Главная страница

СЛР. Реанимация внезапная сердечная смерть (всс)


Скачать 1.11 Mb.
НазваниеРеанимация внезапная сердечная смерть (всс)
Дата07.10.2021
Размер1.11 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаСЛР.pdf
ТипДокументы
#242869

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ
РЕАНИМАЦИЯ

Внезапная сердечная смерть (ВСС)
неожиданная смерть от сердечных причин, произошедшая в течении 1 ч от появления симптомов у пациента с известным заболеванием сердца или без него.

Эпидемиология
Распространенность ВСС колеблется от
0,36 до 1,28
случая на 1000 населения в год и в значительной степени ассоциирована с заболеваемостью ИБС.
Распространенность ВСС увеличивается с возрастом, при наличии других заболеваний или аномалий сердца, но особенно резко – у пациентов с сердечной недостаточностью.

Факторы риска ВСС:
-
Эпизоды ВСС в анамнезе
- Желудочковая тахикардия
- Инфаркт миокарда
- Заболевания коронарных сосудов
- Случаи ВСС или внезапной необъяснимой смерти в семье
- Снижение насосной функции левого желудочка
- Гипертрофическая кардиомиопатия
- Гипертрофия желудочков
- Застойная кардиомиопатия
- Сердечная недостаточность
- Синдром Бругада
- Синдром удиненного интервала Q-T

Факторы риска развития ВСС включают
факторы риска коронарного атеросклероза:
- Пожилой возраст,
- Мужской пол,
- ИБС в семейном анамнезе,
- Повышение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности,
- Артериальная гипертония
- Курение
- Сахарный диабет.
В разных исследованиях отмечена взаимосвязь
ВСС с повышенной ЧСС и злоупотреблением алкоголем.

Патофизиологические механизмы внезапной
сердечной смерти

Фибрилляция желудочков
Факторы, способствующие возникновению
фибрилляции желудочков

Увеличение размеров сердца при его гипертрофии, дилатации, аневризме
 Снижение сердечного выброса
 Повышение симпатической активности
Признаки электрической нестабильности миокарда

Групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы
 Пароксизмы желудочковой тахикардии

Механизмы развития фибрилляции
желудочков
 Re-entry
 Повышение автоматизма эктопических очагов
 Повышение триггерных осцилляций в миокарде


Трепетание желудочков
(на ЭКГ регистрируются высокие ритмичные волны одинаковой амплитуды)
Судорожная (на ЭКГ - высокие нерегулярные волны разной амплитуды) (а)
Мерцание желудочков (на
ЭКГ - низкие хаотичные волны разной амплитуды) (б)
Атоническая стадия (на
ЭКГ - очень низкие, затухающие по амплитуде и частоте волны, переходящие в асистолию) (в)
Стадии развития фибрилляции желудочков

Диагностика
Признаки, характерные для клинической картины
фибрилляции желудочков
 Внезапное начало
 Потеря сознания через 15-20 с
 Однократное тоническое сокращение скелетных мышц через 40-50 с
 Расширение зрачков через 40-50 с
 Нарушение и прекращение дыхания через 2-4 мин
Признаки, достаточные для диагностики
ВСС
 Отсутствие сознания
 Отсутствие пульса на сонных артериях (пальпировать с обеих сторон)

Дифференциальная диагностика
По данным ЭКГ и только в процессе проведения СЛР дифференцируют:
• Фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев)
• Электромеханическую диссоциацию
• Резко выраженную брадикардию
• Асистолию
• Провести экстренную дифференциальную диагностику между фибрилляцией, асистолией, электромеханической диссоциацией и выраженной брадикардией (синдром
Морганьи–Адамса–Стокса) возможно при экстренной оценке
ЭКГ.
• При отсутствии возможности для экстренной оценки ЭКГ следует ориентироваться по начальным проявлениям
клинической смерти и ответу на базовую СЛР.


Терминальное состояние
— критический уровень расстройства жизнедеятельности организма, сопровождающийся резким снижением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. Различают предагонию, агонию и клиническую смерть.

