Поражение сердца при травматической болезни. Поражение сердца при травматической болезни Понятие о травматической болезни
 Скачать 32.98 Kb.
|
|
Поражение сердца при травматической болезни
Кулагин В.К. (1978) Травматическая болезнь(ТБ) – жизнь организма после механических повреждений органов и тканей, которые ограничивают их функции и вызывают совокупность взаимосвязанных патологических процессов, которые в свою очередь ограничивают адаптивные возможности организма и вызывают нарушение гомеостаза. Борисенко А.П. (1990) Посттравматическая болезнь (ПТБ)– это вторичное (временное или стойкое) нарушение функции различных органов и систем организма, обусловленное метаболическими изменениями, которые были вызваны травмой и сохраняются длительное время после нее. ТБ возникает только при травме, повлекшей за собой метаболические нарушения, достаточные для вторичного поражения органов и систем. Определяется тот факт, что у одного может развиться ПТБ, а у другого нет. Это в свою очередь зависит от уровня нарушения метаболизма (реактивность и резистентность организма, иммунный статус и т.д.) Также нельзя забывать, что возможно повреждение органа при травме, но без нарушения метаболизма, но в свою очередь достаточного для поражения (вторичного, не травматического) других органов.
Классификация Селезнева С.А; Худайберенова Г.С. (1984)
Степень выраженности и продолжительность периодов зависит от локализации, характера, тяжести механического повреждения. Также от осложнений, своевременности и адекватности лечения на всех этапах медицинской помощи. И не стоит забывать о реактивности организма. Остается не ясным, почему авторы считают, что нарушение электролитного и водного баланса, расстройство дыхания, циркуляторные нарушения ит.д. развиваются не сразу после травмы, а в период ранних проявлений заболевания. Посему Дерябин И.И. (1987) выдвигает собственную классификацию:
Ланг Г.Ф. (1936) рекомендовал рассматривать дистрофии миокарда, как в широком смысле: -- Метаболические сдвиги в миокарде при его гиперфункции, гипертрофии или гипоксии (пороки, гипертония и т.д.) составляют основу сердечной недостаточности (СН), т.к. именно дистрофия миокарда приводит к снижению его сократительной способности. Так и в узком смысле: -- Дистрофии возникают вследствие воздействия на миокард общих нарушений обмена веществ в организме, различных внесердечных заболеваний, расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции. Самые ранние изменения возникают в миофибриллах. Внутриклеточный миоцитолизис, контрактурный тип повреждения и первичный глыбчатый распад миофибрилл – наиболее частые и основные типы повреждения миофибрилл, возникающие при самых различных острых патологических состояниях (токсическое воздействие, острая кровопотеря, анафилактический шок, при воздействии катехоламинами, травматический и геморрагический шок и др.) и составляющие морфологический субстрат острой сердечной недостаточности (Бардахчьян Э.А. 1975; Семенова Л.А. 1978). Контрактурные повреждения – постоянный компонент в очагах изменений миокарда. Миофибриллы пострадавшей клетки находятся в сокращенном состоянии и даже «пересокращенном». Первичный глыбчатый распад миофибрилл – наиболее распространенный элемент острой патологии миокарда. По данным Семоновой Л.А. (1978), является результатом очагового мозаичного лизиса и контрактуры отдельных групп саркомеров, приводящих к разрушению миофибрилл поврежденной клетки. Заканчивается этот процесс коагуляционным некрозом. Классификация дистрофии миокарда Сумарокова А.В (1978): 1) Интоксикация 2) Авитоминозы 3) Нарушение нервно-вегетативных и эндокринных регуляций 4) Физические агенты 5) Физическое перенапряжение 6) Системные заболевания 7) Инфекции. Палеев Н.Р. и соавт. (1978) предложил рабочую классификацию некоронарогенных повреждений миокарда:
Борисенко А.П. (1976) Указывает на возможность развития миокардиодистрофии и при внеторакальных травмах, особенно множественных или сочетанных травмах. Дембо А.Г. (1978); Бутченко Л.А. и др. (1980) Дистрофия миокарда вследствие гиподинамии. Особое место среди дистрофий занимают нейрогенные миокардиодистрофии, в развитии которых установлена непосредственная зависимость функционального состояния миокарда, его метаболизма в частности, от деятельности высших отделов ЦНС. N.B.! В основе дистрофии лежат нейротрофические изменения, вызывающие нарушение физической структуры миокарда; нарушение ферментативных реакций, энергетического и электролитного обменов в миокарде. Гипоксия.
Рассматривается совокупность этиологических факторов, но в качестве причины – только механический агент большой силы, вызывающий повреждение. Ведущий фактор – Тяжесть травмы. Чем тяжелее травма, тем значительнее патофизиологические сдвиги в организме и тем чаще будет поражено сердце. Известно, что в патогенезе любой механической травмы принимают участие, как специфические факторы, связанные с повреждением органов, тканей, так и неспецифические, обусловленные нарушением гомеостаза и нейрогуморальной регуляции. В зависимости от характера и степени повреждения, времени, прошедшего после травмы, на первый план могут выступать специфические (первично-травматические) или неспецифические (вторичные) проявления или их сочетания. В основу исследования легли результаты проведенных наблюдений над 260 пострадавшими с закрытыми механическими повреждениями различной локализации, у которых развилось поражение сердца после травмы, составившее 17,7%. - Изолированная травма – повреждение одного внутреннего органа или анатомо- - функционального образования. - Множественная травма – повреждение 2-х и более внутренних органов в одной области, анатомическом пространстве или повреждение 2-х и более анатомо-функциональных образований опорно-двигательного аппарата (ОДА) - Сочетанная травма – повреждение внутренних органов в различных полостях, анатомических пространствах или совместное повреждение внутреннего органа (или органов) с элементами ОДА. Классификация пострадавших по группам: 1 группа: Изолированная травма: 30 человек - перелом бедра (16 человек) 11,54% - перелом костей таза (8 человек) - ушиб груд. клетки (6 человек) 2 группа: Множественная травма: 53 человека 20,39% 3 группа: Сочетание повреждений гр. клетки, 47 человек опорно-двигательного аппарата и 68,07% органов брюшной полости. 4 группа: Развилось сочетанное поражение сердца - 20 человек ушиб и ПТМКД. 5 группа: Умершие 0 группа: Механическая травма, после которой не развилось поражение сердца. 
Клиника ПТМКД скудна, часто завуалирована и протекает на фоне травматического поражения других органов и систем. NB! Клиника проявляется не сразу после травмы, а спустя, как правило, 1-3 дня после нее. Субъективная симптоматика поражения сердца зависит от характера повреждения миокарда и от степени его функционального нарушения. Нередко пациенты вообще не предъявляют. Боли в области сердца являются важным, но не частым симптомом ПТМКД –отмечены у 15,8%. Вероятно обусловлено аналгезирующей терапией после травмы. Длительность болей, их выраженность и иррадиация являются важнейшими признаками, позволяющими отличить ПТМКД от других видов закрытой травмы – ушиб сердца, травматический инфаркт миокарда, различные формы ишемии сердца. У пострадавших с МКД, развивающейся на фоне закрытой травмы грудной клетки, наблюдались боли в левой половине грудной клетки, обусловленные повреждением мышц, плевры или костного каркаса. Усиливались при глубоком дыхании или повороте туловища, при пальпации. Одной из самых частых и ранних жалоб были жалобы на перебои в работе сердца или чувство сердцебиения – 48,4% пострадавших. Значительно реже были жалобы на одышку – 23,3% пострадавших. ЧД колебалась от 24 до 40-44 в мин. Как правило возникала сразу после травмы и сохранялась от 2 до 5-7 дней. Однако у 5,8% пострадавших одышка развилась спустя 5-10 дней и была проявлением застойной СН. Наряду с этим течение ПТМКД у 3,3% пострадавших осложнилось развитием ОНЛЖ в виде отека легких или сердечной астмы. Для ПТМКД характерно наличие пульсации в прекардиальной области и значительно расширение границ сердца. Для большинства пациентов 79,6% характерен нормальный уровень АД. Однако у ряда пациентов с политравмой 8,4%, особенно в сочетании с ЧМТ, возможно повышение АД до 160/95-200/105 мм.рт.ст. в течение первых 3-5 дней после травмы, с последующим сохранением на этом уровне в течение первой недели. Указания на ГБ у этих пациентов в анамнезе не было. Кратковременная гипертензия – стрессовая ситуация с развитием гиперкатехоламинемии. Более длительное сохранение – сочетание с ЧМТ или развитие острой ДН. Почти у 12% пациентов, при поступлении регистрировалось сниженное АД – до 90/60 – 100/65 с тенденцией к нормализации на фоне проводимой терапии к концу 1-х суток после травмы. Как правило это были пациенты с тяжелой политравмой и гипотония была обусловлена шоком и кровопотерей.
Сочетанное поражение сердца наблюдалось у 20 из 260 пациентов (9,61%). Такой вид поражения развивался только при закрытой травме грудной клетки. Ушиб сердца – повреждение миокарда с одним или несколькими очагами кровоизлияния в сердечную мышцу или под эпикард (эндокард), с последующим развитием репаративных процессов вокруг очага ушиба. Для пациентов с сочетанным поражением сердца более, чем для пострадавших с ПТМКД, характерно длительное и значительное снижение САД. Снижение САД до 90 мм.рт.ст. и более наблюдалось у 10 из 20 пациентов (50%).Лишь у одного наблюдалось кратковременное, в течение 1-х суток, повышение АД (ГБ в анамнезе у пациента). При выслушивании сердца отмечается снижение звучности тонов и систолический шум на верхушке. Однако при сочетанной травме шум выслушивался уже в 1-й день после травмы. У 6 из 20 пациентов (30%) – шум трения перикарда, который возникал, как правило, к концу 1-х – началу 2-х суток после травмы и сохранялся в последующем до 8-10 ч. У одного из 20 пациентов в ближайшие часы после травмы появился грубый систолический шум в 3-м м/ж слева от грудины – разрыв сосочковой мышцы. Пациент умер, диагноз подтвердился на вскрытии. Течение заболевания осложнилось у 5 пациентов с сочетанным поражением сердца развитием застойной СН и у 3-х пациентов – острой НЛЖ по типу альвеолярного отека легких. |