Типовые патологические процессы

• Название: Типовые патологические процессы
• Анкор: Chast_2_13-21.doc
• Дата: 06.03.2018
• Размер: 7.53 Mb.
• Имя файла: Chast_2_13-21.doc
• Тип: Документы; #16324
• страница: 1 из 40

Раздел 2. Типовые патологические процессы

ГЛАВА 13. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относятся к типовым патологическим процессам потому, что они

- вызываются различными этиологическими факторами (диалектическое подчеркивание их типичности);

- не зависят от локализации и вида организма;

- характеризуются сходством возникновения и развития (патогенетическое единство);

- отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство).

Как и любой типовой патологический процесс, нарушения периферического кровообращения являются составной частью болезни. Причем, они обычно отражают, но могут и не от­ражать специфику болезни.

К регионарным расстройствам кровообращения относятся следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляци.

Наиболее частыми причинами как расстройств местного кровообращения, так и различных заболеваний и синдромов (тромбо-эмболическая болезнь, ДВС-синдром, тромбофилический синдром, геморрагический синдром, тромбогеморрагический синдром) являютсятромбозы, эмболии, геморрагии. Эти часто встречаемые в медицинской практике нарушения, ле­жащие в основе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфарктов, инсультов, гангрен, кровотечений и др.), естественно не следует рассматривать в качестве типических патологических процессов местного кровообращения.

13.1. Артериальная гиперемия

Термин гиперемия происходит от греческих слов haima – кровь и hyper – много, чрезмерно. Дословно артериальная гиперемия означает много артериальной крови. Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол.

Виды артериальной гиперемии. Их характеристика

АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гипере­мия мозга при психической нагрузке);

Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);

Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на дей­ствие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О₂ и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной реф­лекторной и гуморально-метаболической А Г), когда созда­ются лучшие условия для доставки кровью кислорода, пита­тельных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболиче­ских (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

Признаками артериальной гиперемии являются:

- покраснение ткани, органа или их участка;

- увеличение числа функ­ционирующих капилляров;

- расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилля­ров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

- повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

- уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

- увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

- повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

- снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О₂ возрастает);

- активизация обменных процессов;

- увеличение местной температуры;

- повышение функцио­нирования гиперемированной части органа или ткани.

Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, -кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.

Основным звеном патогенеза АГ является расширение артериол, а средних и мелких артерий.

Патогенез расширения артериол при артериальной гипе­ремии может быть различным.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилятаторов (главным образом, холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).

Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра), либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Данный механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n.facialis), состоящий из парасимпатиче­ских сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие данного вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или -адреноблокаторы.

Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинантических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основными причинами развития данного вида АГ являются : 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцита) на ткани, в т.ч. на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения продукции вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, ацидоза, увеличения рСО₂, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Данный механизм может лежать в основе развития и физиологи­ческой и патологической артериальной гиперемии.

Исход и значение артериальной гиперемии. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению крово­снабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями.

13.2. Венозная гиперемия

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией понимают увели­чение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам.

Признаками венозной гиперемии являются:

- замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;

- цианоз или синюшность (вследствие уменьшения НbО₂, уве­личения восстановленного Нb или метгемоглобина);

- повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;

- увеличение числа и диаметра венул, посткапиллярах и капилляров;

- увеличение объема ткани, органа и их отечность;

- сначала временное увеличение, а позже прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;

- изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже - маятникообразного движения крови);

- повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;

- микрокровоизлияния в ткань и кровотечения (внутрение и наружное);

- расширение диаметра осевого «цилиндра» и снижение, в плоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;

- нарушения (сначала увеличение, а затем прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и расширенными венами);

- развитие и нарастание отека ткани или органа;

- развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

- стимуляция развития соединительной ткани;

- нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и органа;

- угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;

- снижение температуры ткани и органа в зоне венозного застоя;

- ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемии разнообразны (обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.).

Основное звено патогенеза венозной гиперемии - затруднение оттока крови по венам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:

- сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);

- закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);

- утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);

- затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости;

- сдавлением вен (отеком, опухолью, рубцом, инородным телом);

- сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;

- уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате различного по длительности и степени растяжения стенок вен, гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани, могут развиваться разной интенсивности следующие нарушения в очаге гиперемии:

- склеротические изменения стенок вен,

- варикозное расширение вен,

- лимфатический застой,

- уменьшение притока кислорода, нутриентов и ФАВ к тканям,

- нарушения обмена веществ;

- гипоксия и гиперкапния,

- ацидоз,

- дисплазия и/или дистрофия тканей,

- гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз,

- прогрессирующие нарушения функций ткани или органа.

При генерализованой венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, падение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отека тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда имеет место повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).

Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

13.3. Ишемия (местное малокровие)
Термин ишемия происходит от греческого слова ichein – задерживать, останавливать и haima - кровь, что дословно означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшения кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением ее притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).