Хуй. Экз.тест. Патфиз. Общее учение о болезни

• Название: Общее учение о болезни
• Дата: 07.04.2022
• Размер: 81.09 Kb.
• Имя файла: Экз.тест. Патфиз.docx
• Тип: Документы; #449509
• страница: 2 из 4

Ответ острой фазы, лихорадка, гипер- и гипотермия

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

• 
  сужение периферических сосудов;
  
• 
  мышечная дрожь.
  

Правильным является следующее утверждение:

• 
  жаропонижающую терапию применяют при фебрильной лихорадке;
  
• 
  жаропонижающую терапию следует применять при пиретической лихорадке.
  

Концентрация следующих белков повышается в крови при ответе острой фазы:

• 
  С-реактивного белка;
  
• 
  альфа-1-антитрипсина;
  
• 
  фибриногена;
  
• 
  альфа-2-макроглобулина.
  

Симптомы, характерные для ответа острой фазы:

• 
  лихорадка;
  
• 
  нейтрофилез;
  
• 
  увеличение продукции глюкокортикоидов надпочечниками.
  

Неинфекционная лихорадка развивается при:

• 
  некроз тканей;
  
• 
  воспаление, вызванное физическим или химическим фактором;
  
• 
  распад злокачественной опухоли.
  

Изменения в организме, характеризующие ответ острой фазы:

• 
  активацией иммунной системы;
  
• 
  увеличением синтеза АКТГ (кортикотропина) в гипофизе;
  
• 
  активацией фагоцитоза.
  

Гипотермия организма развивается в результате:

• 
  повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;
  
• 
  снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;
  
• 
  снижения эффективности процессов теплопродукции при значительной активации теплоотдачи.
  

Гипертермия организма развивается в результате:

• 
  активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче;
  
• 
  активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче;
  
• 
  снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции.
  

Индуктором синтеза интерлейкина-1 в организме является:

• 
  липополисахариды бактерий;
  
• 
  ИЛ-6;
  
• 
  вещество Р;
  
• 
  ФНО.
  

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

• 
  дегидратацией организма при активном потоотделении в стадию снижения температуры;
  
• 
  быстрым снижением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы;
  
• 
  снижением силы сердечных сокращений.
  

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

• 
  расширение периферических сосудов;
  
• 
  усиление потоотделения.
  

Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

• 
  периферическая вазоконстрикция;
  
• 
  усиление сократительного ("мышечного") термогенеза;
  
• 
  уменьшение потоотделения;
  
• 
  активация биологического окисления.
  

Правильным является следующее утверждение:

• 
  при лихорадке сохраняется терморегуляция организма.
  

Абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции изменяются следующим образом:

• 
  теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
  
• 
  теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
  
• 
  теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени.
  

Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

• 
  интерферон;
  
• 
  ИЛ-1;
  
• 
  ИЛ-6;
  
• 
  ФНО.
  

Действием интерлейкина-6 обусловлено:

увеличение синтеза белков острой фазы в печени.

Показатели, характерные для ответа острой фазы:

• 
  нейтрофилия;
  
• 
  отрицательный азотистый баланс;
  
• 
  повышение содержания меди в сыворотке крови;
  
• 
  увеличение содержания С-реактивного белка.
  

Характер кривой температуры при лихорадке не зависит от:

• 
  температуры окружающей среды.
  

Патофизиология обмена веществ

Атерогенными липопротеинами являются:

• 
  липопротеиды очень низкой плотности;
  
• 
  липопротеиды низкой плотности;
  
• 
  холестерин.
  

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

• 
  уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);
  
• 
  осмотическим диурезом.
  

Возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол:

• 
  окклюзия просвета сосудов;
  
• 
  пристеночный тромбоз;
  
• 
  стеноз просвета сосудов.
  

Развитие отека обусловливают:

• 
  повышение онкотического давление межклеточной жидкости;
  
• 
  повышение гидростатического давление крови (в венах и капиллярах);
  
• 
  повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
  

Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете:

• 
  гипергликемия >9 ммоль/л.
  

Глюкозурия наблюдается при:

• 
  сахарном диабете;
  
• 
  алиментарной гипергликемии выше 8,8 ммоль/л;
  
• 
  почечном диабете.
  

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

• 
  чрезмерное гликозилирование белков крови;
  
• 
  гиперлипопротиидемия;
  
• 
  дисплипопротеидемия.
  

Проявление синдрома общей дегидратации:

• 
  жажда;
  
• 
  слабость;
  
• 
  сухость кожных покровов и слизистых;
  
• 
  понижение вязкости крови.
  