Предагония
— состояние, характеризующееся отсутствием пульса на периферических артериях, нарушением дыхания,одышка, цианозом или бледностью, угнетением сознания.

Агония
— состояние, характеризующееся отсутствием сознания и рефлексов,
АД не определяется, ослаблением пульса на сонных артериях, нарушениями сердечного ритма. Дыхание редкое ,судорожное или глубокое и частое

Клиническая смерть
— состояние, характеризующееся отсутствием пульса
(на крупных артериях) и сердечных сокращений (по данным аускульта- ции), прекращением биоэлектрической активности сердца или наличием мелковолновых фибриллярных осцилляции по данным ЭКГ; прекращением дыхания; угнетением сознания и спонтанных движений или реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения. Роговичные рефлексы и реакции зрачков на свет также отсутствуют. Отмечают мидриаз (расширение зрачков).
ТЕРМИНОЛОГИЯ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ
РЕАНИМАЦИЯ
через 10 минут наступают
необратимые изменения
(биологическая смерть),
поэтому к реанимационным
мероприятиям
нужно приступать как можно скорее.
Спустя 3-4 минуты после
наступления клинической смерти
начинается разрушение мозга
Максимальная продолжительность клинической смерти (т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при которой возможно выживание нейронов, составляет
не более 5 минут.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ
РЕАНИМАЦИЯ
Сердечно-легочная реанимация –
Это комплекс
реанимационных мероприятий
при остановке сердца и дыхания.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ
РЕАНИМАЦИЯ
Отсутствие сознания
Отсутствие пульсации
на сонных или бедренных артериях
Признаки клинической смерти:

ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ
Пульс
определяется на шее, где проходит самая крупная - сонная артерия,

БАЗОВАЯ СЕРДЕЧ
НО-ЛЕГОЧНАЯ
РЕАНИМАЦИЯ
Включает:
Закрытый массаж сердца
ИВЛ
Введение лекарственных средств
(адреналин, атропин, натрия гидрокарбонат)

Поддержание кровообращения
 Больного укладывают на ровную твердую поверхность с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями.
 Медицинский работник, проводящий закрытий массаж сердца, должен расположить руки одну на другую, так что бы основания ладони, лежащей на грудине, находились строго на средней линии на
2
поперечных пальца выше мечевидного отростка
Смещение грудины к позвоночнику на
4-5 см
следует осуществлять, не сгибая рук, использую массу тела.
 Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, в паузах руки остаются на грудине больного.
Частота компрессий должна составлять
100 в мин
, нельзя прерывать компрессии грудной клетки более чем на 10 с.

Проведение искусственной
вентиляции легких
•Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, используя
прием Сафара:
максимально запрокинуть голову,
максимально выдвинуть вперед нижнюю челюсть и раскрыть
рот пострадавшему.
•При наличии в полости рта инородных предметов, рвотных масс их необходимо удалить. Съемные зубные протезы следует удалить только в том случае, если они плохо фиксированы или смещены.
•Для поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать орофарингеальный воздуховод.
•Основной методикой ИВЛ при ВСС признана масочная. С этой целью лучше всего использовать аппарат (мешок) АМБУ с
лицевой маской.

Проведение искусственной
вентиляции легких
•Вдувание воздуха следует проводить быстро (в течении 1 с).
•Соотношение компрессии грудной клетки и вентиляции у взрослых составляет
30 : 2.
•Интубацию трахеи должен осуществлять только высококвалифицированный персонал при длительной СЛР.
•По возможности, следует использовать 100% кислород.
•По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего воздуха следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей.
•При регургитации желудочного содержимого необходимо использовать
прием Селлика
(прижать гортань к задней стенке глотки), голову больного на несколько секунд повернуть набок, удалить содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.

Сердечно-легочная реанимация
состоит из 3-х основных компонентов (САВ):
С.
Непрямой массаж сердца
А.
Восстановление проходимости
верхних дыхательных путей
В.
Искусственная вентиляция легких

С. Непрямой массаж сердца
Правила проведения
непрямого массажа сердца :
1. Повернуть пострадавшего на спину.
2. Проводить непрямой массаж сердца можно только
на ровной, твердой поверхности.

