Хуй. Экз.тест. Патфиз. Общее учение о болезни
![]()
|
Общее учение о болезни Специфические черты болезни зависят от: причины болезни Правильными утверждениями являются: типовой патологический процесс является основой любой болезни; один и тот же типовой патологический процесс м.б. вызван различными факторами; один и тот же тип.пат.процесс м.б. компонентом различных болезней; пат.процесс может переходить в болезнь. К первичным механизмам саногенеза относятся: включение защитных рефлексов (рвота, кашель); спазм периферических сосудов при острой кровопотере. К вторичным механизмам саногенеза относятся: компенсаторная гипертрофия миокарда; репаративная регенерация; повышение уровня иммуноглобулинов после перен.инфекции. Причиной болезни является: фактор, без возд.которого данная болезнь не может возникнуть; фактор, определяющий специфические особенности болезни. Болезнетворные факторы внешней среды Наиболее радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: Костный мозг; Ростковый слой кожи и слиз.оболочек; лимфоидная ткань; яичники и семенники. Компенсаторные реакции организма, возникающие в первую стадию гипотермии: спазм периферических сосудов; увеличение гликогенолиза в печени и мышцах. Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе однократного тотального облучения: 10-20 Гр. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено: снижением ударного объема сердца; угнетением сосудодвигательного центра; депонированием крови; потерей крови. Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при дозе однократного тотального облучения: более 80 Гр Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является: Снижение парциального давления О2 (кислорода) в воздухе Костно-мозговая форма острой лучевой возникает при дозе однократного тотального облучения: 0,8-10 Гр К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся: перераспределение крови увеличение вентиляции легких тахикардия Токсемическая форма острой лучевой возникает при дозе однократного тотального облучения: 20-80 Гц Изменения, относящиеся к механизмам компенсации при острой гипоксии: перераспределение крови; усиление гликолиза; увеличение вентиляции легких; увеличение МОС Укажите условия, способствующие перегреванию организма: высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окр.среды; уменьшение потоотделения; разобщение окисления и фосфорилирования; физ.нагрузка Патофизиология клетки Неспецифические проявления повреждения клетки - это: денатурация молекул белка; усиление перекисного окисления липидов; денатурация молекул белка; лабилизация мембран лизосом; ацидоз. Факторы, которые могут вызвать вторичные (опосредованные) повреждения клетки: ацидоз; алкалоз. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: экспрессии патологических генов; репрессии нормальных генов; транслокации генов; изменении структуры генов. Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: витамин А; витамин С в небольших количествах; витамин Е. Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут приводить к ее повреждению, являются: дефицит свободных аминокислот; дефицит АТФ Факторы, которые могут вызвать первичные (неопосредованные) повреждения клетки: ионизирующее излучение; механические воздействия; высокая температура; низкая температура; вирусы; бактерии. Механизмы повреждения клетки: усиление свободнорадикального окисления липидов; выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; экспрессия онкогена. Показателями, свидетельствующими о повреждении трансмембранных ионных насосов, являются: увеличение содержания внутриклеточного кальция; уменьшение содержания внутриклеточного калия; увеличение содержания внутриклеточного натрия. Изменениями, вызывающими внутриклеточный ацидоз, являются: повышение проницаемости клеточной мембраны; активация лизосомальных ферментов; изменения конформации белковых молекул. Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут приводить к ее повреждению, являются: денатурация ДНК; повреждение ДНК-репликационной ферментной системы; дефицит АТФ; дефицит ГТФ. Компонентами комплемента, образующими большой мембрано-атакующий литический комплекс МАК (МАС), являются: С5b; C6; C8; C9. Показатели повреждения клетки: снижение мембранного потенциала; увеличение внеклеточной концентрации ионов калия; увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция. Роль наследственности в патологии Агентами, способными вызвать мутации генов, являются: эндогенная перекись водорода; свободные радикалы; формальдегид. О наследственном характере заболевания свидетельствует: высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях. Заболеваниями с полигенным типом наследования являются: язвенная болезнь; сахарный диабет (1 тип); гипертоническая болезнь. Из перечисленных болезней хромосомными являются: болезнь Дауна; синдром Клайнфельтера; синдром Шершевского-Тернера. Реактивность, резистентность, конституция организма Особенности обмена веществ, соответствующие астеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому: содержание сахара снижено; преобладают процессы диссимиляции. Признаки, характерные для астенического типа конституции человека: острый эпигастральный угол; высокий уровень основного обмена; склонность к гипогликемии. Признаки, характерные для астенического типа конституции человека: индекс Пинье выше 30; узкая грудная клетка. Функция коры надпочечников повышена при конституциональном типе: гиперстеническом. Особенности обмена веществ, соответствующие гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому: основной обмен снижен; содержание холестерина повышено. Функциональные особенности, соответствующие гиперстеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому: более низкая жизненная емкость легких; гипофункция щитовидной железы. Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека: индекс Пинье ниже 10; склонность к ожирению; склонность к повышению АД. Человек с астеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому склонен к следующим заболеваниям: язвенная болезнь желудка и двенадцатитиперстной кишки; болезнь Аддисона; грыжи брюшной стенки. К проявлениям пассивной резистентности организма относится: прочность твердого остова; барьерные функции кожи; наличие HCl в желудочном соке. Морфологические особенности, соответствующие астеническому типу конституции по М.