Якщо потерпілого не вдається вивести із шоку, настає
необоротний або рефрактерний шок.1 ст.:
АТ – 90 мм
крововтрата - 1 л.
ушкодження - середньої важкості, ізольовані
загальний стан - середньої важкості або важкий
орієнтування й свідомість - збережені
2 ст.:
крововтрата - 1-1,5 л.
ушкодження - великі, множинні або сполучені
загальний стан - важкий
орієнтування й свідомість - збережені
3 ст.:
АТ - 70-50мм
крововтрата - 1,5-2 л.
ушкодження - великі, множинні, сполучені із загрозою для життя хворого
загальний стан - важкий
орієнтування й свідомість - заплутані
4 ст. (термінальна):
преагонія
АТ нижче 50мм,дихання Чейн-Стокса або Біота,
пульс ,
блідість,
свідомість відсутні
агональна
пульс і АТ не визначаються,
Дихання - гаспінг,
свідомість відсутня
клінічна смерть
свідомість - відсутня,
диспное,
зупинка серця,
арефлексія.
Кровообіг
Гіперциркуляторний тип:
Збільшення серцевого індексу (СІ) на 30%
Збільшення ударного індексу (УІ)
Зниження загального периферичного опору (ОПС)
Тахікардія
Зростання артеріального тиску (АТ)
Нормоциркуляторний тип:
СІ в нормі
УІ знижено на 20%
ОПС у нормі або знижене
ОЦК у нормі або знижене
Тахікардія
Помірний гіпоциркуляторний тип:
СІ й УІ знижені на 20%
ОПС збільшено
Гіповолемія
Тахікардія
Виражений гіпоциркуляторний тип:
ОЦК, СІ й УІ знижені
Тахікардія
При сполученій ЧМТ: менш виражене зниження УІ й менш виражене тахікардія. ЧСС хоча й трохи збільшена в перші дні хвороби, але стосовно числа ушкоджених областей перебуває в обернено пропорційній залежності (виражена ваготонічна реакція).
Газообмін.Артеріальна гіпоксемія, пов'язана з альвеолярною гіповентиляцією, порушенням вентиляційно-перфузійних відносин, внутрішньовенним шунтуванням венозної крові, дифузійним порушенням у легенях. Причинами, що приводять до зменшення внутрішньолегеневого шунтування венозної крові, є перфузія невентильованих альвеол набряковою рідиною або зміни в судинній системі внаслідок бронхіолоконстрикції. Внаслідок чого відбувається скидання неоксигенованої крові через анастомози в легеневі вени. Це обумовлено мікротромбоемболією капілярів легенів з наступною блокадою кровотока в них і проявляється збільшенням судинного опору в них.
Мікроемболи (тромбоцити, лейкоцити, фібрин) сприяють обструкції легеневих судин, ушкодженню ендотелію капілярів, звільненню БАР.
Мікротромбоемболізація + порушення у фібринолітичній системі
Надлишкове утворення продуктів дегідратації фібрину
Стимуляція викиду гістаміну із тучних клітин, базофілів або тромбоцитів
Мікротромбоемболізація + вазоконстрикція легеневих судин + утворення фібринопептидів (при лізисі тромбів) = зниження концентрації альбуміну в крові. Що створює умови для розвитку набряку інтерстицію легень і формування «шокових легень».
Сукупність клінічних проявів цього стану називається синдромом дихальних розладів і характеризується прогресуючим наростанням тахі- гіперпное, вираженою тахікардією, наявністю вологих хрипів на тлі мінімальної кількості мокроти. Клініка розвивається протягом 2-х діб після травми.
Патофізіологія характеризується:
значне підвищення піддатливості легеневої тканини
збільшення роботи з вентиляції легенів
збільшення дихального «мертвого простору»
артеріальна гіпоксемія, резистентна до осмотерапії.
Доставка кисню до тканин після травми обмежується зниженою кисневою ємністю крові за рахунок анемії, депонування й агрегації частини еритроцитів, зміни киснезв’язуючої здатності гемоглобіну на тлі масивних гемотрансфузій і дефіциту 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах.
МетаболізмМетаболічні зміни визначаються адекватністю ендокринної реакції, кількісними співвідношеннями анаболічних і катаболічних гормонів, головним чином інсуліну, катехоламінів, кортизону, глюкагону, СТГ.
