патфиз. тема 10. Патофизиология нервной и эндокринной системы (4 часа)

• Название: Патофизиология нервной и эндокринной системы (4 часа)
• Анкор: патфиз
• Дата: 08.04.2022
• Размер: 105.46 Kb.
• Имя файла: тема 10.docx
• Тип: Занятие; #453704

	«С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ» КЕАҚ НАО «КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА»
	Кафедра патологической физиологии	Раздаточный материал	Редакция: 1
			Страница из

Занятие № 11

Тема: Патофизиология нервной и эндокринной системы (4 часа)

Цели занятия:

1. 
   Формирование знаний по патофизиологии центральной нервной и эндокринной систем
   
2. 
   Формирование практических навыков составления схем патогенеза
   
3. 
   Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по патологии нервной и эндокринной систем
   
4. 
   Совершенствование коммуникативных навыков студентов
   

Задачи обучения:

• 
  Сформировать знания по вопросам общей этиологии и патогенеза нарушений функции нервной и эндокринной систем
  
• 
  Сформи ровать знания глоссария на трех языках
  
• 
  Сформировать практические навыки составления схем патогенеза, патофизиологического анализа ситуаций по теме занятия
  
• 
  Совершенствовать коммуникативные навыки в процессе обсуждения вопросов темы и при работе в малых группах
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Общая этиология нарушений функции ЦНС. Жүйке жүйесі қызметі бұзылыстарының этиологиясы. General etiology of central nervous system diturbunces.(вопросразбираетсянатрехязыках)
   
2. 
   Пути поступления патогенных агентов в ЦНС. Механизмы защиты нервной системы от повреждающего действия патогенных факторов
   
3. 
   Патогенез повреждения мембран нейронов (активация ПОЛ, мембранных фосфолипаз, осмотическое повреждение, повреждение крупномолекулярными комплексами).
   
4. 
   Патогенез повреждения аксонов и дендритов нейронов, проявления повреждения. Патогенез повреждения синаптического аппарата.
   
5. 
   ГПУВ, механизм формирования, значение. Понятие о патологической системе
   
6. 
   Понятие о синдромах: растормаживания, нарушения трофики, деафферентации, денервационном синдроме.
   
7. 
   Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды, патогенез. Боль, определение, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, понятие. Болевой синдром при заболеваниях полости рта.
   
8. 
   Нарушения высшей нервной деятельности, понятие о неврозах
   
9. 
   Основные механизмы нарушения регуляции функции эндокринной железы.
   
10. 
    Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы: трансгипофизарного, парагипофизарного механизма регуляции функции железы, механизма обратной связи.
    
11. 
    Патологические процессы в самой эндокринной железе, причины, патогенез.
    
12. 
    Внежелезистые нарушения активности гормонов, этиология и патогенез.
    
13. 
    Понятие о гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, гипопаратиреозе
    
14. 
    Изменения тканей полости рта при эндокринопатиях (тиреотоксикозе, микседеме, болезни Аддисона, Иценко-Кушинга).
    

Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа в малых группах, составление схем патогенеза

Практическая работа

Задание № 1. Заполните таблицу

Механизмы развития нарушений чувствительности

Механизмы	Патогенез
Рецепторные
Проводниковые
Центральные

Задание № 2. Заполните таблицу.Дайте название видам нарушения чувствительности

Вид нарушения	Определение понятия, патогенез
	Полная утрата чувствительности. Развивается вследствие наличия препятствий прохождения импульсов от рецепторов по проводникам до соответствующих корковых зон.
	Понижение чувствительности. Возникает вследствие повышения порога возбудимости.
	Повышение чувствительности. Развивается вследствие понижения порога возбудимости.
	Чрезмерная болевая чувствительность
	Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела.
	Извращенное восприятие раздражений (тепло воспринимается как холод, прикосновение как боль).
	Патологической восприятие раздражения не в месте его нанесения, а в симметричной точке другой половины тела.
	Одиночное раздражение воспринимаемое как множественное.