В.Черноруцкому: преимущественный рост в длину; сердце малых размеров; печень и почки часто опущены. Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека: высокое положение диафрагмы; горизонтальное положение сердца; выраженный мышечный и подкожный жировой слой. Человек с гиперстеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому склонен к следующим заболеваниям: сахарный диабет; желчно-каменная болезнь; гипертоническая болезнь. Функция щитовидной железы повышена при конституциональном типе: астеническом. Верными являются следующие утверждения: высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью; низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью; низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью. К проявлениям активной резистентности организма относится: фагоцитоз; обезвреживание и выделение токсинов; усиление моторики кишечника; выработка иммуноглобулинов после перенесенного инфекционного заболевания. Аллергия, иммунопатология Система комплемента не принимает участия на первом этапе развития аллергической реакции: 1 типа. К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится: хрусталик глаза. половые железы (мужские) Т-киллерам принадлежит первостепенная роль при аллергических реакциях: 4 типа. Приобретенные иммуннодефицитные состояния развиваются при: повышении функции пучковой зоны коры надпочечников. К клеткам-мишеням 1 порядка при развитии анафилактической аллергической реакции относятся: базофилы крови; тучные клетки (моноциты). В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит следующий тип аллергической реакции: первый. В основе псевдоаллергической реакции лежит: поступление в организм либераторов гистамина. Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может сформироваться при: введении дробных дох аллергена. К эндогенным вторичным (приобретенным) аллергенам относится: комплекс ткань+токсин. В реализации аллергической реакции 3 типа участвуют иммуноглобулины: IgM. Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при: генетических дефектах системы иммунитета. К инфекционным вторичным аллергенам относится: комплекс ткань+микроб. В реализации аллергической реакции 2 типа участвуют иммуноглобулины: IgG. В основе реакции отторжения трансплантата лежит следующий тип аллергической реакции: четвертый. Развитие аллергической реакции возможно при первичном контакте с аллергеном: при пассивной сенсибилизации; при однократном введении большой дозы сыворотки В реализации аллергической реакции 1 типа участвуют иммуноглобулины: IgE Патофизиология коронарного кровообращения и микроциркуляции Для артериальной гиперемии характерно: увеличение количества функционирующих капилляров; увеличение скорости кровотока в капиллярах; усиление оттока лимфы; усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань. Характерными признаками ишемии являются: понижение температуры поверхностных тканей; побледнение органа или ткани; боль. В зоне ишемии могут возникать: некроз; ацидоз; ослабление функции; повышение содержания Na+ в клетках. Виды венозной гиперемии: застойная; ортостатическая; обтурационная; компрессионная. Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин.) ишемии: восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях; устранение гипоксии; развитие артериальной гиперемии; активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов. Факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах: уменьшение эластичности мембраны эритроцитов; усиление агрегации эритроцитов; слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков"; увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе. Основными видами артериальной гиперемии по происхождению являются: нейротоническая; нейропаралитическая; миопаралитическая. К развитию ишемии могут привести: обтурация артериолы тромбом; психо-эмоциональное возбуждение; атеросклеротические изменения артерий; сдавление артерии опухолью. Последствия венозной гиперемии: разрастание соединительной ткани; дистрофия тканей. Укажите факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; ацидоз в зоне ишемии; К+ гиперония в зоне ишемии. Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии: понижение внутрисосудистого давления; усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры; уменьшение числа функционирующих капилляров. Признаками артериальной гиперемии являются: покраснение органа или ткани; повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов; повышение тургора тканей. Признаками венозной гиперемии являются: увеличение объема органа; понижение температуры поверхностных тканей; цианоз. Последствия артериальной гиперемии: усиление функции органа; кровоизлияние. Воспаление Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: гиперонкия; гиперосмия; ацидоз; гипериония. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: большое количество клеток (лейкоцитов и др.); большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов; большое количество белка (>2%). Воспаление по течению подразделяется на: хроническое; острое; подострое. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: отграничивает место повреждения, препятствуя распр.флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме; инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей; мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма; способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур. Факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления: повышение онкотического давления межклеточной жидкости; повышение проницаемости сосудистой стенки. Признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в организме: лейкоцитоз; лихорадка; увеличение СОЭ; По реактивности организма воспаление делится на: гиперергическое; нормергическое; гипоергическое. Причинами развития асептического воспаления могут быть: тромбоз; некроз ткани; кровоизлияние в ткань; хирургическое вмешательство, проведенное строго асептических условиях. Факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: понижение онкотического давления крови; увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости. По характеру местных изменений воспаление делится на: пролиферативное; альтернативное; экссудативное. |