Хуй. Экз.тест. Патфиз. Общее учение о болезни
![]()
|
Патофизиология сердечно-сосудистой системы Возможные причины левожелудочковой недостаточности: недостаточность митрального клапана; инфаркт передней стенки левого желудочка; гипертензия. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: развития гиперволемии; повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам; развитие отека клеток стенок сосудов. Возможные последствия острой коронарной недостаточности: артериальная гипотензия; инфаркт миокарда; отек легких. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: стенозирующего склероза коронарных сосудов; спазма коронарных артерий. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при: недостатке витамина В1(тиамина); миокардите. При увеличении диастолического наполнения систолический объем уменьшается: неверно. При патологической гипертрофии в фазе устойчивой компенсации интенсивность функционирования структур миокарда: не изменяется. При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный объем сердца имеет тенденцию: к увеличению. При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный объем сердца: снижается. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы: повышение гидростатического давления в венозной части капилляров; повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина; уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора. Преднагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при: недостаточности митрального клапана; увеличении объема крови. Венозная гиперемия и отек легких возникают при: левожелудочковой; тотальной. Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца характеризуется тем, что: увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков; увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочков; уменьшается ударный выброс сердца. Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий: эндокринная; почечные. Физиологическая гипертрофия миокарда наблюдается при: частой физической работе. Возможные причины правожелудочковой недостаточности: артериальная гипертензия малого круга кровообращения; хроническая пневмония. Возможные причины некоронарогенного повреждения миокарда: гиперпродукция стероидных гормонов; гиперкатехоламинемия; значительное длительное увеличение работы сердца. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся: ангиотензин 2; вазопрессин (антидиуретический гормон); эндотелины. Возможные последствия острой коронарной недостаточности: артериальная гипотензия; инфаркт миокарда; отек легких. Постнагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при: гипертензия большого круга кровообращения; стеноз аортального отверстия. Патофизиология дыхания Во время вдоха диафрагма: опускается. Наиболее достоверными (адекватными) показателями недостаточности внешнего дыхания являются: цианоз; одышка; гипоксия. При тяжелой форме недостаточности внешнего дыхания наблюдаются: гипоксемия с гиперкапнией и адидозом. При недостатке сурфактанта возникает: ателектаз. Экспираторная одышка наблюдается при: эмфизема легких; приступы бронхиальной астмы. Инспираторная одышка наблюдается при: 1 стадия асфиксии; отек гортани; стеноз трахеи. Причинами рестриктивного типа недостаточности внешнего дыхания являются: обширное воспаление легких; ателектаз легкого. При недостаточности внешнего дыхания наблюдаются: одышка; тахикардия; изменение напряжения О2 иСО2 в крови. Причинами недостаточности внешнего дыхания обструктивного типа являются: бронхоспазм; инспирация инородного тела. Рестриктивный тип недостаточности внешнего дыхания развивается при: эмфиземе легких; пневмонии; ателектазах легких. При недостаточности внешнего дыхания возникает: гипоксемия; газовый ацидоз. При стенозе трахеи развивается: редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом. К терминальным типам дыхания относятся: дыхание Куссмауля; апнейстическое дыхание; гаспинг-дыхание. Причинами диффузного типа недостаточности внешнего дыхания являются: интерстициальный отек легкого. Патофизиология системы красной крови Количество ретикулоцитов при вторичном абсолютном эритроцитозе: выше нормы. Причинами железодефицитной анемии являются: хроническая кровопотеря; анацидный гастрит. Для хронической постгеморрагической анемии характерно: уменьшение количества гемоглобина; анизоцитоз; пойкилоцитоз. Гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево)-дефицитных анемий: количество эритроцитов 1,2 Т/л; Hb 50 г/д; цветовой показатель 1,2; ретикулоциты отсутствуют. В патогенезе В12 (фолиево) дефицитных анемий существенную роль играют: Нарушение синтеза ДНК в ядре эритробластов; недостаточность гастромукопротеина (внутреннего факторы Кастла). Правильными утверждениями являются: При анемиях часто снижено количество эритроцитов в единице объема крови; при анемиях всегда снижено количество гемоглобина. Количество ретикулоцитов при втроричном относительном эритроцитозе: норма. К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся: полихроматофилы; ретикулоциты. Цветовой показатель повышен при: анемии Аддисона-Бирмера; дифиллоботриозе. По наследству передается: микросфероцитоз; талассемия; серповидноклеточная анемия. Для анемии Аддисона-Бирмера характерно: гиперхромия эритроцитов; наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли; наличие в крови эритроцитов с кольцами Кэбота. Причинами пернициозноподобной анемии являются: тотальная резекция желудка; резекция тонкого кишечника; дифиллоботриоз. Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен: 0,6; 0,7. К регенераторным анемиям относятся: острая гемолитическая. Цветовой показатель при мегалобластической анемии: 1,4; 1,2. Гипохромия эритроцитов обнаруживается при: железодефицитной анемии. К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся: полихроматофилы; ретикулоциты. Причинами гемолитической анемии являются: аллергия; холемия; гемоглобинопатия. Гематолитические показатели, характерные для железодефицитных анемий: количество эритроцитов 3Т/л; Hb 60 г/л; цветовой показатель 0,6. Мегалобластический тип кроветворения развивается при: инвазии широким лентецом. Патофизиология системы белой крови Изменения в нейтрофилах, являющиеся проявлением их дегенерации: полисегментированное ядро; вакуолизация цитоплазмы; токсогенная зернистость цитоплазмы; наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости; вакуолизация цитоплазмы; пикноз ядра. Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для: хронического миелолейкоза. Причинами лейкозов являются: онкогенные вирусы; ионизирующее излучение; химические канцерогены. Причинами лейкемоидной реакции являются: глистная инвазия; метастазы опухоли в костный мозг. Изменения гематолитических показателей, характерны для эритремии (болезни Вакеза): увеличение показателя гематокрита; нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево; увеличение количества эритроцитов. К патологическим лейкоцитозам относятся: воспалительный; инфекционный. Угнетение функции костного мозга вызывают: метаболиты нуклеиновых кислот; ионизирующее излучение; цитостатики. Заболевания, сопровождающиеся эозинофиольным лейкоцитозом: эхинококк печени; крапивница. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в мазке крови теней гумпрехта-боткина: неверно. Состояния, сопровождающиеся развитием абсолютной лимфоцитопении: гиперкортиколизм; стрессовые состояния; острая лучевая болезнь. Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево: увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии; появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов. Заболевания, часто сопровождающиеся развитием моноцитоза: корь; инфекционный мононуклеоз; краснуха. Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией: поллинозы; эхинококкоз печени; аллергический ринит. Заболевания, сопровождающиеся абсолютной лимфоцитопенией: стресс. Наличие в крови телец боткина-гумпрехта характерно для: хронического лимфолейкоза. Заболевания, сопровождающиеся абсолютной нейтропенией: острая лучевая болезнь; анемия Аддисона-Бирмера. К регенераторным клеткам белой крови относятся: миелоциты; метамиелоциты (юные нейтрофилы); Для острого миелолейкоза характерно: наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды; лейкемический провал; анемия и тромбоцитопения. Заболевания, сопровождающиеся эозинофильным лейкоцитозом: атопическая бронхиальная астма; сенная лихорадка; отек Квинке. Реактивный лейкоцитоз наблюдается при: фурункулезе; отите; пневмонии. Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией: поллинозы; эхинококкоз печени; аллергический ринит. Причинами лейкозов являются: онкогенные вирусы; ионизирующее излучение; химические канцерогены. К физиологическим лейкоцитозам относятся: миогенный; пищеварительный; беременных. Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом: вирусные инфекции; туберкулез; инфекционный мононуклеоз. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря Через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести развивается следующий тип гипоксии: гемический. Изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии: снижение артериального давления; снижение минутного выброса крови; снижение объемной скорости кровотока. Для гемолитической анемии характерна: олигоцитемическая нормоволемия. В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается следующий тип гипоксии: циркуляторный. При острой кровопотере механизмами компенсации являются: централизация кровообращения; эритроцитоз; гипервентиляция; тахикардия. К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: олигоцитемическая нормоволемия. Патофизиология гемореологии и гемостаза Лизис тромба осуществляется: плазмином. Агрегацию тромбоцитов стимулируют: тромбоксан А2; АДФ. Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются: обширные хирургические операции; острые лейкозы; сепсис. Гемофилия А связана с: мутацией в Х-хромосоме; дефицитом фактора 8. Факторами патогенеза тромбообразования являются: локальный ангиоспазм; повреждение эндотелия; активация прокоагулянтов; повышение вязкости крови; активация агрегации тромбоцитов. Минимальное критическое количество тромбоцитов: 50 Г/л Вторичный (коагуляционный) гемостаз нарушается при: циррозе печени; гемофилии. Патофизиология почек Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: гипостенурия; почечная глюкозурия; почечная аминоацидурия. Нарушения гемостаза, характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности: дегидратация организма; гипокалиемия. Олигурия - это: уменьшение диуреза. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно: снижение концентрационной функции почек. Механизмами глюкозурии являются: блокада ферментов фосфорилирования в эпителии проксимальных канальцев; структурные повреждения проксимальных канальцев; избыточное содержание глюкозы в крови (>9 ммоль/л). Признаки, свидетельствующие о нарушениях ультрафильтрации в почках: протеинурия; олигурия; гематурия. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: активации системы "ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин"; снижение выработки почками простагландинов А и Е; снижение выработки почками кининов. Патологические компоненты мочи ренального происхождения: циллиндры; эритроциты вышещелочные; белок в большом количестве. Для уремии характерно: азотемия; олигурия; гипостенурия. Основными причинами олигурии являются: венозная гиперемия почек; ишемия почек; стаз; гиповолемия; увеличение канальциевой реабсорбции воды. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии: активация ренин-ангиотензиновой системы; задержка ионов натрия в организме; снижение синтеза почечных простагландинов и кининов. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются: снижение системного артериального давления; препятствие оттоку мочи; спазм приносящих артериол клубочка. Полиурия развивается при недостатке: альдостерона; вазопрессина (АДГ); инсулина. Количество мочи у взрослого человека при полиурии: 2500 мл; 5000 мл. При уремии наблюдается: увеличение остаточного азота крови; увеличение мочевины в крови. Основными механизмами снижения клубочковой фильтрации являются: снижение системного артериального давления ниже 60 мм.рт.ст.; нарушение оттока первичной мочи; повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови; уменьшение числа функционирующих нефронов. Компоненты мочи, не характерные для заболеваний почек: молочная кислота; желчные кислоты. Нарушения гомеостаза, характерные для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности: метаболический ацидоз; увеличение концентрации мочевины в крови; увеличение концентрации креатинина в крови; гиперкалиемия. Анурия - это: прекращение мочеотделения (<100 мл/сут). Полиурию может вызвать недостаток следующих гормонов: инсулина; вазопрессина (АДГ); альдостерона. Поллакиурия - это: учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание. Изменения гомеостаза, которые отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности: гиперкалиемия; прогрессирующая азотемия; метаболический ацидоз. Уменьшение фильтрации в клубочках почек может приводить к: гипергидратации организма; олигурии. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек: спазм приносящих артериол клубочка; отложение иммунных комплексов в клубочках почек. |