Главная страница
Навигация по странице:

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ОПЫТ 1. Экспериментальная лихорадка у кролика (контрольный опыт)

  • ОПЫТ 2 . Рефлекторный механизм развития лихорадки

  • ОПЫТ 3 . Центрогенный механизм развития лихорадки

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ Патофизиологическая задача № 1.

  • Патофизиологическая задача № 2.

  • Патофизиологическая задача № 3.

  • Патофизиологическая задача № 4.

  • Самостоятельная аудиторная работа Текущее тестирование по теме «Изменение функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке»

  • Выберите несколько правильных ответов

  • Типы температурных кривых

  • Указания _Лихорадка, механизмы развития. Тема изменение функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке


    Скачать 276.5 Kb.
    НазваниеТема изменение функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке
    Дата16.12.2022
    Размер276.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУказания _Лихорадка, механизмы развития.doc
    ТипДокументы
    #848685

    РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы


    ТЕМА Изменение функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке

    ЦЕЛЬ Знать:

    - сходство и отличия лихорадки и других гипертермических состояний; защитно-приспособительное значение и возможные отрицательные последствия лихорадки используя медико-биологическую терминологию (ОПК-1).

    - патофизиологические механизмы развития лихорадки как типового патологического процесса в организме человека; изменение обмена веществ и физиологических систем, состояния полости рта при лихорадке для решения профессиональных задач (ОПК-9).

    Уметь:

    - устанавливать причины и механизмы развития лихорадки с использованием информационных ресурсов (ОПК-1);

    - определять тип лихорадочного процесса, используя типовые температурные кривые для решения профессиональных задач (ОПК-9);

    Владеть:

    - умением определить тип лихорадочного процесса используя схемы типовых температурных кривых при некоторых заболеваниях (см. приложение 1) (ОПК-1).

    МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ

    (ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕМЫ)

    Развитие лихорадки как типического патологического процесса находится в зависимости от природы пирогенных раздражителей, условий внешней среды и реактивных свойств организма. В процессе развития лихорадки экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) пирогены вступают во взаимодействие с нервно-гуморальной системой терморегуляции. Лихорадочный процесс в своём развитии проходит три стадии: подъёма, стояния и снижения температуры тела. Исходя из сущности терморегуляторной теории, развитие лихорадки происходит при участии клеточно-метаболического, рефлекторного, центрогенного и гуморального механизмов.
    Пирогенчувствительные вставочные нейроны заднего гипоталамуса обусловливают временное повышение установочной температурной точки терморегуляции (выше 37C).

    Простагландины E1 освобождаются под действием эндопирогенов, активируют аденилатциклазу, разрушают фосфодиэстеразу, в итоге накапливается цАМФ, стимулирующий интегративный центр теплорегуляции (доминанта возбуждения). Катехоламины повышают активность заднего гипоталамуса. Ацетилхолин ответственнен за сократительный термогенез, серотонин является посредником тепловых импульсов. Способность лихорадить наблюдается у высших животных и человека уже с первых дней после рождения. Лихорадка изменяет реактивность организма и способна как повышать общую резистентность и иммунологическую защиту против инфекции, так и понижать резистентность организма при различных заболеваниях. Патофизиологические принципы жаропонижающей и жароповышающей терапии вытекают из эволюционной теории лихорадки как процесса адаптации в экстремальных условиях.

    При лихорадке могут развиваться патологические изменения в полости рта, обусловленные снижением секреторной функции слюнных желез. Количество выделяемой слюны и содержание в ней α-амилазы и других ферментов уменьшается, реакция слюны часто становится кислой. При инфекционной лихорадке язык сухой с обильным налетом, часто растрескивается. Нередко наблюдается отек, гиперемия слизистой полости рта, развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.
    Контрольные вопросы

    1. Лихорадка: определение понятия, стадии; типы лихорадочных процессов, их общая характеристика.