Вуглеводний обмін.Не весь інсулін, що виробляється клітинами є активним гормоном. Відбувається зниження толерантності до глюкози й збільшення резистентності до інсуліну, що порушує надходження глюкози в клітину.
Збільшується інкреція катехоламінів, СТГ, глюкокортикоїдів і глюкагону
П
Стимулює глюкогеноліз і глюконеогенез
ригнічує синтез і секрецію інсуліну
І
нгібує дію інсуліну в м'язах
З
Дефіцит інсуліну
ниження споживання глюкози
З
більшення гліколізу і глігогенезу
Гіперглікемія
Перевага анаеробного гліколізу при травматичному шоці спричиняється нагромадження великої й необоротної кількості його кінцевого продукту - лактату (10 ммоль/л - необоротний травматичний шок). При цьому, ушкодженою гіпоксією гепатоцит не утилізує лактат, що сприяє нагромадженню останнього. У цьому випадку обмін глюкози орієнтується на шлях прямого окислювання в пентознофосфатному циклі. Завдяки чому збільшується поріг чутливості клітин, розслаблення гладком’язових волокон прекапілярних сфінктерів. У такий спосіб відновлюється гемодинаміка в басейні мікроциркуляції й поліпшується оксигенація тканьових структур.
При важкому перебігу шоку прямий шлях окислювання глюкози порушується. Гіперглікемія свідчить про збільшення енергетичних потреб тканин і є наслідком посиленого синтезу глюкози і її зниженої утилізації.
Білковий обмін.Активація гіпоталамо-гіпофизарно-адренокортикальної системи збільшує катаболічні процеси, таким чином, розвивається гіпоальбумінемія, метаболічна азотемія, гіпоглобулінемія (зниження кількості ферментів, факторів згортання крові, імуноглобулінів, зниження функції білків).
Гіпопротеїнемія обумовлена:
крововтратою;
виходом низькодисперсних фракцій у тканини через ушкоджені гіпоксією стінки мікросудин і втратою із сечею й раньовим ексудатом;
збільшенням катаболізму білків (активація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи);
зниженням синтезу білка, особливо альбумінів, в результаті порушення процесів дезамінування й переамінування в печінці;
порушенням харчування.
Ліпідний обмін.Активація симпато-адреналової, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи приводить до прискорення ліполізу в жировій тканині.
Высока концентрація в плазмі катехоламінів, СТГ, АКТГ, тироксину, глюкокортикоїдів, глюкагона, пригнічення секреції інсуліну
П
осилюється ліполіз
Вільні жирні кислоти (ВЖК)
+ альбуміни плазми
З
більшується синтез триглицеридів
їх накопичення
Жирова інфільтрація печінки, нирок, серця,
легень, скелетних мя’зів, порушення гемостазу
П
осилюється ацидоз,
у
творення кетонових тіл в печінці
Дефіцит О
2н
еповне окислення
стан патологічного кетозу
Ферментативна активність.Вихід ферментів з ушкоджених тканин на тлі збільшеного їхнього синтезу й каталітичної активності безпосередньо в ушкоджених органах по типу зворотного зв'язку сприяють вираженій гіпоферментемії.
В результаті травми змінюється проникність клітинних і субклітинних мембран, що сприяє пасивному виходу ферментів у кровоносне русло.
По шоковому індексу визначають крововтрату на МПП.
Частота пульсу
Шоковий індекс (ШІ)= ––––––––––––––––
Систолічний АТ
В нормі ШІ складає 0,5.
Втрата об’єму циркулюючої рідини на 30% - ШІ зростає до 1 (частота пульсу та систолічний АТ біля 100).
Частота пульсу 120 в 1 хв., а систолічний АТ біля 80 мм рт.ст., ШІ зростає до 1,5.
Втрата об’єму циркулюючої рідини на 70% - ШІ зростає до 2 (частота пульсу 140 в 1 хв., а систолічний АТ 70 мм рт.ст.).
Надання невідкладної допомоги при травматичному шоці на полі бою
Зупинка кровотечі:
артеріальна – джгут;
венозна , капілярна – давляча пов’язка.
Асептична пов’язка.
Введення промедолу.
Транспортна іммобілізація.
Зігріти хворого:
Літом – 50% спирту + 50% води;
Зимою – гарячий чай.
Надання невідкладної допомоги при травматичному шоці на МПП
Контроль та виправлення раніше накладених пов’язок, джгутів.
При необхідності – заміна джгутів, пов’язок.
Контроль за засобами транспортної іммобілізації, заміна на табельні.
Профілактика асфіксії.
Повторне знеболення, введення антибіотиків.
Надання невідкладної допомоги при травматичному шоці на МПБ
Відновити проходження верхніх дихальних шляхів.
Введення повітроводу.
Використати апарат для штучної вентиляції легень (подушка, ДП-9, ДП-10 та інш.).
При необхідності провести конікотомію або трахеотомію.
Відновити крововтрату (кровозамінниками):
1 гр. – кров та її препарати (еритроцитарна маса, відмиті еритроцити, суха і нативна плазма, альбумін, протеїн);
2 гр. – колоїдні синтетичні розчини з осмотичним ефектом (поліглюкін, желатиноль та ін.), препарати, що спричиняють дезінтоксікаційну дію та поліпшують реологічні властивості крови (реополіглюкін, гемодез та ін.);
3 гр. – кристалоїдні розчини для відновлення дефіциту води і солей (розчини солей натрію, калію, кальцію, магнію та ін.);
4 гр. – препарати для парентерального живлення (розчини глюкози, амінокислоті та їх препарати, жирові емульсії).
Зробити блокади.
Надання невідкладної допомоги при травматичному шоці в ОМедБЛегкий (I) і середній (II) ступені шоку.
Усунути причину шоку:
Зупинити кровотечу:
діатермокоагуляція судин, що кровоточать, ушивання рани, щільна тампонада рани, зробити пов'язку, що давить, або перев'язка судин на протязі;
діцинон в 12,5% розчині по 2 мл в/в або в/м;
при надлишковому фібринолізі – амбен (памба) в 1% розчині 10 мл в/в або в/м;
кальцій хлористий в 10% розчині 10 мл в/в;
відстрочена лікарська терапія – аскорутин по 1 таблетці 3 рази в день, вікасол 1% 1 мл в/м (ефект через 12 – 18 годин).
Провести іммобілізацію при відкритих великих пораненнях, переломах кісток.
Знеболювання:
Місцеве – новокаїнові блокади, вагосимпатична блокада.
Загальне – морфіну гідрохлорид 1% 1 мл п/ш; промедол 2% 1мл п/ш; дроперідол 0,25% 1 – 3 мл в 20 мл 5 – 10% розчину глюкози в/в; фентаніл 0,005% 2 мл в/м або в/в.
Відшкодування крововтрати:
Переливання крові:
малі й середні дози (250 - 500 мл) - при легкому ступені шоку;
середні й великі дози (500 - 1000 мл) - при середньому ступені шоку.
Переливання нативної й сухої плазми.
Поліглюкін 400 мл в/в крапельно (реополіглюкін 400 мл).
Желатиноль 450 мл в/в крапельно.
Введення протишокових розчинів.
Нормалізація обміну речовин:
Боротьба з ацидозом – розчин натрію гідрокарбонату 4% 50 – 100 мл в/в.
Попередження гіперкаліємії й гіпонатріємії – кальцію хлорид 10% 10 мл в/в, натрію хлорид 10% 10 мл в/в, 40% розчин глюкози по 100 мл із 8 ОД інсуліну.
Боротьба з гіпопротеїнемією – гемодез 100 мл в/в крапельно (40 – 80 краплі у 1 хв.) або альбумін 10% 100 мл в/в крапельно.
Гідрокортизона ацетат по 50 – 75 мг/добу в/м.
Для підвищення тиску (тільки при компенсованій крововтраті) – норадреналіна гідротартрат 0,2% 2 – 4 мл на 1 л 5% розчину глюкози в/в крапельно.
Оксигенотерапія – вдихання зволоженого кисню через введені в носові ходи гумові катетери.
Внутрішньом'язове введення вітамінних препаратів: нікотинова кислота 1% 1 мл, ціанокобаламін 0,01% 1 мл, кислота аскорбінова 5% 1 мл, кислота нікотинова 1% 1 мл.
Важкий (III) ступінь:Здійснюється негайна повна комплексна терапія (вище перераховані заходи).
Внутрішньоартеріальне переливання крові (1 – 2 л):
Вимити руки з милом під проточною водою, висушити їх рушником, двічі обробити шкіру рук ватними кульками з антисептиком (бацилол, 70% етиловий спирт, спиртовий розчин хлоргексидину), надягти стерильні разові рукавички.
Зробити місцеву анестезію (0,25-0,5% розчин новокаїну, 0,1% розчин тримекаїну, 0,25-0,5% розчин лидокаїну й ін.), потім оголюється плечова артерія в нижній третині плеча по внутрішньому краю двоголового м'яза.
Під виділену судину підвести кінчик вказівного пальця лівої руки, після чого стінка його проколюється голкою із просвітом достатньої ширини.
Введення крові в артерію роблять під тиском в 160 - 180 мм рт.ст., що контролюється включеним у систему манометром. Протягом 1 - 2 хвилин вливають 250 мл крові з 0,1 - 0,2 мл адреналіну (1:1000).
Паралельне внутрішньовенне вливання крові й кровозамінників.
Промедол 2% 1 – 2 мл п/ш (морфін не показаний при важкому ступені травматичного шоку, оскільки цей препарат пригнічує дихальний і судинноруховий центри).
Внутрішньовенне краплинне введення глюкозо-новокаїнової суміші (розчин глюкози 5% 250 мл, новокаїн 0,5% 100 мл).
Для профілактики набряку головного мозку, легень – дегідратаційні засоби: маніт 15% 200 – 400 мл в/в, фуросемід 1% 2 мл в/м.
Оксигенотерапія (пацієнт повинен бути забінтований; у випадках черепно-мозкової травми, при переломах шийного відділу хребта показана трахеостомія й застосування керованого дихання протягом тривалого часу).
Передагональний або агональний стан (IV ступінь):Усі вище перераховані заходи.
Безперервне внутрішньоартеріальне й внутрішньовенне нагнітання крові, крово- і плазмозамінників.
У порожнину серця 1 – 2 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду з 3 – 5 мл 10% розчину кальцію хлориду.
Застосування інсуліну повинно проводитися з великою обережністю через небезпеку виникнення гіпоглікемії.
Тільки після безсумнівного поліпшення стану хворого можна робити ті або інші маніпуляції – вправляння вивиху, репозицію уламків, первинну хірургічну обробку й ін.
Критерієм у цих випадках
є стійке підвищення артеріального тиску. Але неприпустимо відкладати операції, де є життєві показання (поранення з не
зупиненою кровотечею, при широкому відкритому пневмотораксі).
Контрольні питання:1. Що таке травматичний шок?
2. Які патогенетичні фактори спричиняють виникнення травматичного шоку?
3. Які стадії травматичного шоку ви знаєте?
4. Що таке компенсований шок ?
5. Що таке декомпенсований шок і чим він відрізняється від компенсованого?
6. Які зміни проходять в системі кровообігу при шоці?
7. Як змінюється газообмін при травматичному шоці?
8. Як змінюється метаболізм та ферментативні активність при травматичному шоці?
9. Який об’єм невідкладної медичної допомоги потрібно надати постраждалому з травматичним шоком на полі бою?
10. Який об’єм невідкладної медичної допомоги потрібно надати постраждалому з травматичним шоком на МПП?
11. Який об’єм невідкладної медичної допомоги потрібно надати постраждалому з травматичним шоком на МПБ?
12. Який об’єм невідкладної медичної допомоги потрібно надати постраждалому з травматичним шоком в ОМедБ?
Література:
Бернадский Ю.И. Травматология и восстановительная хирургия черепно-челюстно-лицевой области. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицинская литература, 1999. – С. 282-288.
Михайлович В.А. Руководство для врачей скорой помощи. / – М.: Медицина, 1986. – 544 с.
Ожильви К. Экстренная помощь в медицинской практике. / М.: Медицина, 1987. – 672 с.
Патологическая физиология. / Под ред. Н.Н. Зайко. – К.: Вища школа, 1985. – 576 с.
Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: в 2-х томах. Т.1 / Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. – М.: Медицина, 2000. – 776 с.
Хирургические болезни. / Под ред. М.И. Кузина М.: Медицина, 1987. – 704 с.
Чазов Е.И. неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник. / – М.: Медицина, 1994. – 493 с.
Скачать 109 Kb.
ок