Задание № 3. Заполните таблицу. Дайте характеристику видов боли

Свойства боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя
Латентный период
Продолжительность после устранения раздражителя
Тип проводящего волокна
Порог восприятия
Локализованность

Задание № 2. Составить схему патогенеза кариеса при гиперпаратиреозе

Задание № 3. Кейс-стади

Задача № 1.

На прием к стоматологу обратился больной с зубной болью. При осмотре отмечено наличие полости в 16 зубе. Больному был выставлен диагноз кариеса и проведено лечение

1. 
   Объясните патогенез возникновения зубной боли у больного. Какой это вид боли?
   
2. 
   Дайте характеристику ноцицептивной и антиноцицептивной системам
   
3. 
   Какие лечебные мероприятия необходимо провести больному?
   

Задача № 2.

В стоматологическую клинику обратился больной Ф., 50 лет с жалобами на регулярное поражение зубов вследствие кариеса. При исследовании в крови и моче отмечено увеличение содержания кальция. Больной был направлен стоматологом на консультацию к врачу эндокринологу

1. 
   Правильно ли было назначение консультации эндокринолога? Ответ обоснуйте. О каком заболевании эндокринной системы можно думать?
   
2. 
   Объясните патогенез кариозного поражения зубов и увеличения содержания кальция в крови и моче у данного больного
   
3. 
   Как нарушится пищеварение у больного Ф. в связи с частыми поражениями зубов кариесом?
   

Задача № 3

Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где локализуется патологический процесс?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта?
Задача 4.

Девушка 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.

1. 
   Объясните патогенез увеличения щитовидной железы у пациентки. Как называется данное заболевание? Укажите методы профилактики данного заболевания.
   
2. 
   Какие изменения в биохимическом анализе крови (холестерин, глюкоза, общие липиды, общий белок) могут наблюдаться при данной патологии щитовидной железы?
   

Задача № 5

У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.

Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?