    2. Этиология лихорадки. Пирогенные вещества. Классификация, источники образования. 3. 3. Патофизиологические механизмы развития лихорадки: клеточно-метаболический, рефлекторный, центрогенный и гуморальный.

    4. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке.

    5. Изменение функций слюнных желёз и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке.

    6. Биологическое значение лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии и пиротерапии.
    ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ
    ОПЫТ 1. Экспериментальная лихорадка у кролика (контрольный опыт)

    У кролика определяют частоту дыхания, регистрируют электрокардиограмму (ЭКГ2), измеряют кожную температуру (температуры измеряется электротермометром в безсосудистой зоне уха кролика), определяют температуру тела животного (температура измеряется в прямой кишке электротермометром, датчик которого предварительно смазан вазелином). После занесения в протокол исходных показателей кролику внутривенно вводят 0,5 мл пирогенала. Через 60 мин указанные тесты исследуют вновь.

    ОПЫТ 2. Рефлекторный механизм развития лихорадки


    У кролика определяют частоту дыхания, регистрируют ЭКГ2, измеряют кожную и ректальную температуру. Затем кролику внутривенно вводят 5 мл 0,5% раствора новокаина в течение 2 минут. Через 5 мин внутривенно вводят 0,5 мл раствора пирогенала. Спустя 60 мин у кролика исследуют вышеуказанные тесты вновь.

    ОПЫТ 3. Центрогенный механизм развития лихорадки


    У кролика определяют частоту дыхания, регистрируют ЭКГ2, измеряют кожную и ректальную температуру. После снятия исходных показателей кролику внутривенно вводят 0,5 мл 1% раствора аминазина. Через 5 мин внутривенно вводят 0,5 мл пирогенала. Спустя 60 мин указанные тесты исследуют вновь.
    Результаты опытов заносят в таблицу.

    Наименование опытов

    Время исследования

    Исследуемые тесты

    ЭКГ

    Mm

    Дыхание

    Mm

    Кожная tC

    Mm

    Ректальная tC, Mm

    Экспериментальная лихорадка у кролика (контрольный опыт)

    Исходное

    1205

    1805

    271

    381

    Через 60 мин

    ↑1505

    ↓1605

    ↓261

    ↑391

    Рефлекторный механизм развития лихорадки

    Исходное

    1205

    1805

    271

    381

    Через 60 мин

    1305

    1705

    26,51

    38,51

    Центрогенный механизм развития лихорадки

    Исходное

    1205

    1805

    271

    381

    Через 60 мин

    ↓805

    ↓1605

    ↓251

    ↓361


    Обсуждение результатов:

    Внутривенное введение кролику пирогенала вызывает в организме животного тахикардию, урежение дыхания, повышение температуры тела, уменьшение количества лейкоцитов в крови в первые часы лихорадки. Раздражение пирогеналом терморецепторов, периферических и центральных аппаратов регуляции теплообмена происходит различными путями: прямое раздражение центров терморегуляции (нейронов, оболочек желудочков мозга), рецепторов тканей и непрямое (рефлекторное) раздражение слизистых и тканевых хеморецепторов, которые генерируют патологическую импульсацию в центры терморегуляции. Через ретикулярную формацию нервные импульсы направляются в гипоталамус, кору головного мозга, а оттуда — к исполнительным органам.

    Предварительное внутривенное введение новокаина выключало полностью или снижало чувствительность сосудистых и тканевых терморецепторов к действию пирогенного раздражителя, вследствие чего происходило частичное раздражение центров терморегуляции пирогеном, и подъем температуры был выражен незначительно.

    Предварительное внутривенное введение аминазина кролику выключало импульсацию с периферии за счет блокады ретикулярной формации среднего мозга и развития тормозных процессов в центре терморегуляции, поэтому у данного кролика отсутствовали явления лихорадки, урежались пульс и дыхание, уменьшалось количество лейкоцитов в периферической крови.

    Выводы: внутривенное введение пирогенала вызывает повышение температуры тела. Предварительное введение кролику аминазина и новокаина предупреждает развитие лихорадки.
    ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ
    Патофизиологическая задача № 1.

