ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. Осложнения инфаркта миокарда
 Скачать 62.88 Kb.
|
|
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА Аневризма сердца - участок истонченной ткани миокарда с выпячиванием стенки желудочка в этой области после трансмурального ИМ. Различают острые постинфарктные аневризмы, представляющие некротическую ткань, и хронические, представляющие рубцовую ткань и формирующиеся не позже 6- 8 нед после перенесенного ИМ. Апноэ - кратковременная задержка дыхания. Аритмии - нарушение числа или ритма сердечных сокращений. В основе аритмий лежат нарушения возбудимости или проведения импульса. Асистолия - прекращение сокращений предсердий и/или желудочков. Короткий эпизод асистолии называют паузой. Атриовентрикулярная диссоциация - независимые сокращения предсердий и желудочков. Атриовентрикулярная проводимость - проведение импульса возбуждения, возникающего в синусовом узле, осуществляется через атриовентрикулярный узел к желудочкам. Атриовентрикулярный узел является водителем ритма 2-го порядка (синусовый узел - водитель ритма 1-го порядка). При атриовентрикулярном ритме ЧСС урежается и равняется 40-60 в минуту. Дыхание Чейна-Стокса - после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на 5-7-м вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой.  Дыхание Биота - характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные промежутки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами.  Желудочковая тахикардия - тахикардия с ЧСС 130-180 в минуту, со значительной деформацией комплекса QRST. В большинстве случаев желудочковая тахикардия приводит к фибрилляции желудочков. Ортопноэ - одышка в положении лежа, больной вынужден принять сидячее положение. Трепетание - частота сокращений предсердий или желудочков более 250- 300 в минуту, пилообразная форма комплексов на ЭКГ - волны трепетания. Фибрилляция - полностью дезорганизованная активность предсердий или желудочков. Фибрилляцию предсердий называют мерцанием. Экстрасистолы - преждевременные сокращения. К ранним осложнениям ИМ, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. К более поздним относят разрывы сердца, постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового ИМ. I ПЕРИОД - БОЛЕВОЙ ИЛИ ИШЕМИЧЕСКИЙ 1. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Наиболее частой причиной нарушений ритма сердца и проводимости является ИБС. Наблюдения, проводимые в отделениях для интенсивной терапии коронарных заболеваний, показали, что у 90-95% больных со свежим ИМ налицо нарушения ритма и проводимости. Они являются самыми частыми осложнениями острого крупноочагового ИМ и самой частой причины смерти на догоспитальном этапе. Поэтому у больных инфарктом миокарда очень важно, особенно в первые часы и дни болезни, непрерывно следить за ритмом сердца. Оптимальные условия для этого создаются в блоках интенсивной терапии, в отделениях реанимации или специализированных кардиологических отделениях. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Экстрасистолия - наиболее частое эктопическое нарушение сердечного ритма. Экстрасистолы представляют собой преждевременные, опережающие по времени сокращения сердца или его отдельных частей, нарушающие правильную последовательность сердечных сокращений. Они вызываются импульсами, возникающими в очаге с повышенной возбудимостью, расположенном чаще всего вне синусового узла. Иногда экстрасистолы являются ранним и единственным признаком коронарной недостаточности. Учащение желудочковых экстрасистол может быть одним из проявлений предынфарктного состояния. Экстрасистолы могут быть единичными или возникать по типу аллоритмии, т.е. чередоваться с нормальными сердечными сокращениями в определенной последовательности: экстрасистола возникает после каждого нормального сокращения (бигеминия), после каждых двух нормальных сокращений (тригеминия), после каждых трех нормальных сокращений (квадригеминия) и т.д. Когда несколько экстрасистол следуют одна за другой, говорят о групповых экстрасистолах. Чаще всего они бывают желудочковыми, но могут быть и предсердными или узловыми. Появляются они группами из двух, трех или более экстрасистол. Прогноз их всегда серьезный, так как они указывают на высокую степень возбудимости миокарда и вызывают реальную опасность перехода в мерцание желудочков. Некоторые исследования показывают, что частые желудочковые экстрасистолы при ИБС, особенно после ИМ, имеют плохой прогноз и повышенный риск наступления внезапной смерти вследствие мерцания желудочков. Это дает основание проводить продолжительное лечение таких больных антиаритмическими средствами. Примерно у 1/4 больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 в минуту с внезапным началом и окончанием в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла центра. Пароксизмальная тахикардия делится на предсердную и желудочковую. Предсердная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160-220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце. Гемодинамика предсердной пароксизмальной тахикардии: короткая диастола приводит к пониженному наполнению желудочков кровью, уменьшается ударный и минутный объем, возникает ишемия жизненно важных органов. Развиваются кардиогенный шок, артериальная гипотония, застой крови в легких и большом круге кровообращения. Надавливанием на глазные яблоки и сонную артерию (каротидный синус) останавливают предсердную тахикардию в 50% случаев. Желудочковая тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот очаг вызывает импульсы с частотой 120-220 в минуту, обусловливающие учащенную деятельность желудочков. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем в желудочки, комплексы QRS при желудочковой тахикардии деформированы и уширены. ИБС и острый ИМ - наиболее частая причина желудочковой тахикардии. Выраженные гемодинамические нарушения обусловлены короткой диастолой с пониженным наполнением желудочков кровью. Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15-20% вследствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков. Приступы обычно начинаются в первые 2 нед после ИМ, и ритм почти никогда не нормализуется спонтанно. Наступает, как правило, тяжелая сердечная недостаточность. В таких случаях существует большая опасность перехода желудочковой тахикардии в опасное для жизни мерцание желудочков. Очень трудно распознать ИМ, который начинается желудочковой пароксизмальной тахикардией. В клинической картине господствуют нарушения ритма, кардиогенный шок, а сильное изменение желудочковых комплексов на ЭКГ может замаскировать бесспорные признаки ИМ. Прогноз случаев, сопровождаемых кардиогенным шоком и сердечной недостаточностью, тяжелый. Особенно высокая смертность наблюдается при остром ИМ с желудочковой тахикардией - 80% в первые 24 ч. Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии проводится медикаментозными средствами, но наиболее эффективное и безопасное средство для купирования приступа - это ЭИТ. Хорошие результаты отмечаются в 95% случаев. ЭИТ является средством выбора. Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения частотой 220-350 в минуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Частота сокращения желудочков значительно реже частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Трепетание предсердий наблюдается значительно реже мерцания предсердий и предсердной тахикардии. Трепетание предсердий имеет склонность к приступообразному течению. Раньше или позже оно переходит в мерцание предсердий. Как правило, прогноз трепетания предсердий с учащенной сердечной деятельностью, частыми рецидивами и сердечной недостаточностью серьезный. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия представляет совершенно хаотические, быстрые и неправильные, нескоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 600 в минуту, вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений, т.е. полную или абсолютную аритмию. Мерцательная аритмия занимает 2-е место по частоте после экстрасистолической аритмии и составляет около 40% всех нарушений ритма. У 60-80% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основными заболеваниями являются АГ, ИБС или митральный порок сердца. Мерцание предсердий называют фибрилляцией предсердий. Мерцание предсердий благоприятствует образованию тромбов в предсердиях и ушках ввиду их расширения и неэффективных сокращений. Они часто становятся источником мозговых, брыжеечных, почечных, селезеночных, легочных и периферических сосудистых эмболий. Эмболии наступают чаще всего при переходе мерцательной аритмии в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв и раздробление наслоившихся на стенках предсердий тромботических масс. Внезапная смерть от эмболии мозга отмечается у 2,5-4% больных с мерцательной аритмией. Наиболее тяжелые нарушения ритма- трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу является агональным ритмом. Трепетание желудочков представляет собой очень частые, сравнительно ритмичные, поверхностные, слабые и неэффективные сокращения желудочков частотой 150-300 в минуту, при которых отсутствует диастолическая пауза. При мерцании желудочков наступают очень быстрые неритмичные и некоординированные сокращения отдельных частей мышцы желудочков с частотой 150-300 в минуту. Такие нарушения сердечного ритма обычно приводят за несколько минут к смерти. Трепетание и мерцание желудочков и желудочковая асистолия вызывают одни и те же гемодинамические нарушения и выражаются клинически одинаково, вследствие чего их объединяют под названием «внезапная остановка сердца» (cardiac arrest). Прогноз очень плохой. В большинстве случаев трепетание и мерцание желудочков приводят к смерти. Наиболее эффективным методом купирования трепетания и мерцания желудочков и восстановления сердечной деятельности является дефибрилляция, которую следует выполнять в кратчайший срок. Для предупреждения смерти больных от нарушения сердечного ритма необходимо: ■ интенсивное наблюдение за больными; ■ раннее выявление аритмий; ■ постоянно заряженный кардиомонитор для немедленного проведения ЭИТ (при фибрилляции желудочков, приступах желудочковой тахикардии, мерцании предсердий и др.); ■ наличие эффективных антиаритмических средств. Медикаментозное лечение аритмий Экстрасистолия Чаще всего у больных ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. В настоящее время установлено, что экстрасистолии, возникающие при ИМ, сами по себе безопасны и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому по рекомендации Американской кардиологической ассоциации (1996) антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно плохо переносятся больными. Из всей многочисленной группы антиаритмических препаратов отдается предпочтение бета-блокаторам (атенолон, метопролол) и амиодарону (кордарону). Мерцательная аритмия Пароксизмальная мерцательная аритмия. При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100-120 в минуту) сначала нужно уменьшить ЧСС. Для урежения ЧСС применяют: ■ верапамил 10 мг в/в или 80-120 мг внутрь; ■ пропранолон (обзидан) 5 мг в/в или 80-120 мг внутрь; ■ дигоксин 0,5-1,0 мг в/в; ■ амиодарон (кордарон) 150-450 мг в/в; ■ сульфат магния 2,5 г в/в. Иногда после введения этих препаратов происходит не только урежение ЧСС, но и восстановление синусового ритма. Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны: ■ амиодарон (кордарон) 300-450 мг в/в; ■ новокаинамид 1 г в/в или 2 г внутрь; ■ хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (максимальная доза около 1,6 г). Наряду с антиаритмическими препаратами для восстановления синусового ритма используется ЭИТ. При продолжительности мерцательной терапии более 2 сут назначают антикоагулянты для профилактики тромбоэмболий, их также применяют в течение 3-4 нед после восстановления синусового ритма. Трепетание предсердий Трепетание предсердий с учащенной сердечной деятельностью всегда подлежит лечению успокаивающими лекарственными средствами, препаратами наперстянки, хинидином или дефибрилляцией. ЭИТ купирует трепетание предсердие и восстанавливает синусовый ритм в 80-100% случаев. Благодаря высокой эффективности и отсутствию побочных эффектов ЭИТ становится средством выбора при урегулировании пароксизмальных и хронических форм трепетания предсердий, особенно в случаях с выраженным поражением миокарда. Трепетание предсердий является наиболее чувствительной к электроимпульсу формой эктопической тахикардии. Регулирования можно достичь, применяя очень низкую степень электрической энергии - 25-75 Дж после внутривенного введения реланиума. Желудочковая тахикардия Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок) методом выбора является проведение ЭИТ. ЭИТ следует проводить быстро, как только установлено, что медикаментозное лечение оказалось неэффективным. При более стабильном состоянии гемодинамики применяют лидокаин и/или амиодарон. Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является также сульфат магния 1-2 г в/в в течение 5 мин и последующее введение со скоростью 10-50 мг/мин. Фибрилляция желудочков Примерно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходит в 1-й час ИМ, 80% - в первые 12 ч. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции 300-360 Дж. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет 90%. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин внутривенно вводят адреналин (по 1 мг) и начинают введение амиодарона. 2. НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ Нарушения по типу истинной атриовентрикулярной диссоциации чаще возникают при переднее- и заднеперегородочных формах ИМ. При развитии крупноочагового ИМ наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти. 3. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечная недостаточность как осложнение острого ИМ чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т.е. острой левожелудочковой недостаточностью. Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при крупноочаговом и трансмуральном ИМ, а также при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей. Острая левожелудочковая недостаточность - следствие внезапного снижения сократительной функции левого желудочка сердца при удовлетворительной функции правого желудочка, что приводит к развитию застоя крови в сосудах малого круга кровообращения с нарушением газообмена, повышением возбудимости дыхательного центра. Клинически это проявляется сердечной астмой - одышкой с переходом в удушье. Если приступ сердечной астмы не купируется, постепенно развивается отек легких. Клиническая картина Типичный приступ сердечной астмы развивается обычно ночью. Больной просыпается от острого ощущения недостатка воздуха и стра- ха смерти. Появляется надсадный кашель. Одышка чаще смешанная - затруднен как вдох, так и выдох. Больной принимает положение сидя в постели, опираясь руками о кровать. Дыхание учащенное - развивается состояние ортотахипноэ. Лицо страдальческое, глаза выражают страх и беспокойство. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, но быстро нарастает цианоз, преимущественно лица и губ. Набухшие шейные вены. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, нередко аритмичный. АД в начале приступа может быть повышенным, нормальным или снижаться вплоть до развития коллапса. Тоны сердца становятся глухими, в легких в нижних отделах выслушиваются влажные хрипы. При замедлении неотложных мероприятий больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Усиливается кашель, появляется мокрота с примесью крови, которая постепенно становится пенистой. Сердечная астма переходит в отек легких. Неотложная помощь Неотложные медицинские мероприятия преследуют следующие цели: ■ снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; ■ разгрузить малый круг кровообращения; ■ устранить кислородное голодание тканей; ■ восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей. При возникновении у больного приступа одышки следует немедленно вызвать врача, до прихода которого медицинская сестра должна оказать больному первую доврачебную помощь. Тактика медицинской сестры до прихода врача: ■ успокоить больного, освободить от стесняющей одежды; ■ помочь принять положение полусидя или уложить больного, обеспечив ему полный физический и психический покой; ■ обеспечить поступление в помещение чистого свежего воздуха; ■ измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса; ■ начать ингаляцию кислорода, при пенистой кровянистой мокроте - через пары спирта (противопенная терапия); ■ дать больному нитроглицерин (1 таблетку - 5 мг или 1 каплю 1% спиртового его раствора на кусочке сахара или таблетку валидола под язык). Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу; ■ для уменьшения застоя крови в легких на догоспитальном этапе наложить венозные жгуты (чаще на область бедер), можно сделать кровопускание (300-400 мл крови); ■ сделать теплые ножные ванны (также уменьшают застой крови в легких); ■ при накопившейся в полости рта мокроте удалить ее марлевым тампоном, а при наличии электроотсоса - и из дыхательных путей; ■ до прихода врача внимательно наблюдать за состоянием больного. Медикаментозная помощь ■ Нитроглицерин (под язык повторно или в/в); добутамин, допамин. ■ Лазикс (по 20-40 мг и более в/в). ■ Морфин (по 2-5 мг в/в повторно), обычно его вводят с дроперидолом. ■ При сниженном АД инотропные (добутамин, допамин) и вазопрессорные (норадреналин) препараты. ■ Для улучшения проницаемости капилляров в легких антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен). Хотя у больных с острой левожелудочковой недостаточностью снижена сократительная функция миокарда, тем не менее применение сердечных гликозидов при остром ИМ противопоказано. 4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Наиболее тяжелое осложнение острого ИМ. Различают виды кардиогенного шока: ■ рефлекторный - происходит снижение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение; ■ аритмический - на фоне нарушения ритма; ■ истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях (в частности, при обширном остром ИМ), что приводит к уменьшению сердечного выброса. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ в стационаре. У 50% больных кардиогенный шок развивается в 1-е сутки ИМ. Клиническая картина истинного кардиогенного шока Слабость, заторможенность, практически ступор. Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Пульсовое давление ниже 25 мм рт. ст. Пульс учащен, нитевидный, иногда не прощупывается, часто аритмичный. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахиили брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов. Неотложная помощь Эффективность лечения кардиогенного шока, его прогноз во многом определяются срочностью оказания неотложной медицинской помощи. Можно сказать, что больному очень повезет, если на срочный вызов приедет в кратчайшие сроки кардиологическая бригада скорой помощи, оснащенная необходимой аппаратурой, приборами и медикаментами. Однако, по некоторым данным, вероятность выживания при этом осложнении крайне низка - не более 20-30%. Комплексная терапия кардиогенного шока направлена на: ■ устранение болевого синдрома; ■ улучшение сократительной функции миокарда; ■ поддержание сосудистого тонуса; ■ борьбу с нарушением ритма и проводимости; ■ профилактику тромболитических осложнений; ■ ликвидацию ацидоза. Тактика медицинской сестры до прихода врача: ■ создать больному полный покой, придав нужное положение в постели. Если нет выраженной одышки и признаков разви- вающегося отека легких, положение больного должно быть горизонтальным, без подголовника. При одышке голову следует слегка приподнять; ■ успокоить больного, обеспечить поступление свежего воздуха; ■ начать ингаляцию увлажненного кислорода; ■ проводить тщательный уход; ■ осуществлять контроль за АД, ритмом сердечных сокращений, мочеотделением. Устранение болевого синдрома Учитывая большое количество побочных эффектов наркотических анальгетиков (угнетают дыхательный центр и возбуждают рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря, угнетают противосвертывющую систему, вызывают сдвиг в сторону ацидоза и др.), по возможности для снятия болей вместо наркотических анальгетиков применяют НЛА (нейролептанальгезия) - внутримышечное или внутривенное введение фентанила и дроперидола. Однако при нарушении дыхания (периодическое апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса, Биота) у больного с острым ИМ использование НЛА даже при наличии болей противопоказано. Повышение сосудистого тонуса и сократительной функции сердечной мышцы. Для этого используют кордиамин или камфору подкожно. Кордиамин более эффективен при медленном введении в вену (2-3 мл в 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида). При низком систолическом (менее 70 мм рт.ст.) и пульсовом (менее 15 мм рт.ст.) давлении назначают полиглюкин и вазопрессоры (мезатон, норадреналин внутривенно капельно), кардиотоники - допамин и добутамин. От назначения стероидных гормонов при кардиогенном шоке в последние годы отказались. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси. К применению сердечных гликозидов относятся крайне осторожно. Если они необходимы, то вводятся очень медленно при условии отсутствия предсердно-желудочковой блокады и брадикардии. При нарушениях ритма сердца и проводимости применяются те или иные антиаритмические средства. При низкой эффективности медикаментозного лечения в ряде случаев проводят ЭИТ. Профилактика тромбоэмболических осложнений Применяется введение прямых антикоагулянтов (гепарина) и при наличии острого ИМ с подъемом интервала выше изолинии - тромболитических средств (предпочтительно стрептокиназы). Для коррекции нарушений, принимающих при кардиогенном шоке выраженный характер, по назначению врача вводят 2-4% раствор натрия гидрокарбоната (200-400 мл) внутривенно капельно. Наиболее радикальный подход к лечению кардиогенного шока - это применение реваскуляризации миокарда - КАП или АКШ при условии госпитализации больного в 1-е сутки от начала ИМ в специализированное кардиохирургическое отделение. II ПЕРИОД - ОСТРЫЙ (ЛИХОРАДОЧНЫЙ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ) К предыдущим осложнениям присоединяются собственно осложнения II периода. 1. ПЕРИКАРДИТ Возникает обычно на 2-3-й день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются за грудиной постоянные, пульсирующие боли, на вдохе усиливаются, меняются при изменении положения тела и движении, несколько уменьшаются при наклоне туловища вперед. Одновременно выслушивается шум трения перикарда. Первоначально диагноз перикардита ставится на основании жалоб больного, характерной ЭКГ, а подтверждается с помощью УЗИ. Лечение: эффективны аспирин (0,5 г 6 раз в сутки), НПВП, реже кортикостероиды. 2. ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ Возникает при трансмуральном ИМ. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при ЭхоКГ, сканировании. Лечение: аспирин, гепарин подкожно или внутривенно под контролем свертываемости крови с переходом на непрямые антикоагулянты. 3. РАЗРЫВЫ МИОКАРДА НАРУЖНЫЕ И ВНУТРЕННИЕ Наружный разрыв с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев. Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На фонокардиограмме (ФКГ) лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы. 4. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА По клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный ИМ, повторный ИМ, АГ. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная патологическая пульсация, систолический шум, несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса. На ЭКГ сохраняются ранние признаки ИМ. Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование, ЭхоКГ. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебрилитет, повышается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление - тромбоэмболии различных органов. Лечение аневризмы хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Аневризма часто приводит к разрыву сердца, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму. III ПЕРИОД - ПОДОСТРЫЙ ИЛИ ПЕРИОД РУБЦЕВАНИЯ 1. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА Возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический и диастолический шум - систоло-диастолический. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. В диагностике помогает Эхо-КГ. Радикальное лечение хирургическое. 2. СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ИЛИ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ Обусловлен сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 нед от начала заболевания, что доказывает аллергический (аутоиммунный) механизм его возникновения. Возникает поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Повышение температуры до 40 °С, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинореберных и грудиноключичных сочленениях. Часто повышенная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в стертой форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным ИМ. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. 3. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются признаки инфарктной пневмонии. Профилактика заключается в активном ведении больного. 4. ПОСТИНФАРКТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, впервые они возникли после перенесенного ИМ. Стенокардия делает прогноз более серьезным. IV ПЕРИОД - ПЕРИОД РЕАБИЛИТАЦИИ, ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный Это уже исход ИМ, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Хроническая недостаточность кровообращения в позднем постинфарктном периоде проявляется появлением одышки при небольшой физической нагрузке, нарушениями ритма сердца и проводимости. Повторный инфаркт миокарда При длительном хроническом течении ИБС на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный ИМ. Но так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые сосуды, чаще повторные ИМ развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый ИМ, повторный ИМ может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый ИМ, подвержены опасности развития у них крупноочагового ИМ. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет. Клинически и по течению повторные ИМ чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных ИМ чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, тяжелые желудочковые тахиаритмии. При типичной клинической картине отмечаются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, тахиаритмии. Течение повторного ИМ при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом ИМ, с течением процесса изменяется ЭКГ, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Многократные повторные ИМ, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто появлению все новых форм аритмий и в конечном счете они могут стать причиной преждевременной смерти больного. |