реанимация. Реанимация_анафилактический_шок. Реанимация и интенсивная терапия при анафилактическом шоке
 Скачать 35.8 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России РЕФЕРАТ Тема: Реанимация и интенсивная терапия при анафилактическом шоке.
Оренбург, 2018 Анафилактический шок Анафилактический шок (АШ) — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма. Относится к дистрибутивным видам шока. Аллергия — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллерген — вещество, вызывающее развитие аллергической реакции, обладает всеми свойствами антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма). Аллергическая реакция может вызываться не только аллергенами, но и гаптенами — микромолекулярными соединениями (например, лекарствами), простыми химическими веществами, сложными продуктами небелковой природы (микробные продукты, полисахариды). При попадании в организм сами по себе они не вызывают аллергической реакции, аллергенами они становятся только после соединения с белками организма. При этом образуются конъюгированные или комплексные антигены, сенсибилизирующие организм, которые при повторном введении могут соединяться с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами и вызывать реакцию без связи с белками. Термин «анафилаксия» (от гр. апа —обратный и рhylexis —защита) был предложен Р. Роrtier и С. Richert еще в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное им экстракта из щупалец актиний. Позднее аналогичную реакцию обнаружили у людей. Причиной анафилактических и анафилактоидных реакций могут быть различные субстанции, но чаще всего они вызываются: Лекарственными препаратами: антибиотиками; противовоспалительными средствами; химиотерапевтическими препаратами; местными анестетиками; мышечными релаксантами; рентгеноконтрастными веществами. Пищевыми продуктами: орехами; морскими цитрусовыми; Химическими субстанциями: инсектицидами; латексом; пыльцой растений. В принципе, любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию. Но чаще всего эти реакции возникают на лекарства — 51 %, определенные виды пищи - 15%, укусы насекомых — 11 %; : введение вакцин и сывороток. Среди пищевых продуктов в последнее время участились на арахис, орехи и морские продукты. В зависимости от патофизиологии и этиологического фактора различают такие виды аллергических реакций (Р. L.Lieberman, 1999): Анафилактические (иммунозависимые): пищевые продукты (арахис, моллюски и др.); лекарственные препараты (антибиотики, инсулин и др.); укусы насекомых; физическая нагрузка (возможно); анафилактоидные (вследствие освобождения медиаторов из мастоцитов и базофилов): - лекарственные препараты (например, наркотические аналгетики); - вирусные заболевания (простуда):действие солнечного света; физическая нагрузка; - препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие нестероидные противовоспалительные средства); - плазморасширители: декстраны, альбумин (возможно); гамма-глобулин;цитотоксические препараты;трансфузионные реакции; неантигеннаяантителозависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны). Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, к полноценным антигенам относятся белковые и полипептидные препараты (антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, белки плазмы крови, гормоны). Причем доза препарата, к которому произошла сенсибилизация организма, может быть ничтожно малой. Например, описаны случаи развития АШ у больных с аллергией на пенициллин после того, как к ним подходил сотрудник, сделавший перед этим инъекцию пенициллина другому больному. Увеличивается количество случаев АШ вследствие укусов насекомых. Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизация у больных с аллергией иногда сопровождается шоком. Несколько факторов могут повышать риск развития анафилактической реакции, среди них: атопия; путь введения антигена; систематичность попадания антигена, время, прошедшее после проследней реакции; возраст и пол. Атопия является важным фактором риска в случаях, когда антиген вступает в контакт со слизистой оболочкой, т. е. при пероральном пути введения. Инцидентность анафилаксии к латексу, физической нагрузке, к приему внутрь рентгеноконтрастных веществ так же, как инцидентность идиопатической анафилаксии, выше у пациентов с атопией. Причины этой повышенной предрасположенности изучены не полностью, но у пациентов с атопией, включая астму, пищевую аллергию и атопический дерматит, обнаруживается повышенное спонтанное освобождение гистамина из базофилов по сравнению с контрольными группами. Анафилаксия может возникнуть при пути попадания антигена. Однако более часто и более тяжело анафилактические и анафилактоидные реакции протекают при парентеральном пути введения антигена. Кроме того, период начальных проявлений реакции в этих сравнительно короткий. Постоянство контакта с антигеном - важный фактор риска анафилаксии. Прекращение назначения антигена с последующим его возобновлением может предрасполагать к реакции. Так, анафилаксия на инсулин чаще всего наблюдается тогда, когда применение этого лекарственного было прервано и затем возобновлено, например при лечении диабета во время беременности. Время, прошедшее после последней реакции также играет важную роль: чем больше времени прошло от последней реакции на лекарственное средство, тем меньше вероятность развития повторной реакции. Клинические проявления анафилаксии - коллапс (88%); - бронхоспазм (36%); - ангионевротический отек, чаще всего лица, например вокруг глаз и рта (24%); - генерализованный отек (7%); - изменения на коже: сыпь (13%), эритема (45%) и крапивница (8,5%). Первые клинические признаки тяжелой реакции (частота): - пульс не определяется, АД снижено (28%); - жалобы на нехватку воздуха (26%); - внезапная гиперемия кожи лица и шеи (21%); - кашель (6%); - сыпь (4%); - снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (3%); - цианоз (3%); - другие изменения, например на ЭКГ, крапивница, припухлость (9%). Клинические проявления анафилактического шока предопределены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем, которые развиваются стремительно, проявляются бурно и приводят к тяжелому ходу и следствиям. Различают пять клинических разновидностей шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный и абдоминальный. Типичный наблюдается у большинства больных и характеризуется развитием дискомфорта с невыразительными тяжелыми ощущениями, появлением страха, внутреннего беспокойства. Наблюдается тошнота, рвота, резкий кашель, выраженная слабость, ощущение покалывания и зуд кожи лица, рук, головы, тяжесть за грудиной или чувство сдавления грудной клетки. Больные отмечают появление боли в области сердца, затрудненное дыхание или невозможность сделать вдох, головокружение или головную боль разной интенсивности, иногда боль в животе. С наступлением расстройства сознания нарушается языковой контакт с больным. В случае развития очень тяжелого «молниеносного» шока с внезапной остановкой сердца и дыхания больной не успевает предъявить никаких жалоб. Среди объективных симптомов шока следует отметить гиперемию или бледность и цианоз кожных покровов, появление экзантем, отек век и лица, обильный пот. У большинства больных возникают клонические судороги конечностей, а иногда развернутый судорожный припадок, двигательное беспокойство, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Во время обследования отмечают частый нитевидный пульс на периферических сосудах, тахикардию, реже брадикардию, аритмию, глухие тона сердца, АД быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Одновременно наблюдают характерные расстройства дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта). Во время аускультации в начале шока отмечают крупнопузырчатые влажные хрипы, во время перкуссии - тимпаническийй звук. В результате выраженного отека слизистой оболочки трахеобронхиального дерева или тотальном бронхоспазме дыхательные шумы иногда отсутствуют, а во время аускультации отмечают «немое легкое». Позже развивается клиническая картина отека легких, которая всегда является предвестником тяжелого течения шока. Течение гемодинамического анафилактического шока харак- теризуется сильной болью в области сердца, значительным снижением АД, глухостью тонов и нарушением ритма сердца, слабостью пульса вплоть до исчезновения. Наблюдают спазм периферических сосудов (бледность) или их расширения (генерализованная гиперемия), дисфункцию микроциркуляции (мраморность кожных покровов). В случае развития асфиктического варианта шока в клинической картине его течения преобладают явления острой дыхательной недостаточности, которая может быть предопределена отеком слизевой оболочки гортани и частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом разной степени вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легких. Признаки декомпенсации гемодинамики и нарушения функций ЦНС обычно присоединяются вторично в случае затяжного хода шока. Церебральный вариант анафилактического шока проявляется преимущественно изменениями со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение, страх, обморок, судороги. В тяжелых случаях отмечают симптомы отекания и отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. Для абдоминального варианта анафилактического шока характерны симптомы «острого живота» (резкая боль в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины). В этом случае врачи нередко ставят ошибочный диагноз: язва желудка или кишечная непроходимость. У потерпевших также отмечают незначительное снижение АД, неглубокие расстройства сознания. Отсутствуют выраженный бронхоспазм и дыхательная недостаточность. Болевой абдоминальный синдром возникает через 20-30 мин. после появления первых признаков шока. Наиболее тяжелыми проблемами при анафилаксии являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия — одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Как правило, артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, сознания. Симптоматика со стороны пищеварительного тракта включает тошноту, рвоту, понос и спастические боли в животе. Редко возникают симптомы ринита, головная, загрудинная боль и зуд без кожных высыпаний. Повышение температуры тела нехарактерно. Развивающаяся гипоксемия может вызвать депрессию миокарда, которая сохраняется в течение нескольких дней, что приводит к возникновению артериальной гипотензии. При анафилаксии может наблюдаться спазм коронарных сосудов, иногда развивается инфаркт миокарда. Симптомы обычно проявляются через 5 - 30 мин после начала контакта антигена в организме. При энтеральном пути введения симптомы развиваются позднее, чем при внутривенном. Симптоматика обычно проявляется в течение первых 2 ч. Отмечается довольно тесная связь между временем, прошедшим от момента попадания антигена до появления симптомов, и тяжестью реакции: т. е. чем более быстрое начало, тем более тяжелая реакция. Поздняя стадия реакции проявляется возобновлением симптомов после очевидногогного улучшения состояния. Она сопровождается многочисленными электрокардиографическими изменениями, включая элевацию сегмента SТ, уменьшение и инверсию зубца Т, развитие аритмий. Часто определяется повышение кардиальных ферментов. Латентный период с момента введения антигена до возникновения клинических проявлений составляет от нескольких минут до получаса. Чем он короче, тем обычно тяжелее протекает реакция. Пациенты, у которых развивается поздняя реакция, испытывают двухфазную анафилаксию. Причем такие рецидивы симптомов анафилаксии могут происходить неоднократно после частых улучшений состояния. Это состояние получило название «длительная анафилаксия». Повторные (рецидивирующие) реакции, возможно, обусловлены активацией медиаторов хемотаксиса, высвобождающихся из мастоцитов и базофилов. При рецидивирующей анафилаксии смерть больного может наступить в любой момент. Продромальными симптомами могут быть: беспокойство, зуд, особенно на поверхностях ладоней и стоп, затем развивается АШ. Тяжесть клинических проявлений от незначительных - до острой остановки кровообращения. Особенно тяжело протекает АШ у больных с ишемической болезнью сердца, так как анафилактическая реакция часто сопровождается спазмом венечных сосудов и агрегацией тромбоцитов. Диагностика анафилактического шока обычно не составляет труда, основывается на клинической симптоматике. Устанавливается прямая временная связь между введением аллергена и развитием шока. Дифференциальная диагностика проводится с септическим или кардиогенным шоком, астмой, вазовагальным коллапсом, острыми расстройствами функции дыхания и кровообращения другой этиологии. В случае развития анафилактического шока для установления диагноза достаточно специфической клиники и хронологии развития заболевания, для начала лечения не требуется никаких биомедицинских исследований. Установлению диагноза анафилаксии могут способствовать некоторые биохимические исследования. Пиковый уровень триптазы в плазме крови достигается через 1 - 1,5 ч после начала анафилаксии и может оставаться повышенным до пяти часов. Положительное прогнозирующее значение триптазного теста для диагноза анафилаксии составляет 92,6 %; отрицательное - 54,3 %. Измерение концентрации гистамина в плазме обычно не столь информативно, как в случае триптазы, поскольку его уровень в плазме повышен не более одного часа после появления симптомов. Однако определение содержания гистамина и его метаболитов в суточной моче может быть полезным, так как для анафилаксии характерно повышение этого показателя. Диагностическое значение анализа на специфический иммуноглобулин Е было подтверждено недавними исследованиями. Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. - отмена лекарственных препаратов, вероятно, вызвавших анафилаксию; - удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления I место укуса (инъекции) обкалывают адреналином (0,2-0,3 мл раствора 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса! При приеме внутрь - промыть желудок, принять активированный уголь. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При остром АШ проводятся такие мероприятия: 1.Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубациятрахеи). 2.Оксигенотерапия (100%) 3.Введение адреналина. адреналин может быть введен в/м в дозе 0,5-1 мг, повторные в/м введения - каждые 10 минут под контролем АД и пульса до улучшениясостояния больного;при наличии выраженной артериальной гипотонии следует постараться обеспечить в/в введение начальной дозы адреналина (50-100 мкгв течение 1 минуты); для поддержанияАД - в/в инфузия адреналина со скоростью 1 -4 мкг/мт- при наличии коллапса может потребоваться в/в дробное введение адреналина - 0,5-1 мг при скорости инфузии 0,1 мг/мин. 4.Ингаляция β-адреномиметиков. При сохраняющемся бронхоспазме может потребоваться в/в сальбутамол: нагрузочная доза - 250 мкг в/в, 5-20 мкг/мин;тербуталин: нагрузочная доза - 250-500 мкг/мин в/в, поддерживающая доза - 1,5 мкг/мин; 5.При бронхоспазме —внутривенное введение эуфиллина: 6 мкг/кг в/в в течение 20 минут. 6. Антигистаминные препараты (медленное в/в введение 10-20 мг хлорфенирамина и Н2-блокаторы (например, циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6-8 часов. 7.Глюкокортикостероиды: гидрокортизон (в/в 100-300 мг каждые 4-6 часов) или 2 г метилпреднизолона. После введения кортикостероидов чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 часа, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6-12 часов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта). 8.Дальнейшая вазопрессорная терапия: допамин (5-20 мкг/кг/мин в/в) норадреналин (0,5-30 мкг/мин) при тяжелой артериальной гипотонии. 12. Оценка состояния дыхательных путей (готовность пациента к экстубации трахеи). Поддержание проходимости дыхательных путей и ингаляция 100 % кислорода. Интубация трахеи применяется не во всех случаях, для более точного определения показаний к интубации трахеи и переводу на ИВЛ необходим анализ газов артериальной крови. В случаях тяжелого отека гортани может понадобиться экстренная коникотомия. Ингаляция кислорода должна быть налажена немедленно. Необходимо помнить, что 75 % смерти от анафилаксии происходит вследствие асфиксии в результате отека верхних дыхательных путей или тотального бронхиолоспазма, в большинстве случаев - в течение первого часа после развития клинических симптомов реакции, и только 25 % - от циркуляторного коллапса. Адреналин (А). Является препаратом выбора при АШ. Стимуляция α1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция β-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов. Применение 0,75—1,5 мкг/кг адреналина в разведении 1: 100 000 внутривенно или 10 мкг/мл в минуту оказывает сохраняющий жизнь эффект при анафилаксии, ингибирует дальнейшую продукцию мастоцитами медиаторов и помогает избежать передозировки. При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина - 0,25 - 0,5 мг. При невозможности внутривенного введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае — сублингвально или внутримышечно. Неблагоприятные побочные эффекты при внутривенном введении адреналина чаще наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и чрезмерных дозах. При внутривенном пути введения необходим мониторинг АД, ЭКГ, пульсоксиметрия. При персистирующей артериальной гипотензии используется внутривенная инфузия таких препаратов, как дофамин, добутамин. Выбор препаратов зависит от клинической ситуации, требующей; акцентирования α или β-адренергического эффекта, т. е. от показателей ЧСС, ритма сердца, системного сосудистого сопротивления, давления в легочной артерии. При развитии тяжелой брадикардии можно дополнительно к адреналину вводить атропин (0,3 - 0,5 мг). Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжёлом АШ до 40 % жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25 - 50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов. Для восполнения объема внутрисудистой жидкости и коррекции АД в тяжелых случаях следует переливать 5 — 10 мл /кг изотонического раствора натрий хлорида (К. Раtterson, М. Schatz, 1975), хотя возможно применение коллоидных растворов (гидроксиэтилкрахмала) и гипертонического 7,5 % раствора хлорида. В особо тяжелых случаях для коррекции гиповолемии необходимо под контролем ЦВД переливать 5 - 7 л жидкости. Применение антигистаминных препаратов. Поскольку через Н1-рецепторы реализуются многие неблагоприятные эффекты анафилаксии, оправдано внутривенное введение Н1-антагониста (за рубежом с этой целью используют дифенгидрамин в дозе 0,5 - 1,0 мг/кг). Применение Н1-антагонистов показано при всех формах анафилаксии. Однако они обладают антидофаминергическим действием и могут усугубить гипотензию при гиповолемии, поэтому вводить их надо медленно, под контролем АД. В последнее время многие исследователи рекомендуют введение Н2-блокаторов при анафилаксии. Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин- 4 мг/кг внутривенно следует вводить 1 из-за риска гипотензии. Применение кортикостероидов. Применение кортикостероидов (КС) не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Показания к применению КС при АШ четко не определены. В экспериментальных исследованиях было обнаружено, что они снижают метаболизм арахидоновой кислоты путем синтеза ядерных регуляторных протеинов, что способствует стабилизации фосфолипидов клеточных мембран. Кроме того, КС тормозят активацию и миграцию других воспалительных клеток (полиморфноядерных лейкоцитов). КС показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Для профилактики развития аллергических реакций проводят специ-: внутрикожные пробы. В исследованиях invitro такие тесты, как провокационная[ проба с лейкоцитами и дегрануляция базофилов, часто являются ненадежными. Внутрикожные пробы с разведенными растворами потенциальных антигенов представляются более информативными. Растворы титруемых препаратов разводят в соотношении 1: 1000 и 1 : 100, готовят контрольный раствор (например, изотонический раствор натрий хлорида). Затем каплю каждого раствора помещают в зону нанесенной скарификатором царапины (1 мм) в области предплечья. Больной до пробы не должен принимать лекарства, способные повлиять на иммунный ответ, кортикостероиды или антигистаминные препараты. Результат считается если появившаяся папула превышает в диаметре 1 см и сохраняется более 30 мин. Подобные тесты выполняются только при наличии полного набора средств первой помощи. Профилактика. Пациенты, у которых анафилактические реакции на продукты или фармакологические препараты, должны быть проинструктированы о необходимости избегать при-этих продуктов и лекарств. Для предотвращения анафилактических реакций необходимо тщательно собирать аллергологический анамнез у пациентов и помнить о риске перекрестной анафилаксии к лекарственным препаратам. Так, у которых развились анафилактоидные реакции на аспирин, почти универсально чувствительны к любому лекарственному средству, ингибирующему активность простагландинсинтетазы. Пациенты, у которых повышен риск анафилаксии, должны носить браслет МеdicAlert, в котором содержатся сведения о лекарственных средствах, на которые у больного возникала аллергия. Если у пациента наблюдались системные реакции на введение аллергена, его следует проинструктировать о необходимости постоянно иметь при себе карманный инжектор адреналина в случае последующей реакции. Пациентов также нужно предостеречь относительно потенциальных побочных эффектов введения адреналина, особенно если это люди пожилого возраста или больные с сопутствующими заболеваниями типа ишемической болезни или гипертонии. В случаях крайней необходимости применения средства, к которому у пациента повышенная чувствительность, иногда проводят десенсибилизацию. В настоящее время не разработаны протоколы «десенсибилизации» для пищевых продуктов и средством профилактики является неупотребление таких продуктов с пищей. Что касается программы десенсибилизации при лекарственной аллергии то имеются протоколы, касающиеся пенициллина, аспирина и некоторых других препаратов (например, сульфонамидов). При частых эпизодах идиопатической (более 4 — 5 раз в год) необходим прием блокаторов гистаминовых рецепторов, преднизолона, а также более тщательное лечение у аллерголога. |