С.
Непрямой
массаж сердца
Правила проведения
непрямого массажа сердца :
Наложить ладонь
на грудину на 2—3 см выше
мечевидного отростка

С.
Непрямой массаж сердца
Правила проведения
непрямого массажа сердца
Глубина продавливания
грудиной клетки
должна быть
не менее 5 см.
При надавливании
используйте вес тела.
проводится только
прямыми руками

С.
Непрямой массаж сердца
Правила проведения
непрямого массажа сердца :
Ладонь спасателя
не должна расставаться
с кожей грудины пострадавшего
Сердце, как бы сжимается
между грудиной и
позвоночником

С.
Непрямой массаж сердца
Правила проведения
непрямого массажа сердца :
Произвести
30
толчкообразных
надавливаний на грудину,
если помощь
оказывается одним спасателем,
и
30
надавливаний –
при участии 2 спасателей.

А.
Восстановление проходимости верхних
дыхательных путей.
Что следует делать:
Уложить
пострадавшего на спину
Расстегните
стесняющую одежду
Максимально запрокинуть голову:
левую руку положить на лоб, правую - под шею

А.
Восстановление проходимости верхних
дыхательных путей.
Максимально запрокинуть голову:
левую руку положить на лоб, правую - под шею

А.
Восстановление проходимости верхних
дыхательных путей.
При необходимости :
Раскрыть рот пострадавшему
очистить ротовую полость от
инородных тел
( рвотные массы, сгустки крови).

А.
Восстановление проходимости верхних
дыхательных путей.
Что следует делать:
Выдвинуть
нижнюю челюсть
вперед и вверх
(за подбородок)

Восстановление проходимости дыхательных путей
Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются
тройной прием по P. Safar и интубация трахеи.
Проведение интубации трахеи у пациентов с остановкой крово обращения сопряжено с задержкой компрессии грудной клетки длительностью в среднем 110 секунд (от 113 до
146 секунд), а в 25 % случаев интубация трахеи продолжалась более 3 минут.
В качестве альтернативы эндотрахеальной интубации рекомендуется использование а) ларингеальной маски, однако необходимо помнить, что в сравнении с интубацией трахеи повышен риск развития аспирации. В связи с этим с целью уменьшения риска развития аспирации необходимо делать паузу на компрессию грудной клетки при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) через ларингомаску.
Кроме стандартных ларингомасок допускается использование ларингомаски I-gel, имеющей повторяющую форму гортани нераздувающуюся манжетку из термопластичного эластомерного геля, при постановке которой необходимы элементарные навыки;
б) двухпросветного воздуховода Combitube; при данном методе обеспечения проходимости дыхательных путей она будет гарантирована при любом расположении трубки воздуховода — как в пищеводе, так и в трахее.

Использование аппаратов и устройств при проведении базовой СЛР
Аппарат АМБУ
Орофарингеальный воздуховод
Кардиопамп
Лицевая маска
Пищеводно-трахеальная комбинированная трубка
Набор для интубации трахеи

В.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
Фиксируйте голову в запрокинутом
положении одной рукой,
другой зажмите нос
и плотно обхватив свом ртом рот пострадавшего,
сделайте
2
быстрых и мощных вдоха.

В.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
Доказательством правильно выполненного "
вдоха" является подъем грудной клетки на
2-3
сантиметра

В.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
Нужно следить при этом
за дыхательными
движениями грудной
клетки
(выдох происходит
пассивно
за счет спадения грудной
клетки)..