    Лихорадка как типовой патологический процесс характеризуется перестройкой терморегуляции, определяющей постадийность данного процесса. Основными клиническими проявлениями этих стадий являются озноб, жар, потоотделение.

    1. Раскройте механизмы перестройки терморегуляции по стадиям и развитие основных клинических симптомов лихорадки.

    2. Поясните, какие рефлекторные механизмы активируются при лихорадке.
    Патофизиологическая задача № 2.

    Чрезвычайные раздражители, вызывающие лихорадочный процесс, называются пирогенами. Они бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

    1. Объясните различия между экзопирогенами и эндопирогенами, первичными и вторичными пирогенами.
    Патофизиологическая задача № 3.

    В развитии лихорадочного процесса происходит накопление теплоты в организме в результате как ограничения теплорассеивания, так и усиления образования теплоты. Большую роль в этих процессах играет активизация метаболических реакций и нейрогуморальных механизмов регуляции.

    1. Раскройте роль клеточно-метаболических механизмов развития лихорадки.

    2. Раскройте роль гуморальных факторов в развитии лихорадки.
    Патофизиологическая задача № 4.

    При внутривенном введении пирогенала у кролика развивается лихорадка. Если пирогенал ввести после фармакологической блокады ретикулярной формации аминазином, то лихорадка не развивается.

    1. Объясните — почему?

    2. Раскройте роль центрального механизма в развитии лихорадки.

    Самостоятельная аудиторная работа

    Текущее тестирование по теме

    «Изменение функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке»
    Выберите один правильный ответ
    1. ПЕРВИЧНЫЙ ПИРОГЕН — ЭТО

    1) главный этиологический фактор

    2) главный патогенетический фактор
    2. ВТОРИЧНЫЙ ПИРОГЕН — ЭТО

    1) главный этиологический фактор

    2) главный патогенетический фактор
    3. ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ ОЗНОБА В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ — ЭТО

    1) усиление теплоотдачи в результате расширения кожных сосудов

    2) снижение кожной температуры вследствие спазма периферических сосудов и возбуждения холодовых рецепторов

    3) уменьшение теплопродукции

    4) одновременное уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
    4. УМЕРЕННАЯ ЛИХОРАДКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

    1) повышением температуры тела до 380 С

    2) повышением температуры тела до 390 С

    3) повышением температуры тела до 410 С

    4) повышением температуры тела более 410 С
    5. ГЕКТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

    1) воспалении легких

    2) туберкулезе

    3) малярии

    4) сепсисе
    6. ПРИ ЛИХОРАДКЕ в ротовой полости

    1) появляется сухость

    2) увеличивается слюноотделение

    3) изменений нет
    7. РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ТОРМОЗИТ

    1) простагландины

    2) катехоламины

    3) ацетилхолин

    4) тироксин

    5) АКТГ
    Выберите несколько правильных ответов
    8. ПИРОГЕННЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЮТ

    1) простагландины группы Е

    2) биогенные амины

    3) интерлейкин 1, 6

    4) фактор некроза опухолей

    5) липополисахариды

    6) кинины
    9. ОСНОВНЫМИ ПРОДУЦЕНТАМИ ВТОРИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ

    1) тромбоциты

    2) моноциты

    3) тканевые макрофаги

    4) эритроциты

    5) лимфоциты

    6) гранулоциты
    10. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ОБУСЛОВЛЕНО

    1) периферической вазоконстрикцией

    2) увеличением сократительного («мышечного») термогенеза

    3) уменьшением потоотделения

    4) активацией биологического окисления

    5) усилением потоотделения
    11. ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ

    1) брадикардия

    2) равновесие между процессами теплопродукции и теплоотдачи

    3) учащение дыхания

    4) мышечная дрожь

    5) гиперемия кожи
    12. ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

    1) активацией гликогенолиза

    2) торможением гликогенолиза

    3) усилением липогенеза

    4) повышением содержания кетоновых тел в крови

    5) положительным азотистым балансом

    6) отрицательным азотистым балансом

    7) усилением липолиза
    13. ДЛЯ ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ

    1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей

    2) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

    3) сухость и бледность кожи

    4) гиперемия кожи

    5) усиление потоотделения
    14. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

    1) активации обезвреживающей функции печени

    2) снижении аппетита

    3) усилении продукции антител

    4) развитии сердечной недостаточности

    5) повышении активности фагоцитов
    Установите соответствие
    15. СТАДИЙ ЛИХОРАДКИ СООТНОШЕНИЮ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ И ТЕПЛООТДАЧИ

    1) первая стадия

    2) вторая стадия

    3) третья стадия

    а) теплопродукция преобладает над теплоотдачей

    б) теплоотдача преобладает над теплопродукцией

    в) уровень теплопродукции равен уровню теплоотдачи
    16. ВИДА ЛИХОРАДКИ И ДЕЙСТВИЯ ПИРОГЕННОГО ФАКТОРА

    1) инфекционная лихорадка

    2) неинфекционная лихорадка

    а) бактерии

    б) вирусы

    в) простейшие

    г) эндогенные макромолекулярные соединения
    17. ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ СЛЕДУЮЩИМ ВИДАМ ЛИХОРАДКИ

    1) малярия

    2) сепсис

    а) изнуряющая лихорадка

    б) перемежающаяся лихорадка
    18. БИОЛОГИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ ПРОЯВЛЕНИЯМ В ОРГАНИЗМЕ

    1) положительное

    2) отрицательное

    а) активизация иммунной системы

    б) активизация нейроэндокринной системы

    в) интоксикация организма

    г) усиление фагоцитоза

    д) нарушение ритма сердца
    19. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ИХ ПРОЯВЛЕНИЯМ

    1) первая стадия

    2) вторая стадия

    3) третья стадия

    а) увеличение потоотделения

    б) уменьшение потоотделения

    в) чувство нарастающего тепла (жар)

    г) чувство ослабляющего тепла

    д) чувство холода (озноба)
    20. ТИПА ЛИХОРАДКИ УРОВНЮ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ

    1) слабая (субфебрильная)

    2) умеренная (фебрильная)

    3) высокая (пиретическая)

    4) чрезмерная (гиперпиретическая)

    а) свыше 410 С

    б) свыше 390 С и до 410 С

    в) от 380 С до 390 С

    г) от 370 С до 380 С

    ЛИТЕРАТУРА

    Основная литература


    1. Патофизиология головы и шеи: курс лекций / под ред. О.В. Леонтьева, В.Н. Цыгана, А.В. Дергунова. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2015 – С. 239-254.

    2. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЕОТАР-Медиа, 2015. – Т.1. – с. 498-516.

    3. Лекция «Лихорадка. Механизмы развития».

    Дополнительная литература

    1. Патология : Учебник в 2т. / Под ред. В.А. Черешнева, В.В. Давыдова. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. – Т. 1. – с. 375-391.

    2. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Авт.: А.Н. Леонов, В.А. Ворновский, В.М. Крюков, Ю.М. Тумановский, Л.Д. Мальцева, И.А. Дудин; под. ред. А.Н. Леонова, В.А. Ворновского, В.М. Крюкова. – Воронеж, 2005.- с. 78-84.

    3. www.studmedlib.ru

    4. http://moodle.vsmaburdenko.ru Курс – Патофизиология, патофизиология головы и шеи.

    Приложение 1
    Типы температурных кривых

    Постоянная (f. continua) Перемежающаяся (f.intermittens)

    колебания - 1° C высокая лихорадка с периодами нормальной t°C



    Брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония Малярия


    Послабляющая (f. remittens) Изнуряющая (f. hectica)

    колебания – 1,5-2° C колебания – 3-5°

    Очаговая пневмония Сепсис


    написать администратору сайта