При циррозе печени развитие асцита связано с:

• 
  развитием портальной гипертензии;
  
• 
  снижением синтеза белка в печени.
  

Избыток следующих гормонов может вызвать гипергликемию:

• 
  адреналина;
  
• 
  тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
  
• 
  глюкокортикоидов;
  
• 
  соматотропина (гормона роста).
  

Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании при нормальных температурных условиях составляет:

• 
  6-8 дней;
  

Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

• 
  синтезу вазопрессина (АДГ);
  
• 
  наличию в области 3 желудочка центральных осморецепторов;
  
• 
  способности регулировать прием жидкости через центр жажды.
  

Основным механизмом в развитии кахектических отеков является:

• 
  уменьшение онкотического давления крови.
  

Патологические состояния, сопровождающиеся гиперпротеинемией:

• 
  сгущение крови;
  
• 
  увеличение синтеза белка в печени.
  

Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:

• 
  активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;
  
• 
  активация гликонеогенеза.
  

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

• 
  углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга.
  

Состояния, которые сопровождаются отрицательным азотистым балансом:

• 
  при обширных ожогах кожи;
  
• 
  избыточная секреция тиреоидных гормонов;
  
• 
  заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.
  

Возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

• 
  снижение чувствительности тканей к инсулину;
  
• 
  образование антител к инсулину;
  
• 
  хронический избыток адреналина.
  

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

• 
  активацией РААС (вторичный альдостерон);
  
• 
  избыточным введением гипертонических растворов.
  

Основным механизмом в развитии аллергических отеков является:

• 
  повышение проницаемости сосудистой стенки.
  

Правильное утверждение при сахарном диабете:

• 
  полиурия вторично обусловливает полидипсию.
  

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

• 
  иммунодефицитные состояния;
  
• 
  атеросклероз;
  
• 
  снижение резистентности к инфекциям;
  
• 
  снижение противоопухолевой устойчивости.
  

Состояния, которые сопровождаются положительным азотистым балансом:

• 
  рост организма;
  
• 
  беременность;
  
• 
  при откармливании после голодания.
  

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

• 
  общая (клеточная и внеклеточная) гипегидратация;
  
• 
  сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
  

Факторы риска развития атеросклероза:

• 
  гипоинсулинизм;
  
• 
  гиперлипидемия и ожирение;
  
• 
  артериальная гипертензия;
  
• 
  хроническое повреждение сосудистой стенки.
  

Патологические состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией:

• 
  голодание;
  
• 
  хронические гепатиты;
  
• 
  нарушение всасывания белков при мальабсорбции;
  
• 
  выход белков из кровеносного русла при обширных воспалительных процессах;
  
• 
  протеинурия.
  

Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

• 
  неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);
  
• 
  чрезмерной водной нагрузкой.
  

Основным механизмом в развитии сердечных отеков является:

• 
  повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах.
  

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

• 
  уменьшение минутного объема сердца.
  

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

• 
  чрезмерное гликозилирование белков крови;
  
• 
  гиперлипопротеидемия;
  
• 
  дислипопротеидемия.
  

Патофизиология кислотно-основного состояния

При некомпенсированном алкалозе рН крови может быть:

• 
  7,5.
  

Неукротимая рвота может привести к развитию:

• 
  негазового алкалоза.
  

Диарея может привести к развитию:

• 
  негазового ацидоза.
  

Снижение рН крови является обязательным признаком:

• 
  некомпенсированного метаболического ацидоза.
  

При некомпенсированном ацидозе рН крови может быть:

• 
  7,25;
  
• 
  7,0;
  
• 
  6,9;
  
• 
  6,8.
  

Причиной развития метаболического ацидоза является:

• 
  нет верного ответа.
  

Негазовый алкалоз развивается при:

• 
  многократной рвоте.
  

Респираторный (газовый) алкалоз развивается при:

• 
  гиперпноэ.
  

При гипоксии, как правило, развивается:

• 
  метаболический ацидоз.
  

Респираторный (газовый) ацидоз развивается при:

• 
  гипопноэ.
  

Причиной респираторного алкалоза является:

• 
  нет верного ответа.
  

Компенсация респираторного ацидоза сопровождается:

• 
  усилением аммоноигенеза в почечных канальцах;
  
• 
  усилением ацидогенеза в почечных канальцах.
  

Негазовый ацидоз развивается при:

• 
  сахарном диабете;
  
• 
  печеночной недостаточности;
  
• 
  почечной недостаточности;
  
• 
  лихорадке.
  

Снижение рН крови является обязательным признаком:

• 
  некомпенсированного метаболического ацидоза.
  