В.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
НЕЛЬЗЯ
СДЕЛАТЬ ЭФФЕКТИВНЫЙ
ВДОХ при ИВЛ
, ЕСЛИ:
1. Не зажать нос пострадавшего.
2. Не запрокинуть его голову
3. Не выдвинуть нижнюю челюсть
4. Неплотно обхватить рот
Пострадавшего
5. Недостаточный объем вдуваемого
воздуха в легкие пострадавшего

В. Искусственное поддержание дыхания
При проведении ИВЛ методом «изо рта в рот» каждый искусственный вдох нужно производить в течение 1 секунды
(не форсированно), одновременно наблюдая за экскурсией грудной клетки с целью достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок.
Дыхательный объем должен составлять 400–600 мл (6–7
мл/кг), частота дыхания — 10/мин с целью недопущения гипервентиляции.
Гипервентиляция во время СЛР, повышая
внутриторакальное давление, снижает венозный возврат к
сердцу и уменьшает сердечный выброс, ассоциируясь с
плохим уровнем выживаемости таких больных.

Сердечно-легочная реанимация
Практические рекомендации :
если помощь оказывает
1 человек
30
нажатий
(непрямой массаж сердца)
и
2
вдоха (ИВЛ)
если помощь оказывают
2 человека
30
нажатий
(непрямой массаж сердца)
и
2
вдохА (ИВЛ)
30 – 2 – 30 – 2…
30 – 2 – 30 - 2…

Пути введение лекарственных средств
при СЛР

Внутривенный
(Оптимальный путь - центральные вены, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора.)
Эндотрахеальный
(Доза адреналина, введенного эндотрахеально должна быть от 3 до 10 раз больше чем при внутривенном способе, при этом вводимый эндотрахеально большой объем жидкости способен ухудшать газообмен.

Пути введение лекарственных средств
при СЛР
Внутрикостный
(внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в
плечевую или большеберцовую кость с использованием механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов.

Применение лекарственных средств
при проведении базовой СЛР
АДРЕНАЛИН внутривенно по 1 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 3-5 мин.
АТРОПИН
внутривенно в дозе 0,5 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида
НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТ
– по показаниям.
Показания:
 Исходная гиперкалиемия
 Исходный ацидоз
 Передозировка трициклических антидепрессантов
 После продолжительного проведения реанимационных мероприятий у больных, которым проведена интубация трахеи
ПРЕПАРАТЫ КАЛЬЦИЯ (КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД)
- при СЛР
противопоказаны.

Расширенная сердечно-легочная
реанимация
Расширенную СЛР дополняют проведением ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ (при необходимости ЭКС) и назначением других лекарственных средств
(АМИДОРОНА, ЛИДОКАИНА)
Первые 2 мин. Показано проведение немедленной дефибрилляции без каких либо подготовительных мероприятий.
Промежуток между 2 и 10 минутой. Перед нанесением электрического разряда следует проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.
Более 10 мин. При дефибрилляции позже десятой минуты ВСС необходимо использовать весь арсенал средств СЛР.
Фибрилляция желудочков, рефрактерная к дефибрилляции
Действовать по схеме: препарат массаж сердца и ИВЛ нанесение повторного электрического разряда.

Использование лекарственных
средств при проведении
расширенной СЛР

АМИДОРОН (КОРДАРОН) внутривенно в дозе 300 мг на 5% растворе глюкозы. Повторная доза 150 мг.

ЛИДОКАИН
внутривенно 1,5 мг/кг. Повторная доза 1,5 мг/кг.

ПРОКАИНАМИД (НОВОКАИНАМИД) внутривенно 1000 мг.

МАГНИЯ СУЛЬФАТ
. Внутривенно 2 г на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

АМИНОФИЛЛИН (ЭУФИЛЛИН) в дозе 240 мг на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При проведении расширенной СЛР необходимо дополнительные медицинские аппараты (дефибрилляторы, дефибрилляторы- мониторы, дефибрилляторы-мониторы с блоком для проведения
ЭКС).
Классы дефибрилляторов
 Наружные неавтоматические ручные дефибрилляторы
 Автоматические внешние дефибрилляторы (АВД)
 Автоматические наружные кардиовертеры–
дефибрилляторы
 Имплантируемые дефибрилляторы-кардиовертеры
Применение аппаратов при
проведении расширенной СЛР

