурии являются:

• 
  блокада ферментов фосфорилирования в эпителии проксимальных канальцев;
  
• 
  структурные повреждения проксимальных канальцев;
  
• 
  избыточное содержание глюкозы в крови (>9 ммоль/л).
  

Признаки, свидетельствующие о нарушениях ультрафильтрации в почках:

• 
  протеинурия;
  
• 
  олигурия;
  
• 
  гематурия.
  

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

• 
  активации системы "ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин";
  
• 
  снижение выработки почками простагландинов А и Е;
  
• 
  снижение выработки почками кининов.
  

Патологические компоненты мочи ренального происхождения:

• 
  циллиндры;
  
• 
  эритроциты вышещелочные;
  
• 
  белок в большом количестве.
  

Для уремии характерно:

• 
  азотемия;
  
• 
  олигурия;
  
• 
  гипостенурия.
  

Основными причинами олигурии являются:

• 
  венозная гиперемия почек;
  
• 
  ишемия почек;
  
• 
  стаз;
  
• 
  гиповолемия;
  
• 
  увеличение канальциевой реабсорбции воды.
  

Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

• 
  активация ренин-ангиотензиновой системы;
  
• 
  задержка ионов натрия в организме;
  
• 
  снижение синтеза почечных простагландинов и кининов.
  

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

• 
  снижение системного артериального давления;
  
• 
  препятствие оттоку мочи;
  
• 
  спазм приносящих артериол клубочка.
  

Полиурия развивается при недостатке:

• 
  альдостерона;
  
• 
  вазопрессина (АДГ);
  
• 
  инсулина.
  

Количество мочи у взрослого человека при полиурии:

• 
  2500 мл;
  
• 
  5000 мл.
  

При уремии наблюдается:

увеличение остаточного азота крови;

увеличение мочевины в крови.

Основными механизмами снижения клубочковой фильтрации являются:

• 
  снижение системного артериального давления ниже 60 мм.рт.ст.;
  
• 
  нарушение оттока первичной мочи;
  
• 
  повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
  
• 
  уменьшение числа функционирующих нефронов.
  

Компоненты мочи, не характерные для заболеваний почек:

• 
  молочная кислота;
  
• 
  желчные кислоты.
  

Нарушения гомеостаза, характерные для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности:

• 
  метаболический ацидоз;
  
• 
  увеличение концентрации мочевины в крови;
  
• 
  увеличение концентрации креатинина в крови;
  
• 
  гиперкалиемия.
  

Анурия - это:

• 
  прекращение мочеотделения (<100 мл/сут).
  

Полиурию может вызвать недостаток следующих гормонов:

• 
  инсулина;
  
• 
  вазопрессина (АДГ);
  
• 
  альдостерона.
  

Поллакиурия - это:

• 
  учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание.
  

Изменения гомеостаза, которые отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности:

• 
  гиперкалиемия;
  
• 
  прогрессирующая азотемия;
  
• 
  метаболический ацидоз.
  

Уменьшение фильтрации в клубочках почек может приводить к:

• 
  гипергидратации организма;
  
• 
  олигурии.
  

Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

• 
  спазм приносящих артериол клубочка;
  
• 
  отложение иммунных комплексов в клубочках почек.