питание хирургических больных. питание. Питание хиругических пациентов
 Скачать 87.09 Kb.
|
|
Питание хиругических пациентов Твердоступова А.А. Лечебное дело 1.2.19а 2020г. Введение Питание - свойственный всем живым организмам сложный биологический процесс, включающий в себя поступление, всасывание и усвоение веществ, являющихся источниками для извлечения энергии, синтеза белка, обеспечения энергетических запасов и выполнения различных видов жизнедеятельности. Полноценное питание является важнейшей составной частью качественного лечения хирургического больного. Известно, что его недостаток значительно усугубляет заживление раны, приводит к тяжелому течению госпитальной инфекции. В свою очередь достаточный сбалансированный пищевой рацион служит залогом высокой толерантности к операционной травме, прочных иммунобиологических реакций и адекватных репаративных процессов. В связи с этим интенсивная терапия любой хирургической патологии невозможна без полноценного питания, и его организация входит в круг умений врача любой медицинской специальности. Клинические задачи питания Поддержки водно-электролитного баланса Энергетические и пластическое обеспечение питаемого соответственно уровню метаболизма Поддержка веса больного и иммунной активности организма Максимальный покой организма Питание хирургических больных Причины нарушения питания Недостаточность питания — состояние, возникающее в результате неполноценного питания при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приема, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы. Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человека, определяет возможность переносить заболевание, физические и психоэмоциональные нагрузки. Хорошо известно, что пища активно влияет на все обменные процессы, иммунобиологическую реактивность, функцию органов и систем. Статистика последних лет показывает, что более чем у 50 % больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, выявляются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. У 20 % больных диагностируют истощение и недоедание, у 50 % — нарушения липидного обмена, до 90 % имеют признаки гипо- и авитаминоза, более чем у 50 % обнаруживают изменения иммунного статуса. За 10—15 дней нахождения в стационаре до 60—64 % пациентов, особенно перенесших оперативное вмешательство или травму, теряют в среднем 10—12 % массы тела. Риск развития питательной недостаточности значительно возрастает (50—80 %) у больных в критических состояниях, с респираторными заболеваниями, диабетом, воспалительными процессами, злокачественными опухолями. Особой проблемой является питательная недостаточность при критических состояниях. Для метаболического ответа на агрессию любой этиологии (травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство) характерно развитие неспецифической реакции гиперметаболизма, гиперкатаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энер-гетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, грануло-циты) и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их характера, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, продукты перекисного окисления липидов, энзимы) — универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков. Нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергликемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечаются глюконеогенез, устойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконео-генеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе. Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетных мышц для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Однако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери белков могут достигать более 20 г/сут и сопровождаются прогрессирующей потерей массы тела. Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Метаболизм липидов сопровождается увеличением окисления жиров, активацией липолиза, снижением активности липопротеин-липазы. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и печень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы. Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников — основной обмен повышается на 10—100 %, особенно при обширных ожогах. Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и органных расстройств при критических состояниях, вплоть до формирования полиорганной недостаточности (ПОН), играют постагрессивные нарушения функций желудочно-кишечного тракта, определяемые в настоящее время понятием «синдром кишечной недостаточности» — сочетанные нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию являются выраженные нарушения мезен-териального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения. Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, атрофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следствие возникают активация медиаторного каскада и формирование гиперкатаболизма, органной дисфункции, сепсиса. Обладая высокой степенью метаболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекватного обеспечения нутриентами для сохранения и восстановления эндокринной, иммунной, метаболической и барьерной функций. Разрешение синдрома кишечной недостаточности является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого невозможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния. Исходные нарушения питания, недостаточность питания больного и неадекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, особенно при травмах, ожогах, обширных оперативных вмешательствах и др., увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, повышают показатели летальности. Вместе с тем устранение питательной недостаточности существенно улучшает исходы лечения различной категории больных и пострадавших, снижает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальность, значительно сокращает сроки пребывания в стационаре и период реабилитации, повышает качество жизни больных с хроническими заболеваниями, уменьшает стоимость лечебно-диагностического процесса и расход дорогостоящих препаратов. Решить проблему лечения питательной недостаточности путем диетотерапии из разнообразной пищи (мясные бульоны, каши, пюре, творог, кефир, соки и др.) практически невозможно. Традиционные больничные рационы являются дефицитными по всем основным питательным веществам и энергии: белку на 16—27%, жирам — 23—30 %, углеводам — 37—43 %, энергии до 50 %. На первом этапе развития проблемы энтерального питания применяли натуральные продукты (молоко, сливки, яйца, мясной порошок), способные без обработки или после механического размельчения проходить через довольно широкие зонды. Использование натуральных продуктов распространено и до настоящего времени. Недостатком применения смесей из естественных продуктов остается трудность составления сбалансированного состава, особенно по минералам, микроэлементам и витаминам. Существенное значение в недостаточном усвоении больничного рациона, прогрессировании питательной недостаточности имеет и состояние больного — снижение аппетита, нарушение сознания, лихорадка, диспепсические расстройства, что приводит к уменьшению фактического потребления пищи или полному отказу от ее приема. Кроме того, после оперативных вмешательств, травм, особенно при наличии повреждений или функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, больной не только не может или не хочет, но и не должен принимать обычную пищу. Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомео-стаза при различных заболеваниях и критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусственное лечебное питание. С этих позиций его можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма больного, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ и способов их реализации. Диагностика недостаточности питания При назначении объема и выборе состава искусственного лечебного питания необходимо определить степень нарушения состояния питательного статуса, которое производят по специфическим показателям, основанным на результатах антропометрических, биохимических и иммунологических методов исследований. Антропометрические методы В качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется индекс массы тела (ИМТ) или индекс Кетле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведенному в квадрат. Наиболее часто в оценке недостаточности питания используют следующие антропометрические измерения и расчетные формулы: окружность плеча (ОП) является своеобразным интегральным показателем состояния, как жировых депо, так и мышечной массы. Измеряется на уровне средней трети плеча нерабочей согнутой (ненапряженной) руки сантиметровой лентой (необходимо для последующего определения окружности мышц плеча); толщина кожно-жировой складки трехглавой мышцы плеча (КЭСТ) отражает состояние резервного жира; измеряется с помощью клипера, адипометра, штангенциркуля толщина кожно-жировой складки трицепса на середине расстояния между головкой акромиона и локтевым отростком на задней поверхности плеча. Оценку производят на основании процента отклонения толщины КЖСТ от нормы; окружность мышц плеча (ОМП) характеризует состояние мышечного пула белка, рассчитывается по формуле: ОМП (см) = ОП (см) - 0,314 • КЖСТ (мм). Оценивается на основании процента отклонения от нормы. Таблица. Характеристика питательного статуса по толщине КЖСТ (мм) с учетом возраста
Таблица. Характеристика питательного статуса по ОМП (см)
идеальной экс- Таблица. Величины секреции креатинина
тощая, или обезжиренная МТ (ТМТ), являющаяся показателем белкового обмена; жировая ткань (ЖТ), косвенно отражающая энергетический обмен. ОМТ = ТСТ + ЖТ, где ОМТ — общая масса тела. Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин. В норме ЖТ составляет 10—23 % от ОМТ. ТМТ состоит из скелетных мышц — 30 %; массы висцеральных органов — 20 %; костной ткани — 7 %. По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в желудочно-кишечном тракте и начинается использование тканевых белков. Расход белков происходит в 80 % случаев за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и в 2 % — за счет сывороточного альбумина. ТМТ можно определить по экскреции креатинина. Количество выводимого с мочой креатинина зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста (табл. 12.3). Идеальная экскреция креатинина (ИЭК) — 23 мг/кг у мужчин и 18 мг/кг у женщин. ▲ Креатиново-ростовой индекс (КРИ) — отношение фактической экскреции креатинина (ФЭК) к ИЭК. 100. кри (%) = ФЭК(мг/сут) ИЭК(мг/сут) Трактовка: если реальная величина экскреции креатинина составляет 80—90 % от нормальной, то это состояние расценивают как легкую степень алиментарной недостаточности, 70—80 % — как среднюю степень, меньше 70 % — как тяжелую. ▲ По значению ФЭК может быть рассчитана величина ТМТ. ТМТ (кг) = 0,029ФЭК + 7,39. Соответственно жировая масса тела рассчитывается как разница между массой тела (МТ) и тощей массой тела (ТМТ): ЖМТ = МТ - ТМТ. Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболических процессов над анаболическими, т. е. является признаком развития синдрома гиперметаболизма либо белково-энергетической недостаточности. Биохимические методы Белковый статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов — соматического мышечного и висцерального (белки крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белка основана на антропометрических показателях. Лабораторные методы характеризуют в первую очередь висцеральный пул белка, который отражает белково-синтети-ческую функцию печени, состояние органов кроветворения и иммунитета. В этих целях используют следующие показатели: общий белок; альбумин — является надежным прогностическим маркером; трансферрин — снижение его концентрации в сыворотке позволяет выявить более ранние изменения белкового питания. Иммунологические методы Для характеристики питательной недостаточности определяют число лимфоцитов в 1 мл периферической крови и проводят исследование гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде реакции на внутрикож-ное введение антигена (очищенный дериват туберкулина в дозе введения 0,1 мл). Диаметр кожной папулы в области предплечья меньше 5 мм через 48 ч свидетельствует о тяжелой степени недостаточности питания, анергии; 10—15 мм — о легкой, 5—10 мм — о средней степени. Общее число лимфоцитов в крови вычисляют по их удельной значимости в общей картине крови и числу лейкоцитов. На основании выполненных исследований определяют степень и тип нарушения питания по балльной системе: каждый параметр оценивается от 1 до 3 баллов. В случае измерения всех 7 параметров трехбалльная оценка каждого из них, соответствующая стандарту, дает сумму 21 и характеризует состояние питания. Колебание суммы баллов от 21 до 14 соответствует легкой степени питательной недостаточности, от 14 до 7 — средней и от 0 до 7 — тяжелой. По типу белковой недостаточности, в зависимости от преимущественного дефицита мышечных или висцеральных белков, различают три вида нарушений питательного статуса: 1 — маразм — выраженный дефицит массы мышечного белка на фоне отсутствия дефицитов висцеральных белков; снижена масса тела, запасы жира истощены, возможен иммунодефицит; 2 — квашиоркор — дефицит висцеральных белков при отсутствии снижения мышечных белков, масса тела нормальная или повышенная, запасы жира сохранены, возможен иммунодефицит; • 3—смешанный тип — маразм-квашиоркор — дефицит как мышечных, так и висцеральных белков, масса тела снижена, запасы жира истощены, иммунодефицит. Показатели питательного статуса коррелируют с риском послеоперационных осложнений. Количество оценить степень риска возникновения послеоперационных осложнений позволяет формула питательного прогностического индекса (ППИ). ППИ является достоверным при потере массы тела более 6 %. ППИ, % = 158 % - [16,6 • АЛБ] - [0,78 • ТКС] - [0,2 • ТФР] - [5,8 • КП], где АЛБ — концентрация альбумина плазмы крови, мг/100 мл; ТКС — толщина кожной складки, мм; ТФР — концентрация трансферрина плазмы крови, мг/100 мл; КП — внутрикожные пробы с антигенами, оцениваемые по диаметру эритемы (0 — энергия, 1 — менее 5 мм, 2—5 мм и более), баллы; ППИ менее 40 % — невысокая вероятность развития осложнений; от 40 до 49 % — значительная вероятность развития осложнений; более 50 % — высокая вероятность осложнений, связанных с расстройством питания. Снижение массы тела более 40 % от нормы является критической и служит неблагоприятным прогностическим признаком. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||