Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
Характер и интенсивность реакций различных уровней организации организма зависит от их реактивности и резистентности. При опухолевых заболеваниях системы крови (различные гемобластозы: лейкозы, лимфогранулематоз и др.) воспаление ослаблено, а при агранулоцитозе и панмиелофтизе, развивается некротическое воспаление. При сахарном диабете отмечаются затяжные гнойно-септические воспалительные процессы. При пищевом (белковом) голодании воспаление ослаблено, а рубцевание в ране происходит медленно и слабо.При различных видах авитаминозов выявляются разные деструктивные процессы в очаге воспаления. В частности, при дефиците витамина А усиливаются процессы альтерации и некроза, при авитаминозе С развиваются геморрагические изменения, при авитаминозе В усиливаются дегенеративные явления и т.д.При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.Роль нервной системы в развитии воспаления Характер, интенсивность и длительность воспаления в значительной степени определяются состоянием различных отделов нервной системы. Прекращение нервного контроля над процессами воспаления, достигнутого глубоким наркозом, денервацией и дафферентацией, как и значительное раздражение нервных центров (корковых, подкорковых, особенно гипоталамических) и периферических нервных волокон (особенно симпатических), с одной стороны усиливают явления повреждения в виде дистрофии, паранекроза, некробиоза и некроза), с другой стороны ослабляют явления защиты и приспособления, затягивают процессы заживления. Деафферентация, анестезия поврежденных структур ослабляет интенсивность воспаления, задерживает его развитие. Нарушение жизнеобеспечивающих рефлексов ухудшает течение и усиливает тяжесть воспалительного процесса. В то же время, слабый наркоз, умеренное снижение афферентации и эфферентации воспалительного очага ослабляет развитие воспалительного отека, уменьшает некробиотические и некротические изменения и улучшает заживление поврежденных структур. Роль эндокринной системы в развитии воспаления Важное значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы. При повышении продукции ТТГ аденогипофизом или тиреодных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз, базедова болезнь) воспаление усиливается, особенно активизируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением продукции и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется. Увеличение продукции и активности паратгормона сопровождается усилением альтеративно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации. Повышение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтерации, некробиоза и некроза. Повышение продукции глюкокортикоидов надпочечниками и АКТГ аденогинофазом, как и возрастание их биологической активности оказывает выраженный противовоспалительный эффект за счет: - уменьшения проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, - снижения синтеза и действия гистамина, - торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, -повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят деление клеток, образование грануляций и эпителизацию поврежденных тканей. Усиление продукции минералокортикоидов корой надпочечников, СТГ аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчетливое провоспалительное действие за счет: - повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, - увеличения отечности поврежденных структур, - активации эмиграции лейкоцитов, - возрастания количества гнойных телец, - активации анаболических процессов, - повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, - усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, - активизации заживления поврежденных структур. Гонадотропины, андрогены и в меньшей степени эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление поврежденных клеточно-тканевых образований. 14.11. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯВоспаление, являясь патологическим процессом, несет в себе явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления. Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это достигается активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, обеспечивающих, в частности: - локализацию очага повреждения; - создание неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; - создание благоприятных условий для жизни целостного организма. При воспалении в организме происходит:
Патологическое значение воспаления заключается в ослаблении защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, развивающихся на разных уровнях организации организма. Среди них наибольшее значение имеют:
14.12. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВОСПАЛЕНИЯ Направлены на предупреждение травматизации разных уровней организации целостного организма. Для этого, используют средства и способы, обеспечивающие повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей (биологических, химических, физических). Например, рекомендуют различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием внутрь различных адаптогенов, особенного растительного происхождения, и др. 14.13. Принципы терапии воспаления Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление неблагоприятных действий, но главное - на прекращение влияния флогогенного фактора или уменьшение силы и/или длительности его повреждающего действия на клеточно-тканевые структуры организма:
Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, путем:
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов, направленных на ускорение и улучшение восстановления нарушенных морфологии, метаболизма и функций поврежденных тканей (очага воспаления) посредством стимуляции адаптивных, иммунных и пролиферативных реакций и механизмов. В частности, это достигается назначением способов и средств активизирующих:
Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ослаблении и ликвидации неприятных для организма местных и общих симптомов, возникающих в организме в ответ на многообразные повреждения клеточно-тканевых структур. Это достигается применением различных медикаментозных и немедикаментозных способов и средств, уменьшающих выраженность и длительность разнообразных как эмоционально негативных ощущений, так и патологических общих и местных изменений (плохое настроение, волнение, страх, ухудшение, стресс, боль, нарушения сна в виде гипо – и диссомнии, нарушения аппетита в виде ан-, гипо- и дисорексий, другие расстройства различных систем организма: нервной, эндокринной, иммунной, детоксицирующей, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительнорй, выделительной и др.). Смысл и цель использования при воспалении различных лечебных воздействий – усиление защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизма и ослабление реакций и механизмов повреждения. Воспаление целесообразно не подавлять, а разумно, адекватно характеру и степени нарушений, регулировать, оптимизировать его основные процессы. При развитии воспаления необходимо бороться за сохранение и общего и местного. Хотя в ряде случаев можно бороться только за общее (снижение и ликвидация интоксикации) либо только за местное (если оно, как например, отек гортани, определяет исход страдания), либо сначала бороться за местное, затем за общее или наоборот. ГЛАВА 15. ОТВЕТ ( РЕАКЦИЯ) ОСТРОЙ ФАЗЫ 15.1. Введение Медиаторы воспаления играют важную роль в формировании не только местных, но и таких системных реакций как ответ (реакция) острой фазы, повышение СОЭ, развитие лейкоцитоза и лихорадки. Термин «острая фаза» впервые был использован O.T. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. В последующем данный термин приобрел более универсальное значение для обозначения изменений не только протеинового спектра крови, но и метаболизма и функций различных тканей, органов, систем и целостного организма при воздействии на макроорганизм различных стрессорных факторов, в том числе, включая возбудителей инфекционных болезней. Комплекс последовательных реакций, инициированных в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс называется ответом острой фазы (ООФ). С биологических позиций эту реакцию организма следует рассматривать как естественную эволюционно выработанную реакцию организма, цель которой заключается в предотвращении развивающегося тканевого повреждения, в изоляции и разрушении повреждающего агента, а также в активизировании репаративных процессов, необходимых для восстановления нормальных жизненных функций. В ответ на первичную альтерацию, вызванную различными инфекционными, термическими и механическими повреждающими факторами, в развитии воспалительного, в том числе и раневого процесса, наиболее быстро (уже в течение 1-2 ч) активизируются и эмигрируют из крови в очаг воспаления нейтрофилы. Они осуществляют выраженное местное защитное действие, проявляющееся в пиноцитозе веществ, фагоцитозе микроорганизмов, продуктов распада тканей, токсинов, а также в высвобождении и активации гидролаз, свободных радикалов кислорода, перекисей, катионных белков и других антимикробных и антитоксических веществ. Через 3-6-9-12-15 часов после первичной альтерации в очаге воспаления на фоне нейтрофилии сначала повышается количество и активность моноцитов, а затем и лимфоцитов (раньше Т-, позже В-лимфоцитов), т.е. возникает так называемый первичный иммунный ответ. Фактически это и есть начало ответа острой фазы (ООФ), который достигает максимума через 1-2 суток, затем медленно ослабляется и заканчивается (в зависимости от характера и выраженности как первичной, так и вторичной альтерации) либо через 1, либо через 2 , либо через 3 недели. |