Патология сл желез. 2. Патология слюнных желёз.. Патология слюнных желёз. Различают слюнные железы большие
 Скачать 48.74 Kb.
|
|
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ. Различают слюнные железы большие: - околоушные, - поднижнечелюстные, - подъязычные и малые, расположенные в различных отделах слизистой оболочки и органах полости рта: - язычные, - губные, - щечные, - молярные, - небные. По характеру секрета, выделяемого ими в полость рта, выделяют слизистые, белковые и смешанные слюнные железы. Самые крупные из больших желез - околоушные – белковые. Поднижнечелюстные являются смешанными с преобладанием белковых ацинусов. Подъязычные – также смешанные, но с преобладанием слизистых ацинусов. Малые слюнные железы – слизистые, за исключением желез кончика языка, которые являются белковыми. В полости рта слюна выполняет множество важнейших функций. С одной стороны, она защищает слизистую оболочку полости рта и зубы от высыхания, действия физических, химических и биологических факторов. С другой стороны, слюна подготавливает пищу к проглатыванию и участвует в начальном этапе пищеварения. Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез – ксеростомия и сиалорея. Ксеростомия, или сухость во рту, обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Ксеростомия отмечается при эпидемическом паротите, саркоидозе слюнных желез, после облучения слюнных желез, при различных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием или лихорадкой. Причиной пониженной секреции слюнных желез является курение, применение целого ряда лекарственных препаратов: холинолитических (например, атропина), гипотензивных (например, резерпина, метилдопа), мочегонных (фуросемида) и др. Ксеростомия является постоянным признаком сухого синдрома Шегрена, синдрома Микулича. Выраженная ксеростомия наблюдается при распространенном поражении слюнных желез. В далеко зашедших случаях это приводит к возникновению стоматита, глоссита, атрофии слизистой оболочки полости рта. У таких больных наблюдается повышенная склонность к развитию кариеса зубов, пародонтита. Сухость во рту затрудняет прием пищи, речь. Состояние, противоположное ксеростомии, которое характеризуется увеличенным выделением слюны, называется сиалорея (птиализм, гиперсаливация). Сиалорея бывает следствием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта, например, при герпетическом гингивостоматите, при рецидивирующем афтозном стоматите. Гиперсаливация возникает при прорезывании зубов, при плохо пригнанных зубных протезах, при беременности. Повышенное слюноотделение нередко отмечается у людей с умственной отсталостью, при тяжелых формах шизофрении, при эпилепсии и т.д. Заболевания слюнных желез могут быть как самостоятельными, (например, слюннокаменная болезнь, опухоли), так и являться проявлениями и осложнениями системных болезней (например, туберкулезный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.). Классификация болезней слюнных желез включает в себя: - инфекции, - травматические повреждения, - обструктивные поражения, - аутоиммунные поражения, - опухолеподобные поражения, - опухоли. Инфекции слюнных желез. Сиалоаденит – это воспаление слюнных желёз. Инфекции слюнных желез подразделяют на бактериальные и вирусные. Сиалоаденит может быть самостоятельным (первичным) заболеванием, но чаще осложнением или проявлением другого заболевания (вторичный). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: стоматогенный по протокам, лимфогенный, гематогенный. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные. По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит. К бактериальным инфекциям относятся острый гнойный сиалоаденит, хронический сиалоаденит, специфический сиалоаденит. Острый гнойный сиалоаденит. Чаще всего поражается околоушная железа (острый гнойный паротит). Этиология и патогенез: причиной острого гнойного сиалоаденита обычно являются Staphylococcus aureus и стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее выводному протоку (восходящий интраканаликулярный путь). Этому способствует пониженное слюноотделение или его прекращение, что может быть обусловлено нарушением водного баланса вследствие высокой температуры тела, приема мочегонных препаратов, голодания ит.д. Данное заболевание может наблюдаться после операций на органах брюшной полости, которые сопровождаются обезвоживанием и гипосаливацией. Имеются указания на возможность развития острого гнойного сиалоаденита вследствие заноса инфекционного начала в слюнную железу гематогенным, лимфогенным путем и по контакту, при наличии гнойных очагов в мягких тканях. Микроскопическая картина. В пораженной слюнной железе наблюдается гнойное воспаление, которое отмечается и в протоках (сиалодохит). Возможно гнойное расплавление тканей с развитием абсцессов. Клинически при остром гнойном сиалоадените слюнная железа увеличена, болезненна, при этом над областью гнойного расплавления наблюдается флюктуация. Гнойный воспалительный процесс может перейти со слюнной железы на окружающие мягкие ткани с развитием флегмоны, абсцесса, свищей, открывающихся наружу или в полость рта. В исходе заболевания развивается в различной степени выраженности склероз или цирроз железы. Хронический сиалоаденит. Чаще развивается в поднижнечелюстной железе. Этиология и патогенез: частыми причинами данного заболевания являются обструкция (блокада) выводных протоков слюнных желез камнями при слюннокаменной болезни или стриктура протоков. Это в свою очередь приводит к повышенной чувствительности желез к ретроградному бактериальному инфицированию через выводной проток. Микроскопическая картина. В пораженной железе, на фоне на фоне выраженного в той или иной степени склероза, замещающего паренхиму железы, наблюдаются воспалительные инфильтраты, представленные в основном лимфоцитами, плазматическими клетками. Возможна метаплазия эпителия протоков в многослойный плоский. Клинически при хроническом сиалоадените слюнная железа несколько увеличена. При обострении воспалительного процесса происходит быстрое увеличение железы. Хронический сиалоаденит поднижнечелюстной железы со значительным разрастанием в ней соединительной ткани может привести к ее циррозу – формированию бугристой поверхности и увеличению железы, что клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера). Специфический сиалоаденит. К специфическому сиалоадениту относят актиномикозный, туберкулезный, сифилитический сиалоаденит. Актиномикозный сиалоаденит. Первичный актиномикозный сиалоденит возникает при проникновении актиномицетов через выводной проток. Абсцессы, образующиеся в пораженной слюнной железе, могут вскрываться наружу или в полость рта, образуются свищи, через которые выделяется гной. Вторичное вовлечение слюнных желез при актиномикозе (вторичный актиномикозный сиалоаденит) может наблюдаться при шейно – лицевом актиномикозе. Туберкулезный сиалоаденит встречается редко и почти исключительно поражается околоушная железа (туберкулезный паротит). Считают, что туберкулезному паротиту предшествует туберкулезный лимфаденит интрапаротидных (внутри слюнных желез) лимфатических узлов, а затем происходит поражение паренхимы и стромы самой слюнной железы. Источником инфекции обычно являются туберкулез слизистой оболочки и мягких тканей рта, гортани, легких. Микроскопическая картина. В пораженной железе и в лимфатических узлах (интра- и парапаротидных) наблюдается характерное для туберкулеза гранулематозное воспаление с формированием туберкулезных гранулем, подвергающихся казеозному некрозу. Если происходит расплавление казеозных масс, то возникают свищевые ходы. Очень редко туберкулезный сиалоаденит встречается в поднижнечелюстной и подъязычной слюнных железах. Сифилитический сиалоаденит наблюдается редко обычно в третичном периоде сифилиса и характеризуется образованием гумм. Причиной вирусной инфекции могут быть разнообразные вирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО – вирусы, вирус Эпштейна – Барра, вирусы гриппа I и III типов, вирус парагриппа, вирус эпидемического паротита, цитомегаловирус и некоторые другие. Наибольшее практическое значение имеют вирус эпидемического паротита, вызывающий эидемический паротит, и цитомегаловирус, являющийся причиной цитомегаловирусного сиалоаденита. Эпидемический паротит – острое контагиозное вирусное заболевание, при котором наблюдается преимущественное поражение слюнных желез (как правило, околоушных), реже – других железистых органов и центральной нервной системы. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 5 до 15 лет и молодые взрослые (от 18 до 25 лет), чаще мужского пола. Эпидемический паротит встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Наибольшие подъемы заболевания приходятся на зимнее - весенний период. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является РНК – содержащий вирус, относящийся к парамиксовирусам. Источником заражения является больной человек, который выделяет вирус со слюной. Передача вируса обычно происходит воздушно – капельным путем при разговоре, кашле, чихании. Входными воротами возбудителя являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки. Отсюда вирус распространяется гематогенным путем, т.е. возникает вирусемия с фиксацией вируса в слюнных железах, других железистых органах и центральной нервной системе. Инкубационный период в среднем составляет три недели. Заболевание начинается с озноба, головной боли, недомогания, потери аппетита, повышения температуры, которое длится 12-24 часа, после чего становится заметным поражение слюнных желез, характеризующееся их болезненной припухлостью. Обычно наблюдается двухстороннее поражение (в 70% случаев) околоушной железы. В 10% случаев, наряду с двухсторонним паротитом, в воспалительный процесс вовлекаются поднижнечелюстная и подъязычная железы. Только в 20% наблюдений развивается односторонний паротит. Отверстия выводных протоков пораженных желез припухшие и слегка воспаленные. Микроскопическая картина. В пораженных слюнных железах наблюдается интерстициальное воспаление с наличием в интерстиции воспалительных инфильтратов, состоящих из гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. При эпидемическом паротите возможно поражение других железистых органов (яичек, поджелудочной железы). Развиваются орхит (воспаление яичек), который изредка приводит к азооспермии (отсутствие сперматозоидов в сперме), и панкреатит. В случаях поражения центральной нервной системы возникает менингоэнцефалит. Летальность при данном заболевании чрезвычайно низкая. Причиной смерти обычно служит энцефалит. Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) представляет собой врожденную либо возникающую в постнатальном периоде или в любом другом возрасте вирусную инфекцию. Она может протекать латентно без последствий или вызвать заболевание. Цитомегаловирусная инфекция может приводить к мертворождению или смерти в постнатальном периоде. Свое название эта инфекция получила в связи с тем, что при ней образуются крупные эпителиальные клетки (цитомегалы) в результате размножения в них возбудителя заболевания – цитомегаловируса. Вследствие размножения вируса в эпителиальных клетках появляются ядерные и цитоплазматические включения. Вокруг внутриядерных включений располагается зона просветления нуклеоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза». В строме органов наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эритро- и миелобластов. Возбудитель инфекции – цитомегаловирус – относится к группе герпес – вирусов. Для него характерно персистирование в организме хозяина в латентном состоянии. Отмечается повсеместное распространение цитомегаловируса. Инфицированные люди выделяют вирус с мочой или слюной в течение многих месяцев. Вирус присутствует и во влагалищном отделяемом, амниотической жидкости, сперме, фекалиях, и грудном молоке. Свежая кровь и органы от доноров бессимптомной инфекцией могут вызвать заболевание у восприимчивых реципиентов. Инфекция передается через плаценту или при прохождении плода через родовые пути. Инфекция может возникнуть при контакте с инфицированными секретами или инкретами. Высокая зараженность отмечается в США среди детей в таких учреждениях, как детские дома и сады и, как правило, среди мужчин – гомосексуалистов, имеющих много половых партнеров. Среди населения в целом зараженность увеличивается с возрастом. Вирус, попавший в организм человека, распространяется гематогенным путем, т.е. возникает вирусемия. У больных СПИДом и другими дефектами иммунитета, может возникнуть заболевание цитомегалией, что проявляется в виде ретинита (воспаление сетчатки), колита, пневмонита, энцефалита, гепатита и др. При цитомегаловирусной инфекции наблюдается поражение слюнных желез, но реже, чем это считали раньше. Даже у больных, страдающих СПИДом, с наличием в слюне цитомегаловируса, поражение слюнных желез встречается нечасто. В слюнных железах цитомегалическому метаморфозу подвергаются эпителиальные клетки, выстилающие протоки. При цитомегаловирусном сиалоадените чаще поражаются околоушные слюнные железы. Они увеличены. Микроскопическая картина. Наблюдаются характерные (описанные выше) изменения эпителиальных клеток: в эпителии ацинусов и выводных протоков - резкое увеличение некоторых клеток и их ядер с формированием вокруг ядер ободков просветления («совиный глаз»). В строме – воспалительная гистиоцитарная инфильтрация. В исходе развивается склероз слюнной железы. При генерализованной цитомегалии, помимо слюнных желез, поражаются печень, поджелудочная железа, почки, легкие, головной мозг. Травматические повреждения слюнных желез бывают обусловлены физическими факторами. Сюда относятся механические повреждения и повреждения, обусловленные радиацией. К механическим повреждениям слюнных желез относятся различные ранения, в том числе огнестрельные, которые могут вызвать значительное повреждение паренхимы и нарушение непрерывной целостности протоков. Механические повреждения могут привести к стенозу выводного протока, слюнных свищей (узкий ход, соединяющий протоки больших слюнных желез с поверхностью кожи лица или полостью рта, через который выделяется слюна). Следствием ранения может быть развитие острого гнойного сиалоаденита. Поражения слюнных желез ионизирующей радиацией наблюдается при лучевой терапии злокачественных новообразований области головы и шеи. К облучению особенно чувствительны серозные ацинусы околоушной железы. При этом в пораженных железах вначале развивается острая воспалительная реакция, приводящая часто к хроническому склерозирующему сиалоадениту, который обычно сопровождается ксеростомией. Микроскопическая картина. При хроническом склерозирующем сиалодените, на фоне склероза, наблюдаются воспалительные ифильтраты, состоящие, в основном, из лимфоцитов и плазматических клеток. Поражение слюнных желез, сопровождающееся ксеростомией, бывает при хронической лучевой болезни. Обструктивные поражения возникают закупорки выводных протоков слюнной железы камнями, сдавлением опухолью или воспалительным инфильтратом, перерезкой, изгибом. Известны три основных заболевания, вызываемых обструкцией: слюннокаменная болезнь, (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста. Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) – хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее протоках. Слюнные камни формируются как во внежелезистой, так и внутрижелезистой части выводного протока. Заболевание чаще наблюдается у лиц среднего возраста, причем у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев поражается поднижнечелюстная железа. В подъязычной железе слюнные камни образуются редко, в околоушной железе сиалолитиаз наблюдается в 4 % - 21%. Камни разных размеров, круглые и овальные могут быть единичными или множественными и состоят из слущенного эпителия и бактерий (в центре), солей кальция (в основном фосфатов) по периферии. Поверхность камней может быть гладкой или шероховатой, а цвет варьирует от белого до желтого. На разрезе камни имеют слоистое строение. Слюнные камни легко обнаруживаются рентгенографически, особенно крупные в поднижнечелюстном протоке. В патогенезе камнеобразования в слюнных железах имеют значение три фактора: застой секрета, сдвиг рН слюны в щелочную сторону, инфицирование выводного протока или самой железы. Современные исследования свидетельствуют о том, что образование слюнных камней не связано с нарушениями кальциевого и фосфорного обмена. Обструкция выводного протока железы приводит к расширению протока проксимальнее области его блокады. Наблюдается также расширение концевых отделов слюнной железы в связи с нарушением оттока слюны. При сиалолитиазе часто развивается сиалодохит (воспаление протока слюнной железы) и хронический сиалоаденит. Происходит атрофия паренхимы пораженной железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием кист. Больные при слюннокаменной болезни жалуются на припухание железы, на приступообразные боли во время приема пищи (так называемая слюнная колика, связанная с нарушением оттока слюны). В случаях образования слюнного свища, через него более значительное выделение слюны бывает во время приема пищи. При слюннокаменной болезни возможно обострение воспаления в виде острого гнойного сиалоаденита. Это может приводить к абсцедированию в зоне расположения камня, который может выделиться вместе с гноем при самопроизвольном вскрытии абсцесса. Длительное течение сиалолитиаза приводит к снижению, затем к прекращению функции пораженной железы. Мукоцеле (слизистая киста) – наиболее распространенное заболевание из обструктивных поражений слюнных желез. Мукоцеле представляет собой кисту, содержащую слизь, которая является следствием травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Чаще мукоцеле возникает в участках слизистой оболочки полости рта, где есть слюнные железы, у детей и молодых взрослых в области нижней губы (из-за прикусывания или других травм). Мукоцеле бывает обычно 1см в диаметре. Если киста расположена поверхностно, покрывающий ее эпителий истончается и принимает голубоватый оттенок. Мукоцеле могут разрываться, но затем восстанавливаются, этим объясняются отмечаемые колебания их размеров. Крупные мукоцеле дна ротовой полости называют ранулами. Если они распространяются через челюстно-подъязычную мышцу в поднижнечелюстное пространство и мягкие ткани шеи, они называются погружающимися или цервикальными ранулами. Микроскопическая картина. Мукоцеле представляет собой кисту, выполненную слизью, которая характеризуется эозинофилией. Стенка кисты выстлана грануляционной тканью. Среди грануляционной ткани и слизи в полости в полости кисты присутствуют содержащие слизь макрофаги с вакуолизированной цитоплазмой. Во избежание рецидивов необходимо удалять хирургическим путем не только мукоцеле, но и соседние с ней малые слюнные железы. Ретенционные кисты распространены реже, чем мукоцеле. Они развиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием, изгибом системы протоков. Эти кисты чаще развиваются в больших слюнных железах, чем в малых. По сравнению с мукоцеле, они чаще наблюдаются у людей старшего возраста (около 50 лет). Микроскопическая картина. Стенка кисты может быть выстлана кубическим, цилиндрическим, или многослойным плоским эпителием. В эпителиальной выстилке могут встречаться слизистые клетки. Просвет кисты заполнен слизью, иногда наблюдается инфицирование. Особую группу поражений слюнных желез составляют аутоиммунные при ревматических болезнях, активном хроническом вирусном гепатите, струме Хашимото, синдроме Микулича и синдроме Шегрена (сухой синдром). Сухой синдром Шегрена представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией и поражением всех слюнных желез (развивается ксеростомия – сухость слизистой оболочки рта), слезных (возникает ксерофтальмия) и полиартритом. Различают первичный и вторичный синдром Шегрена. При первичном синдроме Шегрена отмечается только синдром сухости, а при вторичном – наблюдается сочетание синдрома сухости с каким-либо другим аутоиммунным заболеванием, чаще всего с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, прогрессирующим склерозом (системной склеродермией), полимиозитом (системное аутоиммунное заболевание, для которого характерны воспалительные изменения мышц, приводящие к их симметричной слабости и атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, а также васкулит) или первичным билиарным циррозом печени. Синдром Шегрена – довольно распространенное заболевание, наблюдающееся чаще у женщин (в 80 – 90 % случаев). Болезнь поражает преимущественно людей среднего возраста, но в редких случаях обнаруживается и у детей. Этиология и патогенез. Этиология синдрома Шегрена неизвестна, однако в патогенезе могут участвовать генетические факторы, вирусы и аутоиммунные механизмы. Микроскопическая картина. Характерным микроскопическим признаком является лимфоцитарная инфильтрация слюнных и слезных желез с последующей их деструкцией. Широко применяется биопсийное исследование слюнных желез (обычно губных), реже – исследуется биопсия, полученная из заднего отдела околоушной железы. На ранних стадиях болезни в паренхиме долек желез обнаруживают очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток. Эти очаги соседствуют с интактными ацинусами, протоками или сосудами. Количество очагов, превышающее один очаг на площади 4 мм», считается диагностическим признаком синдрома Шегрена, при этом очаг должен состоять из 50 или большего числа лимфоцитов и плазматических клеток. По мере прогрессирования заболевания возникает частичная, а затем почти полная утрата железистой паренхимы. Лимфоцитарный инфильтрат становится преобладающим. На более поздних стадиях наблюдается пролиферация эпителиальных и миоэпителиальных клеток с развитием метапластических изменений, обуславливающих появление на месте внутридольковых протоков эпимиоэпителиальных островков, характерных для доброкачественного лимфоэпителиального поражения (болезнь Микулича). Ксеростомия ,развивающаяся при синдроме Шегрена, приводит к ощущению сухости в полости рта, глотке, затруднению глотания, изменению вкусовых ощущений. Возникают трудности ношения зубных протезов. Язык становится складчатым, его сосочки атрофичны, слизистая оболочка рта может быть гиперемированной и болезненно чувствительной. Обычно это бывает следствием присоединившегося кандидоза. Часто наблюдается воспаление слизистой оболочки полости рта в области зубного протеза и ангулярный хейлит. Могут возникать трещины губ. Повышается предрасположенность к развитию кариеса. У больных (от одной трети до половины) наблюдается обычно двустороннее увеличение больших слюнных желез, которые становятся плотными. В связи с пониженным слюноотделением у больных повышается риск развития бактериального сиалоденита. Сиалографическое исследование выявляет точечное расширение протоков слюнных желез и отсутствие нормального ветвления системы протоков (картина «перегруженного плодами дерева без ветвей»). При ксерофтальмии развивается сухой кератоконъюнктивит. Больные жалуются на ощущение «песка», «опилок» в глазах. Развиваются дефекты поверхностного эпителия глаз. Зрение может стать неясным, иногда появляется тупая боль. Кроме слюнных желез, характерные для синдрома Шегрена лимфоцитарные инфильтраты, наблюдаются в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте, печени, половых путях, почках, поджелудочной железе, кровеносных сосудах. Слизистые оболочки носа, влагалища, кожа бывают сухими. Возможно развитие интерстициального нефрита, интерстициального фиброза легких, васкулита и др. У больных с синдромом Шегрена обычно повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов, особенно IgG, наблюдается повышенная СОЭ. Отмечается продукция разных аутоантител, присутствие которых может быть дополнительным критерием при постановке диагноза. В 75% случаев обнаруживается ревматоидный фактор. У большинства больных выявляются антиядерные антитела. Часто обнаруживаются два специфических антиядерных антитела – анти-SS-A (анти Ro) и анти-SS-B (анти La). У больных с синдромом Шегрена отмечается высокий риск развития неходжскинской лимфомы (в 45 раз выше по сравнению с лицами соответствующего возраста в контрольной группе). Обычно развивается низкозлокачественная моноцитоидная В-клеточная лимфома, в диагностике которой применяют иммуногистохимические методы исследования, т.к. на ранних стадиях только световая микроскопия недостаточна. Данная опухоль может развиться в слюнных железах (особенно в околоушной), но чаще возникает в лимфатических узлах и легких. В некоторых случаях возможен переход низкозлокачественной лимфомы в высокозлокачественную крупноклеточную лимфому. Причиной смерти больных синдромом Шегрена могут послужить пневмония, хроническая почечная недостаточность, обусловленная интерстициальным нефритом, злокачественные новообразования. Также причиной смерти при вторичном синдроме Шегрена могут стать поражения жизненно важных органов, возникающие при аутоиммунных заболеваниях, которые сочетаются с синдромом сухости. К опухолеподобным поражениям слюнных желез относятся сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующая сиалометаплазия, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции. Сиалоаденоз (сиалоз) – рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Это поражение связывают с гормональными нарушениями (недостаточность щитовидной железы, яичников), хроническим алкоголизмом, циррозом печени, недостаточностью питания. Микроскопическая картина. Наблюдается гипертрофия серозных ацинарных клеток, цитоплазма которых лишена