Патофизиология тканевого роста

Наиболее полно гипербиотические процессы перечислены в следующем пункте:

• 
  регенерация, гипертрофия, опухолевый рост, гиперплазия.
  

Наиболее правильным является утверждение:

• 
  канцероген - агент, вызывающий опухоль.
  

Метастазы опухоли сохраняют основные свойства - первичного опухолевого узла:

• 
  верно.
  

Признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

• 
  медленное формирование опухолевого узла;
  
• 
  рост в виде компактного узла.
  

Зрелые клетки к делению не способны:

• 
  верно.
  

Канцерогенное действие могут оказывать:

• 
  активные формы кислорода.
  

Онкобелки это:

• 
  белки, стимулирующие опухолевую прогрессию.
  

При росте злокачественных опухолей отмечается:

• 
  развитие иммунной толеранстности к антигенам опухоли.
  

К возможным причинам рецидивирования опухолей относятся:

• 
  сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения.
  

Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется:

• 
  торможением или блоком созревания клеток.
  

Опухолевая прогрессия - это:

• 
  качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования.
  

Ко-канцероген - это:

• 
  фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенциирующий действие истинных канцерогенов.
  

Доброкачественным опухолям свойственно:

• 
  низкая выраженность опухолевой прогрессии.
  

Деление клеток стимулируют:

• 
  факторы роста.
  

Всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль:

• 
  неверно.
  

Особенности злокачественных опухолей:

• 
  рецидивирование;
  
• 
  низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток;
  
• 
  высокая степень опухолевой прогрессии.
  

В процессе роста злокачественной опухоли ее автономность ослабляется:

• 
  неверно.
  

Для клеток злокачественных опухолей характерно:

• 
  увеличение захвата глюкозы.
  

Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается:

• 
  Т-киллерами.
  

Доброкачественным опухолям свойственно:

• 
  экспансивный рост.
  

Патологическая гипертрофия - это:

• 
  увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции.
  

Экстремальные состояния

Уменьшение общего периферического сопротивления при шоке обусловлено:

• 
  падением нейрогенного тонуса артериол;
  
• 
  уменьшением базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ или токсических продуктов.
  

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

• 
  потерей сознания;
  
• 
  отсутствием рефлексов на внешние раздражители;
  
• 
  расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
  

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

• 
  терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая.
  

Для шока характерно развитие:

• 
  метаболического ацидоза;
  
• 
  олиганурии.
  

К экстремальным состояниям относятся:

• 
  кома;
  
• 
  травматический шок;
  
• 
  коллапс.
  

Торпидная фаза травматического шока сопровождается:

• 
  артериальной гипотензией.
  

Укажите последовательность развития стадий стресс-реакций:

• 
  тревоги, резистентности, истощения.
  

В ответ на снижение артериального давления обычно развивается:

• 
  тахикардия.
  

Название первой стадии травматического шока:

• 
  эректильная.
  

При развитии колапса возникают:

• 
  снижение сосудистого тонуса;
  
• 
  снижением венозного возврата.
  

Патофизиология эндокринной системы

Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

• 
  образование антител к некоторым гормонам;
  
• 
  нарушение связи гормона с белком-переносчиком;
  
• 
  снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях.
  

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме:

• 
  СТГ
  

Развитие симптомоматического (вторичного) сахарного диабета наблюдается, как правило, при:

• 
  акромегалии.
  

К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся:

• 
  мозговой слой надпочечников;
  
• 
  паращитовидные железы.
  

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов:

• 
  кортизола.
  

Железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путем:

• 
  корковый слой надпочечников.
  

К железам внутренней секреции относятся:

• 
  щитовидная;
  
• 
  гипофиз.
  

При печеночной недостаточности усиливается физиологический эффект следующих гормонов:

• 
  глюкокортикоидов;
  
• 
  минералокортикоидов.
  

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукци:

• 
  меланотропина.
  

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

• 
  уменьшения массы паренхимы железы (атрофия).
  

При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток-мишеней к нему:

• 
  понижается.
  

Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены патологическими процессами в самой железе:

• 
  генетические дефекты синтеза гормонов;
  
• 
  гиперплазия железы.
  

Гипофиз регулирует деятельность:

• 
  щитовидной железы;
  
• 
  коры надпочечников.
  

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

• 
  нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови;
  
• 
  инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях.
  

Гормоны, к которым повышена вероятность образования антител:

• 
  кортикотропин (АКТГ);
  
• 
  инсулин.
  

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

• 
  нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом.