Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
14.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯВоспаление, развивающееся в ответ на действие различных патогенных факторов и широко встречающееся при многообразных патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях, именуют патологическим. В отличие от него различают физиологическое воспаление, возникающее при некоторых физиологических процессах (менструациях, menses; незначительных повреждениях как слизистых пищеварительного тракта при приеме пищи, так и кожи при механической работе, мытье в бане, сауне). Классификация патологического воспаления В зависимости от реактивности организма воспаление делят на:
Гиперергическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма, диатезов (экссудативного, нервно-артритического, спазмофилического). В его основе лежит повышение возбудимости возбудимых структур (нервной, мышечной, железистой), а также усиление процессов возбуждения и ослабление процессов торможения в различных нейронах центральной и периферической нервной системы. Гипоергическое воспаление возникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечно-сосудистой и др. систем. По биологическому значению для организма воспаление бывает:
По характеру и степени изменений воспаление делят на:
В зависимости от превалирования того или иного компонента (основного процесса) воспаление бывает:
В зависимости от вида экссудата воспаление бывает:
По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаление делят на:
14.6. ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯОни могут быть самыми различными, в частности, следующими:
14.7. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯВоспаление формируется преимущественно как местная и реже как общая реакция организма на патогенный (флогогенный) раздражитель и вызываемые им повреждения. По происхождению флогогенные раздражители делят на две группы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы, могут быть инфекционной и неинфекционной природы. К инфекционным факторам относятся: вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразиты. К неинфекционным факторам относятся: физические (механические, термические, электрические, радиационные), химические (неорганические и органические кислоты, щелочи и другие соединения), биологические (яды насекомых, змей, растений, чужеродные белки), психогенные (преимущест-венно для человека), Эндогенные факторы представлены: продуктами распада и нарушенного метаболизма тканей, отложения солей, кровоизлияниями, тромбами, эмболами, доброкачественными и злокачественными опухолями, сапрофитной микрофлорой. Характер и интенсивность развития воспаления определяются: видом и силой флогогенного раздражителя, а также внешним и внутреними условиями, в которых он действует. 14.8. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления Независимо от вида флогогенного раздражителя в развитии воспалительной реакции играет роль совокупность следующих (развивающихся одновременно и тесно взаимосвязанных между собой) процессов, называемых компонентами воспаления. К ним, как видно из схемы 14-1, относятся: Альтерация (от лат. alteratio) – изменение, раздражение, разрушение. Изменение обмена веществ в очаге воспаления. Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции с
Пролиферация (proliferatio, от лат. proles-потомство+fero-приношу) - размножение клеток, главным образом, соединительной и эпителиальной тканей.  Схема 14-1. Последовательность событий при развитии острого воспаления. ПВМ – противовоспалительные медиаторы (По Зайчику А.Ш., Чурилову Л.П., 1999) 14.8.1. АЛЬТЕРАЦИЯ Термин альтерация означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических, особенно терминальных, кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация является первым и непосредственнным следствием действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в поврежденных тканях и тканях, окружающих последние. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, является пусковым (инициальным) звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и от качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности поврежденых структур и организма в целом. Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной ) реакций. Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объемом и характером ткани, главным образом, объемом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обычно, чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная альтерация. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения являются важными патогенетическими факторами, вызывающими новую волну альтерации (то есть, вторичную альтерацию). Взаимосвязь основных процессов (компонентов) в динамике воспаления условно представлена на рис. 14-1.  Рис. 14-1. Взаимосвязь основных процессов в динамике воспаления. Обозначение: ФА – флогогенный агент, А-1 – первичная альтерация, А-2 – вторичная альтерация, Э-1 – первичная экссудация, Э-2 – вторичная экссудация, П – пролиферация. Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, которая состоит из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности его коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по поврежденной ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышает проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдается распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т.д. Все это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур. Следует отметить, что центр воспаления – это не центр повреждения (не участок некроза), а периферия поврежденного участка ткани. Воспаление развивается не в мертвой, а в поврежденной, но еще живущей и кровоснабжаемой ткани. Альтерация. Первичная и, особенно, вторичная сопровождаются возникновением комплекса разнообразных структурных, физико-химических, обменных и функциональных изменений как в поврежденных структурах, так и вокруг них. Альтерация является пусковым механизмом развития ниже перечисленных изменений, развивающихся по типу цепной реакции: Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию:
Комплекс физико-химический изменений включает нарастающие в динамике воспалительного процесса:
Достаточно высока роль физико-химических изменений в очаге воспаления для увеличения образования и изменения активности медиаторов воспаления. Комплекс метаболических изменений является следствием как структурных, так и физико-химических изменений, главным образом, митохондрий и лизосом в клетках. Он, в частности включает:
Большинство из перечисленных выше метаболических изменений способствуют активизации образования медиаторов воспаления. Комплекс функциональных изменений прямо зависит от степени и характера структурных, физико-химических и метаболических расстройств. Он включает разнообразные защитно-компенсаторно-приспособительные и патологические изменения функций поврежденных и неповрежденных структур (клеток и межклеточного вещества) практически всех (соединительной, эптелиальной, мышечной и нервной) тканей, особенно, клеток крови, эндотелиоцитов, тучных и др. клеток. 14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения Наиболее часто в очаге воспаления встречается следующая динамическая последовательность реакций кровеносных сосудов:
сдавление вен образующимся и нарастающим экссудатом увеличение общей площади сосудистого русла,
На фоне венозного застоя формируется престатическое состояние (сначала толчкообразное, потом маятникообразное движение крови), а затем стаз.
14.8.3. ЭКССУДАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ Экссудация – процесс выхода воспалительной жидкости (экссудата) из крови в ткани. Если в норме капиллярная стенка удерживает в крови 95% белков, то при воспалении ее проницаемость для белков сосудистых стенок (капилляров, прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул) возрастает в 3-5-7 и более раз. В динамике экссудации сначала увеличивается выход воды, потом солей, затем углеводов и, наконец, липидов и белков (альбуминов, глобулинов: , , ) и их комплексных соединений. Экссудат - воспалительная жидкость (основа воспалительного отека), содержащая 3 и более процентов белков (главным образом, высокомолекулярных), форменные элементы крови (в основном лейкоциты, а также тромбоциты и эритроциты), ферменты и соли. Транссудат отличается от экссудата меньшим количеством (менее 3%) и меньшей молекулярной массой белков, а также меньшим содержанием лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ферментов и солей. Виды экссудата определяются его составом. Различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты. Серозный экссудант содержит 3 и более процента белков, значительное количество различных клеток, РН равен 6-7 и выше, удельный вес 1,108 и выше. Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина. Геморрагический, содержит белки и различные клетки крови, особенно эритроциты. Гнойный содержит огромное количество белков (до 6-8%), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток поврежденных тканей, а также микроорганизмы. Гнилостный содержит большое количество белков, погибших клеток и, особенно, анаэробных гнилостных микроорганизмов. Смешанный (разное сочетание выше перечисленных видов экссудатов). В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления. |
ктивацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);
силение процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;