зернистости, содержит больше мукоидного вещества. Отмечается интерстициальный отек, атрофия исчерченных протоков. В исходе развивается липоматоз слюнных желез. Онкоцитоз – превращение in situ части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной) в онкоциты. Под онкоцитами понимают увеличенные в размерах эпителиальные клетки с выраженной эозинофилией, мелкозернистой цитоплазмой. Онкоцитоз обычно бывает у лиц старше 50 лет и связан с процессом старения. В редких случаях на фоне онкоцитоза развивается онкоцитома – доброкачественная опухоль, состоящая из онкоцитов. Некротизирующая сиалометаплазия – неизвестной этиологии заболевание, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно в малых слюнных железах. Полагают, что данные изменения являются следствием локальной ишемии. Это заболевание встречается у мужчин чаще примерно в два раза. Средний возраст больных – 45,5 лет. Чаще поражаются малые слюнные железы неба, реже – другие малые слюнные железы, иногда – большие слюнные железы. При поражении малых слюнных желез неба в области последнего появляется одиночная (редко двусторонняя), глубокая кратерообразная язва, диаметром от 1 до 3см. Иногда вначале появляется субмукозный неизъязвленный узел. В основном болезнь протекает бессимптомно, иногда больные жалуются на онемение, чувство жжения. Микроскопическая картина. В дольках слюнных желез наблюдается полный или частичный некроз слизеобразующих ацинусов, сочетающийся с плоскоклеточной метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуются рассеянные островки многослойного плоского эпителия. В некоторых случаях внутри некротизированных участков виден муцин. В междольковых перегородках обычно обнаруживают острый воспалительный клеточный инфильтрат, а в области дна язвы происходит формирование грануляционной ткани. В островках многослойного плоского эпителия можно наблюдать реактивный атипизм клеток, в них могут находиться слизеобразующие клетки. Гистологические изменения в слюнных железах при некротизирующей метаплазии могут напоминать мукоэпидермоидный и плоскоклеточный рак. Некроз слизеобразующих ацинусов и сохранение дольчатого строения железы являются наиболее важными микроскопическими особенностями некротизирующей сиалометаплазии, которые позволяют отличать ее от мукоэпидермоидного и плоскоклеточного рака. Некротизирующая сиалометаплазия относится к самоизлечивающимся заболеваниям. Самолечение наступает через 6 – 10 недель. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича). Своеобразное поражение слюнных желез, которое, в частности, наблюдается при синдроме Шегрена. Оно характеризуется развитием лимфоцитарного инфильтрата, замещающего железистую паренхиму долек слюнных желез. Отмечается пролиферация эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков, приводящая к формированию эпимиоэпителиальных островков, сплошь замещающих внутридольковые протоки. Из предшествующего доброкачественного лимфоэпителиального поражения могут развиться неходжкинская лимфома и злокачественное поражение, представляющее собой подтип недифференцированного рака. Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции. Данные лимфоэпителиальные кисты слюнных желез возникают на фоне ВИЧ-инфекции. Эти кисты выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы. Источником многослойного плоского эпителия кист служит плоскоклеточная метаплазия эпителия протоков. Данные кисты являются частью персистирующей генерализованной лимфаденопатии, характерной для ВИЧ-инфекции. Кисты сохраняются в течение нескольких месяцев или на протяжении более длительного срока. При данном поражении наблюдается одностороннее или двустороннее увеличение околоушной слюнной железы. Микроскопическая картина. В околоушных железах изменения наблюдаются в областях скопления лимфоидной икании. Наблюдается фолликулярная гиперплазия с увеличением числа и размеров фолликулов. В последующем фолликулярная гиперплазия сменяется истощением лимфоидной ткани. На этом фоне изменений, характерных для ВИЧ-инфекции, выявляются кисты, выстланные многослойным плоским эпителием и содержащие роговые массы. Обнаруживаются также эпимиоэпителиальные островки. В околоушных железах наблюдаются также лимфоэпителиальные кисты, которые не сопутствуют ВИЧ-инфекции. |