• В
монофазных дефибрилляторах
дефибрилляционный импульс передается от одного электрода к другому, при этом врач всегда должен четко соблюдать расположение стернального и апекального электродов.
• В
бифазных дефибрилляторах
полярность электродов не имеет значения, при этом электрический импульс однократно меняет свое направление, таким образом дважды проходя через сердечную мышцу.
Разряды бифазных дефибрилляторов являются более эффективными, вероятность повреждения тканей при воздействии бифазного импульса меньше, чем при воздействии монофазного импульса той же энергии.
Бифазный импульс, помимо возбуждения, ещё и реполяризует сердечную мышцу, тем самым уменьшается вероятность появления повторной ФЖ.

Энергия разряда при первой дефибрилляции
биполярными импульсами должна быть в пределах от 150 до 360 Дж.
При применении НРД с монополярной формой импульсов для проведения дефибрилляции следует сразу использовать разряд максимальной энергии (360 Дж).
Фибрилляция желудочков и
дефибрилляция

При проведении электрической
дефибрилляции обязательным является
выполнение четырех основных условий:

правильного расположения электродов
(один справа по парастернальной линии ниже ключицы, другой слева по среднеподмышечной линии в проекции верхушки сердца);
• в момент нанесения разряда
обеспечения
силы приложения на электроды
в пределах
8 кг
;
• обязательного
использования прокладок,
смоченных гипертоническим раствором
, либо специальногоэлектропроводного
геля
для дефибрилляции
• Во время проведения дефибрилляции
никто из участников реанимации не
должен притрагиваться к пациенту и/или
его кровати.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ

Осложнения сердечно-лёгочной
реанимации
• Раздувание желудка.
• Разрыв лёгкого с развитием пневмоторакса.
• Переломы рёбер, грудины.
• Разрыв печени.
• Эмболические осложнения.

Прекращение реанимационных
мероприятий
Прекращать СЛР можно только в случаях, когда при использовании всех доступных методов не отмечено признаков их эффективности в течении 30 мин. При этом следует иметь в виду, что начинать отчет времени необходимо не от начала проведения
СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной, то есть
через 30 мин отсутствия
электрической активности сердца
СЛР более 30 минут проводят в случаях
гипотермии, утопления в ледяной воде и
передозировке лекарственных препаратов
.
• Время прекращения реанимационных мероприятий фиксируется как время смерти пациента.

Типичные ошибки при проведении СЛР
 Затягивание начала СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры.
Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц.
 Неправильная техника проведения закрытого массажа сердца, чаще всего недостаточная частота (менее 100 в мин) и не достаточная глубина компрессии (менее 4-5 см).
 Задержка с началом проведения или перерывы в компрессии грудной клетки в связи с поиском венозного доступа, проведением
ИВЛ, повторными попытками интубации трахеи, регистрации ЭКГ и любыми другими причинами.
 Начало проведения реанимационных мероприятий с ИВЛ.
 Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха (чаще всего маска неплотно прилегает к лицу пациента), медленное вдувание воздуха.

Типичные ошибки при проведении СЛР
 Позднее начало введения эпинефрина или большие
(превышающие 5 мин интервалы между инъекциями).
 Отсутствие постоянного контроля за эффективностью закрытого массажа и ИВЛ.
 Задержка с проведением электрической дефибрилляции, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков), проведение дефибрилляции сразу после введения лекарственных средств без предварительной компрессии грудной клетка и ИВЛ.
 Несоблюдение рекомендованных соотношений между компрессиями и вдуваниями воздуха (30:2)
 Отсутствие учета проводимых лечебных мероприятий, контроля над выполнением назначений и временем.
 Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий.
 Ослабление контроля над больным после восстановления кровообращения

Элемент
РЕКОМЕНДАЦИИ
Взрослые
Дети
Грудные дети
Распознование
Без сознания (для всех возрастов)
Не дышит или дышит
неправильно
(т.е. задыхается)
Не дышит или задыхается
Пульс не определяется в течении
10
с вне зависимости от возраста
(только для мед. сотрудников)
Последовательность
СЛР
С А В
(наружный массаж восстановления проходимости
дыхательных путей ИВЛ)
Частота
компрессионных
сжатий
Не менее
100
сжатий в мин
Глубина вдавливания
Не менее
5
см
Приблизительно
5
см
Приблизительно 4 см
Расправление грудной
клетки
Полное расправление грудной клетки
Медицинские работники, выполняюшие компрессионные сжатия
меняются каждые
2
мин
Интервалы между
компрессионными
сжатиями
Интервалы между компрессионными сжатиями должны быть
минимальными
Старайтесь, чтобы интервалы не превышали
10
с

Дыхательные
пути
Запрокидывание головы и поднятие подбородка
Соотношение
сжатие – вдохи (до
установки
интубационной
трубки)
30 : 2
1 или 2 реаниматора
30 : 2
1 реаниматор
15 : 2
2 мед. работника
Искусственное
дыхание:
Если реаниматор
не обучен или
обучен, но не имеет
опыта
Только компрессионные сжатия
Искусственное
дыхание с
помощью
интубационной
трубки
8-10
вдохов в мин
Асинхронно с компрессионными сжатиями
Дефибрилляция
Как можно скорее наложите и используйте АНД

С. Искусственное поддержание кровообращения
Прекордиальный удар проводится в том случае, когда реаниматолог непосредственно наблюдает на кардиомониторе начало фибрилляции
желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен.
Имеет смысл только в первые 10 секунд остановки
кровообращения.
Прекордиальный удар иногда устраняет ФЖ/ЖТ без пульса
(главным образом ЖТ), но чаще всего неэффективен и, наоборот, может трансформировать ритм в асистолию.
Поэтому, если в распоряжении врача имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекордиального удара лучше воздержаться.

Компрессия грудной клетки.
Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30 % от нормы) сердечного выброса (СВ), создаваемого при компрессии грудной клетки.
Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание
систолического АД на уровне 60–80 мм рт.ст., в то время как АД
диастолическое редко превышает 40 мм рт.ст. и, как следствие,
обусловливает низкий уровень мозгового (30–60 % от нормы) и
коронарного (5–20 % от нормы) кровотока.
При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. В связи с этим было показано, что отношение
числа компрессий к частоте дыхания, равное 30 : 2, является наиболее эффективным.
а) Соотношение числа комрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей либо с протекцией ларингеальной маской или воздуховодом Combitube как
для одного, так и для двух реаниматоров должно
составлять 30 : 2 и осуществляться с паузой на
проведение ИВЛ (риск развития аспирации!);
б) С протекцией дыхательных путей (интубация трахеи)
компрессия грудной клетки должна проводиться с
частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин (в
случае использования мешка Амбу — 1 вдох каждые 5
секунд) без паузы при проведении ИВЛ (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

ИВЛ (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).
С целью облегчения проведения длительной СЛР рекомендуется использование механических устройств для проведения компрессии
грудной клетки.

Путь введения лекарственных препаратов. Согласно рекомендациям
ERC’2010 года,
эндотрахеальный путь введения лекарственных препаратов больше не рекомендуется.
В процессе СЛР доза адреналина, введенного эндотрахеально, которая эквивалентна дозе при внутривенном введении, должна быть от 3 до 10
раз больше.
Низкие концентрации адреналина при эндотрахеальном пути введения могут вызывать транзиторные b-адренергические эффекты, которые приводят к развитию гипотензии и снижению коронарного перфузионного давления, что, в свою очередь, ухудшает эффективность
СЛР.
Вводимый эндотрахеально большой объем жидкости способен ухудшать газообмен. В связи с чем в новых рекомендациях используется два основных доступа для введения препаратов:
внутривенный
, в центральные или периферические вены
внутрикостный
путь
внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в плечевую или большеберцовую кость.
а) внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора;
б) внутрикостный путь — внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в
плечевую или большеберцовую кость, обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с введением препаратов в центральную вену. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает простоту и доступность данного пути введения.