Глоссарий

1	ОЖЖ қызметі бұзылыстары этиологиясы- экзогенді және эндогенді жайттар (туа біткен және жүре пайда болған)	Этиология нарушения функции ЦНС - экзогенные и эндогенные факторы (врожденные и приобретенные)	Etiology of ctntral nervous system disturbances: exogenous and endogenous factors (inherited and acquired)
2	Жүйке жүйесінің қорғаныштық механизмдері – мый қабықтары, микроглия, ГЭТ, қарсы жүйелердің болуы, жүйкелік түзілістердің қызмет атқаруының жоғары мүмкіндігі	Механизмы защиты нервной системы- оболочки мозга, микроглия, ГЭБ, наличие антисистем, высокая степень надежности функционирования нервных образований	Mechanisms of nervous system protection:dura mater, leptomeninges (pia and arachnoid mater) astrocytes, oligodendrocytes and Schwann cells, microglial cells,blood brain barier, antisystems, high degree of reliability of nerve structures functioning
3	Нейрон денесі бұзылуының патогенезі – жасуша мембраналарының бұзылыстары, энергия түзілуі бұзылуы, иондық теңсіздік, реттелуінің бұзылуы	Патогенез повреждения тела нейронов - повреждение клеточных мембран, нарушение энергообразования, ионный дисбаланс, нарушение регуляции	Pathogenesis of neuron damage: damage to membranes and enzyme systems, disorders of energy supply, ionic imbalance, disorders of cell regulation
4	Нейрон аксондары бұзылуының патогенезі – ұсақтүтіктердің, нейрофиламенттер мен нәруыздардың зақымдануы, жүйке талшықтарының минералсыздануы. Салдары – аксонның екі ұшында да нәрленістің бұзылуы	Патогенез повреждения аксонов нейронов - разрушение микротрубочек, нейрофиламентов и контрактильных белков, демиелинизация нервных волокон. Последствия- нарушениетрофикивобоихчастяхаксона.	Pathogenesis of Axon damage: destruction of microtubules and neurofilaments and contractile proteins, ATP deficiency, axon degeneration (demyelination of nerve fibers). Consequences: neuron dystrophy as well as tissues dystrophy
5	Тежелуден шығу синдромы – төмендегі нейрондардың ОЖЖ жоғары бөлігінің бақылауынан шығуы	Синдром растормаживания - выход нижележащих нейронов из-под контроля вышележащих отделов ЦНС	Deficiency of inhibition, disinhibition syndrome: is impairment of inhibition control by overlying areas of CNS to underlying structers
6	Нәрленістің бұзылу синдромы –нейромедиатор бөлінуі немесе әсері бұзылуынан жүйкеленетін құрылымның күшейтілуі тоқтауы, бұл жағдайда нейродистрофиялық үрдіс дамиды.	Синдром нарушения трофики - прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов, при этом развивается нейродистрофический процесс	Trophic disorders: termination of neural stimulation due to neuromediator secretion and function disorders. Damagetothetrophycontourresultsindystrophicprocesses.
7	Трофогендер – аксотокпен түсіп, жасушаның тіршілігін жүзеге асыратын қоректік әсер көрсететін әртүрлі табиғатты заттар	Трофогены - вещества различной природы, поступающие с аксотоком и осуществляющие трофические эффекты поддержания жизнедеятельности клетки	Trophogens - are trophy factors, neuropeptides (endorphin, enkephalin), mediators, growth nerves factors, other growth factors.They enter tissues along axons and provide cell survival.
8	Патотрофогендер - зақымданған нейрондарда түзіліп, жүйкеленетін құрылымда тұрақты өзгерістер туындататын заттар	Патотрофогены - вещества, образующиеся поврежденными нейронами и вызывающие устойчивые изменения в иннервируемых структурах	Pathotrophogens are substances which are produced by damaged neurons and impair the function of the innervatedstructures.
9	Деафферентация синдромы – нейрондарға түсетін афферентті серпіндердің болмауы (нейронның денервациясы)	Синдром деафферентации – выключение афферентной импульсации, поступающей в нейроны (денервация нейрона)	Syndrome of deafferentation is deprivation of afferent impulsation, propagated to neurons. Itisdenervationofneuron.
10	Денервация синдромы – постсинапстық нейрондарда, ағза мен тіндерде жүйкелік серпін түспеуінен дамитын өзгерістер кешені	Синдром денервации – комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры	Syndrome of denervation is the complex of changes in postsynaptic neurons, organs and tissues due to loss of nervous influences on these structures
11	Дендриттердің зақымдануы – гипоксия, мый шайқалуы және стресстің салдары. Салдарлары – синапстық байланыс аймағының азаюы, нейрондардың тежелуден шығуы, ДКҚО пайда болуы.	Повреждение дендритов - вследствие гипоксии, сотрясении мозга, при стрессе. Последствия- уменьшение площади синаптических контактов, растормаживание нейронов, формирование ГПУВ.	Damage to dendrites are damaged at ischemia, brain concussion, stress, are reduced at ageing, are absent at senile dementia. Consequences: infringement of integrative function, reduction of the area of synapse contacts, formation of GPAE
12	ДКҚО – дерттік күшейген қозу ошағы – бақыланбайтын, қарқынды серпіндер өндіретін қатты әсерленген нейрондар топтары	ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения – группа гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов	Generator of pathologically amplified excitation - is a group of hyperactive neurons producing intensive, uncontrolled stream of impulses.