Фармакологическое обеспечение реанимации
1. Адреналин:
а) при электрической активности без пульса/асистолии (ЭАБП/асистолия) — 1 мг
каждые 3–5 минут внутривенно;
б) при ФЖ/ЖТ без пульса адреналин вводится только после третьего
неэффективного разряда электрической дефибрилляции в дозе 1 мг.В последующем данная доза вводится каждые 3–5 минут внутривенно (т.е. перед каждой второй дефибрилляцией) столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса.
2. Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного
разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.
3. Лидокаин — в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) — начальная доза 100 мг (1–
1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

4. Бикарбонат натриярутинное применение в процессе СЛР или после
восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется.
Остановка кровообращения представляет собой комбинацию респираторного и метаболического ацидоза. Оптимальным методом коррекции ацидемии при остановке кровообращения является проведение компрессии грудной клетки, дополнительный положительный эффект обеспечивается проведением
вентиляции.
Рутинное введение бикарбоната натрия в процессе СЛР за счет генерации
СО2, диффундирующей в клетки, вызывает ряд неблагоприятных эффектов:
— усиление внутриклеточного ацидоза;
— отрицательное инотропное действие на ишемизированный миокард;
— нарушение кровообращения в головном мозге за счет наличия высокоосмолярного натрия;
— смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что может снижать доставку кислорода к тканям.
Показанием к введению бикарбоната натрия являются случаи остановки кровообращения, ассоциированные с гиперкалиемией либо передозировкой трициклических антидепрессантов в дозе 50 ммоль (50 мл — 8,4% раствора) в/в.

5. Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Использование атропина при проведении СЛР больше
не рекомендуется.
Исследования показали отсутствие эффекта атропина при остановке кровообращения по механизму
ЭАБП/асистолии.

III. Стадия длительного поддержания жизни
• Согласно данным Национального регистра по сердечно- легочной реанимации США (National Registry of
Cardiopulmonary Resuscitation — NRCPR), среди 19 819 взрослых и 524 детей после восстановления спонтанного кровообращения уровень внутрибольничной летальности составил 67 и 55 % соответственно.
• По данным эпидемиологического исследования, среди 24 132 реанимированных пациентов в Великобритании уровень летальности в постреанимационном периоде составил 71 %.
• При этом необходимо отметить, что среди выживших
только 15–20 % имеют быстрое восстановление
адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов
проходят через постреанимационную болезнь.

Причины смерти в постреанимационном
периоде:
1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода),
1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных
органов,
1/3 — неврологические (причины смерти в отдаленном периоде постреанимационной болезни — ПРБ).

Согласно В.А. Неговскому, «для постреанимационной болезни (ПРБ) характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией».

ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента:
1) постреанимационное повреждение головного мозга;
2) постреанимационную миокардиальную дисфункцию;
3) системные ишемически-реперфузионные реакции;
4) персистирующую сопутствующую патологию.
Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Ни одна клетка организма не зависит от уровня кислорода и глюкозы так, как нейрон.
Максимальная продолжительность клинической смерти
(т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при которой возможно выживание нейронов, составляет не более 5 минут.

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения:
период ишемии — аноксии в момент отсутствия кровообращения во время клинической смерти (no-flow);
период гипоперфузии — гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного
выброса (СВ) достигает только 25 % от исходного;
период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы
гиперемии и последующей глобальной и
мультифокальной гипоперфузии.

В постреанимационном периоде выделяют следующие стадии нарушения
перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:
1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен
no-reflow).
2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии — развивается на 5–40-й минуте с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.
3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии
— развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному
(или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелинов.

4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
4.1. Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга с последующим восстановлением сознания.
4.2. Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
4.3. Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов [19].

Постреанимационная дисфункция миокарда имеет различные клинические проявления. Так, в экспериментах на свиньях было показано снижение в первые 30 мин постреанимационного периода фракции изгнания с 55 до 20
%, а также повышение конечно-диастолического давления
(КДД) левого желудочка с 8–10 до 20–22 мм рт.ст. Согласно результатам других исследований, у пациентов в 49 % случаев постреанимационная дисфункция миокарда манифестирует тахикардией, повышением КДД левого желудочка, а в первые 6 часов гипотензией (САД < 75 мм рт.ст.) и низким сердечным выбросом (СИ < 2,2 л/мин/м2).

Согласно последнему международному консенсу, выделяют пять фаз
постреанимационного периода, каждая из которых определяет тактику интенсивной терапии (рис. 4) [3].

Прогностическая оценка состояния в
постреанимационном периоде
Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода.
Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет Ј 5 баллов по шкале ком
Глазго в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА
1. Экстрацеребральный гомеостаз.
1.1. Ранняя оптимизация гемодинамики: поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД):
ЦПД = САД – ВЧД.
Поэтому очень важно поддержание нормотензии — САД 70–90 мм рт.ст. Причем выраженные гипотензия и гипертензия должны быть корригированы. ЦВД должно поддерживаться в пределах 8–12 см
Н2О;
1.2. Оксигенация: артериальная гипероксия должна быть исключена, уровень FiO2 должен обеспечивать SaO2 94–96 %, поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiO2 1,0 в первый час постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом за счет создания дополнительного оксидативного стресса на постишемические нейроны.

1.3. Поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и РаСО2
(нормокапния) — вазоконстрикция, вызванная гипервентиляцией, как и гиповентиляция, вызывающая повышение внутричерепного давления, приводит к усугублению церебральной ишемии;
1.4. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С. Согласно A. Takasu et al.
(2001), повышение температуры тела > 39 °C в первые 72 часа
достоверно повышает риск развития смерти мозга.
1.5. Поддержание нормогликемии — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином,
10,0 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.
1.6. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 % — проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле как следствие ишемии.

1.7. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов, фентоина, вальпората, а при постоянной эпиактивности — тиопентала натрия.
Целевые значения, необходимые для достижения в постреанимационном
периоде:
— САД 70–90 мм рт.ст.;
— ЦВД 8–12 см Н2О;
— гемоглобин > 100 г/л;
— лактат < 2,0 ммоль/л;
— температура 32–34 °С в течение первых 12–24 часов, затем поддержание нормотермии;
— SaO2 94–96 %;
— SvO2 65–75 %;
— DO2 400–500 мл/мин/м2;
— VO2 > 90 мл/мин/м2;
— исключить зависимость потребления кислорода от его доставки.
2. Интрацеребральный гомеостаз.
2.1. Фармакологические методы.
На данный момент отсутствуют эффективные и безопасные с точки зрения доказательной медицины методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.

2.2. Физические методы.
Гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга.
Всем пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо
обеспечить проведение терапевтической гипотермии (ТГ) тела до 32–34 °С в течение 12–
24 часов
Побочные эффекты ТГ: повышение вязкости крови, холодовой диурез, однако без нарушения функции почек, повышенный риск развития пневмонии. Развитие серьезных аритмий редко встречается при Т 33 °С, даже у больных с ишемией миокарда.
Противопоказания к проведению ТГ: беременность, кардиогенный шок (АД систолическое менее 90 мм рт.ст. при инфузии симпатомиметиков), передозировка лекарственными препаратами и наркотиками.
Требований к проведению ТГ:
— мониторинг температуры ядра (внутрипищеводной, тимпанитческой, ректальной) и поверхностной температуры, контроль параметров гемостаза, газов крови и электролитов, уровня гликемии и лактата, показателей гемодинамики;
— длительность — 12–24 часа;
— целевая температура ядра 32–34 °С;
— метод — наружное охлаждение при помощи гипотерма или внутривенная инфузия физиологического раствора или раствора Рингера лактат (4 °С) в дозе 30 мл/кг со скоростью введения 100 мл/мин;
— проведение искусственной вентиляции легких;
— для купирования холодовой дрожи — аналгоседация, миорелаксанты, применение вазодилататоров (нитраты);
— медленное согревание — не быстрее 0,2–0,5 °С/ч [20].


написать администратору сайта