13	Дерттік жүйе – ОЖЖ зақымданған және зақымданбаған түзілістерін қамтитын және организм үшін дезадаптациялық және дерттік маңызы бар жаңа құрылым.	Патологическая система - новая организация, вовлекающая в себя поврежденные и неповрежденные образования в ЦНС и имеющая дезадаптивное и прямое патогенное значение для организма	Pathological system – isthe new organization that might involve the damaged and undamaged structures of CNS and have non-adaptable and direct pathogenic effects for the organism
14	Ауыру сезімі – патогенді жайттың әсерінен құрылатын, организмде айқын өзгерістермен қабаттасатын жағымсыз сезім.	Боль – неприятное ощущение, сопровождающееся существенными изменениями в организме и формирующееся под воздействием патогенного фактора	Pain is an unpleasant sensation localized to a part of the body due to pathogenic factors and followed by significant changes in the body
15	Ноцицептивті жүйе – ауыру сезімін қабылдайтын және өткізетін жүйе.	Ноцицептивная система - система восприятия и передачи болевого сигнала	Nociceptive system is the system of perception and transmission of the pain signal
16	Антиноцицептивті жүйе - ноцицептивті жүйеқұрылымдары қызметін бақылайтын, дерттік ауыру сезімін басатын және жоятын жүйе.	Антиноцицептивная система – система контролирующая деятельность структур ноцицептивной системы, предупреждает и ликвидирует патологическую боль	Antinociceptive system - is the system controlling the activities of pain system, prevents and liquidates pathological pain
17	Эндокринопатиялар – эндокриндік бездер қызметінің бұзылуы	Эндокринопатии – нарушения функции эндокринных желез	Endocrinopathy – disfunction of endocrine glands
18	Моногландулалық эндокринопатиялар- бір бездің қызметі бұзылуы	Моногландулярные эндокринопатии – нарушение функции одной железы	Monoglandular endocrinopathy – is disfunction of singular gland
19	Полигландулалық эндокринопатиялар- бірнеше бездердің бұзылуы	Полиграндулярные эндокринопатии – нарушение функции нескольких желез	Polyglandular endocrinopathy - is disfunction of several glands
20	Эндокринопатиялардың негізгі механизмдері – без қызметінің орталық, шеткері реттелу тетіктерінің бұзылуы, гормондар белсенділігінің безден тыс бұзылуы.	Основные механизмы эндокринопатий - нарушение центральных механизмов регуляции железы, железистые нарушения, периферические, внежелезистые нарушения активности гормонов	The main pathogenetic factors of endocrinopathy – disturbances of central mechanisms of glandular regulation, damage to endocrine glands, impairment of peripheral mechanisms of hormonal effects
21	Эндокрин жүйесі қызметінің орталық реттелу тетіктерінің бұзылуы - трансгипофиздік, парагипофиздік реттелу және кері байланыс тетіктерінің бұзылуы	Патогенез нарушения центральной регуляции функции эндокринной системы - нарушение трансгипофизарной, парагипофизарной регуляции и механизмов обратной связи	Pathogenesis of central regulatory mechanismsimpairment: disorders of transhypophysial (neurohumoral), parahypophysial (through nerves) regulation, impairment of negative feedback control
22	Эндокрин безінің өзіндегі бұзылыстардың себебі – жұқпалы үрдістер, уыттанулар, өспе дамуы, гормон түзілуінің тектік ақаулары, бездің аутоиммундық зақымданулары.	Причины нарушения в самой эндокринной железе - инфекционные процессы и интоксикации, опухолевый рост, генетические дефекты синтеза гормона, аутоиммунные повреждения железы	Causes of pathological processes in the peripheral glands – infection processes and intoxications, tumors, autoimmune processesgenetic defect in hormone synthesis
23	Гормондар белсенділігінің безден тыс бұзылу тетіктері – қан плазмасы нәруыздарымен байланысы бұзылуы, айналымдағы гормонның және гормонды қабылдағыштың бөгелуі, гормон метаболизмі бұзылуы.	Внежелезистые механизмы нарушений функции активности гормона - нарушение связывания с белками плазмы крови, блокада циркулирующего гормона и гормонального рецептора, нарушение метаболизма гормона	Extra glandular mechanisms of hormonal activity disorders – disorders of hormone binding with proteins, blockade of a circulating hormone and hormonal receptor, disorders of hormone metabolism
24	Бездің гипофункциясы- бездің атқаратын қызметінің төмендеуі	Гипофункцияжелезы – снижениефункции	Hypofunction – is decreased function
25	Гиперфункциясы- бездің атқаратын қызметінің жоғарылауы	Гиперфункция – повышениефункции	Hyperfunction – is increased function

Литература:

Основная

1. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2013.-С. 470-593
   
2. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2010.-С. 433-469
   
3. 
   Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.2. – М.: «Академия», 2007.- с. 146-209
   

Дополнительная

1. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-142.
   
2. 
   V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.24
   

Контроль

• 
  Устный опрос
  
• 
  Патофизиологический анализ ситуацинных задач
  
• 
  Тестирование. Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 447-465
  

Страница из