Биосинтез РНК.Суммарная реакция синтеза РНК.Основные этапы синтеза РНК. Реферат на тему " Биосинтез рнк. Суммарная реакция синтеза рнк. Основные этапы синтеза рнк "
 Скачать 21.5 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Северный государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации Реферат на тему:“Биосинтез РНК.Суммарная реакция синтеза РНК.Основные этапы синтеза РНК” Выполнил: студент 2 курса педиатрического факультета 5 группы Калдаев Данил Витальевич Преподаватель:Синицкая Елена Николаевна Архангельск 2022 г. СодержаниеЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ УГЛЕВОДОВ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУ ВСАСЫВАНИЯ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ И ИХ НАРУШЕНИЯ ОБМЕН ГЛИКОГЕНА РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА И ГЛИКОГЕНОЗЫ ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМАУглеводы наряду с белками и жирами являются основными соединениями, необходимыми для нормального протекания процессов жизнедеятельности. Они выполняют ряд важнейших функций, к которым относятся: - энергетическая - при окислении 1 г глюкозы выделяется 17,9 кДж энергии. Хотя это количество гораздо ниже, чем образуется при окислении 1 г жира (38,9 кДж), однако по скорости освобождения энергии углеводы занимают первое место в организме; - пластическая - из углеводов и продуктов их метаболизма синтезируются глицерин, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеиновые кислоты и ряд других биологически-активных соединений; - резервная - углеводы способны откладываться в организме в виде гликогена и расходоваться по мере необходимости; - структурная – производные углеводов (гексозамины, сиаловая и нейрами-новая кислоты), гликозаминогликаны, гликопротеины входят в состав мембран клеток и основного вещества соединительной ткани; - специфические - гиалуроновая кислота выполняет защитную функцию; глюкуроновая кислота участвует в обезвреживании токсических продуктов, образующихся в организме; фукоза принимает участие в формировании групп крови и т.д. ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВСуточная потребность в углеводах у взрослых составляет 400 – 500 г, а в детском возрасте –10 –15 г на 1 кг массы. Переваривание полисахаридов (крахмала и гликогена) начинается в ротовой полости. Под действием -амилазы слюны происходит 125 расщепление 1,4-гликозидных связей в их молекулах; при этом образуется ряд декстринов и в конечном счете – мальтоза. Помимо амилазы в слюне обнаруживается также мальтаза, гидролизующая образовавшуюся мальтозу до глюкозы, однако активность ее низкая и проявляется лишь при длительном нахождении пищи в ротовой полости. В желудке действие амилазы прекращается (рН желудочного сока - 1,5 - 2,5) и лишь в более глубоких слоях пищевого комка, пропитанного слюной, расщепление полисахаридов некоторое время продолжается с образованием тех же продуктов, что и в ротовой полости. В двенадцатиперстной кишке после нейтрализации соляной кислоты бикарбонатами поджелудочного сока панкреатическая амилаза продолжает гидролизовать связи 1,4 в нерасщепленных молекулах крахмала и гликогена, а также декстринов. При этом образуются дисахариды – мальтоза и изомальтоза. Образовавшиеся соединения, а также дисахариды, поступившие с пищей, гидролизуются до соответствующих моносахаридов под действием дисахаридаз.Дисахаридазы синтезируются в основном клетками тонкого кишечника, и поэтому гидролиз дисахаридов происходит на поверхности мембран энтероцитов в гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Дисахаридазы объединяются в несколько ферментных комплексов, основным из которых является сахаразо-изомальтазный, гидролизующий кроме сахарозы и изомальтозы 80% мальтозы и мальтотриозу. Таким образом, в результате действия вышеперечисленных ферментов в кишечнике образуются моносахариды – глюкоза (в основном), галактоза, фруктоза, а также сюда поступают с пищей манноза и пентозы (ксилоза и арабиноза), которые встают на путь всасывания Третий полисахарид, поступивший с пищей - клетчатка – являющийся основным углеводом растений, в желудочно-кишечном тракте не расщепляется, однако способствует нормальной перистальтике кишечника. ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ УГЛЕВОДОВ 1.Врожденная малабсорбция сахарозы и изомальтозы При этом заболевании из-за отсутствия в энтероцитах сахаразоизомальтазного комплекса сахароза, поступившая с пищей, и изомальтоза, образовавшаяся при расщеплении крахмала, не могут подвергнуться дальнейшим превращениям до моносахаридов и всосаться в кровь Они накапливаются в просвете кишечника и вследствие осмотического (связывающего воду) эффекта приводят к появлению поносов – основного симптома заболевания. При этом испражнения имеют резкокислый характер вследствие увеличения концентрации молочной кислоты и других продуктов брожения. Заболевание обнаруживается после перехода на смешанное или искусственное вскармливание, когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Прогноз заболевания благоприятный, необходимо лишь избегать в диете этих углеводов. 2. Врожденная малабсорбция лактозы (алактазия) В клетках слизистой кишечника отсутствует лактаза, в результате чего происходит задержка лактозы, обладающей, как и сахароза, осмотической активностью. Начинается бактериальное молочнокислое брожение, появляются спазмы и боли в животе, метеоризм и поносы. В отличие от врожденной малабсорбции сахарозы симптомы недостаточности наблюдаются непосредственно после рождения, так как материнское и коровье молоко содержат лактозу. Заболевание иногда протекает очень тяжело, может закончиться смертельным исходом из-за обезвоживания, атрофии или вторичной инфекции. Недостаточность лактазы может проявляться также у детей старшего возраста и у взрослых вследствие возрастного уменьшения ее количества изза снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе. Симптомы непереносимости молока аналогичны проявлениям алактазии. Помимо вышеизложенных малабсорбций описаны также случаи врожденной непереносимости крахмала, глюкозы, галактозы, фруктозы, но они встречаются крайне редко. ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУ Из клеток кишечника глюкоза перемещается во внеклеточную жидкость, а затем поступает в кровь. Свыше 90% всосавшейся глюкозы через воротную вену доставляется в печень. Однако при обильном потреблении углеводов глюкоза может сразу же попасть в большой круг кровообращения (алиментарная гиперглюкоземия) и транспортироваться к различным органам и тканям. Потребление глюкозы клетками происходит путем облегченной диффузии и осуществляется с помощью транспортных ГЛЮТ-белков Полярные домены этих белков располагаются по разные стороны мембраны клеток, а гидрофобные – несколько раз её пересекают. После присоединения молекулы моносахарида к белку конформация последнего изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с тем его участком, который обращен внутрь клетки, и отделяется от транспорте ГЛЮТ-белки обнаружены во всех тканях. Описано 5 типов таких транспортеров, имеющих сходную первичную структуру: ГЛЮТ-1 – обеспечивают переход глюкозы в клетки головного мозга, а также плаценты, почек, толстого кишечника; ГЛЮТ-2 - переносят глюкозу в кровь из печени и энтероцитов. Участвуют также в транспорте глюкозы в β - клетки поджелудочной железы; 128 ГЛЮТ-3 – обладают большим сродством к глюкозе, локализованы во многих тканях, включая головной мозг, плаценту, почки; ГЛЮТ-4 – переносят глюкозу в клетки мышечной и жировой ткани. Они отличаются от остальных белков-транспортеров тем, что локализуются не в клеточной мембране, а в цитозольных везикулах, перемещаемых к плазматическим мембранам и встраиваемых в них под влиянием инсулина, участвуя в поглощении глюкозы. После снижения концентрации инсулина в крови эти белки вновь перемещаются в цитоплазму, в результате чего поступ-ление глюкозы прекращаетcя; ГЛЮТ-5 – локализованы в клетках тонкого кишечника, считаются переносчиками фруктозы ВСАСЫВАНИЯ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ И ИХ НАРУШЕНИЯ Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависимые от градиента Na+, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na+ необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na+, К+-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na+ в обмен на К+. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника «работают» разные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при ее очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии. Таким же способом может всасываться и фруктоза. Скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов. Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы. Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов. ОБМЕН ГЛИКОГЕНА Гликоген (С6Н10О5)n является высокомолекулярным легкомобилизуемым резервным полисахаридом, состоящим из остатков –глюкоз, связанных гликозидными связями 1,4 и 1,6 Характерной особенностью молекулы гликогена является ее выраженная разветвленность: точки ветвления встречаются через каждые 8- 10 остатков глюкозы. Ветвление имеет большое биологическое значение: вопервых, благодаря ему повышается растворимость гликогена, а во-вторых, большое количество концевых остатков глюкозы, являющихся точками приложения действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы, обеспечивает условия для увеличения скорости синтеза и распада гликогена. Молекулярная масса гликогена лежит в пределах 107 -109 ; содержится он в цитоплазме в виде особых гранул размером 10-40 нм, с которыми связаны и некоторые ферменты его обмена. Гликоген содержится практически во всех органах и тканях; наибольшее его количество обнаруживается в печени и скелетных мышцах Общие принципы обмена гликогена 1. Гранулы гликогена полностью не исчезают и не возникают заново. При синтезе гликогена происходит присоединение остатков -глюкоз поочередно к концам многочисленных ветвей затравочной молекулы, а при распаде – наоборот, отщепление от них. 2. В процессе обмена гликогена может изменяться число ветвей в его молекуле, увеличиваясь при синтезе и, наоборот, уменьшаясь при распаде. 3. Рост гранул гликогена (синтез) обычно происходит в течение 1-2 часов после приема пищи, а уменьшение (мобилизация) – в период между приёмами пищи, физической работе и стрессе. 4. Глюкоза может откладываться только в виде полимера, так как накопление ее в свободном виде неизбежно повысило бы осмотическое давление в клетке и вызвало связанное с этим перемещение воды. Гликоген же, являясь высокомолекулярным соединением, не обладает осмотическим эффектом РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНАРегуляция обмена гликогена в печени Процессы синтеза и распада гликогена в печени одновременно протекать не могут. Переключение с одного пути на другой зависит от потребности организмав глюкозе и регулируется тремя гормонами: адреналином, глюкагоном и инсулином. Объектами регуляции являются ключевые ферменты обмена гликогена – гликогенсинтаза и гликогенфосфорилаза, причем их активность изменяется реципрокно Цель регуляции скоростей синтеза и распада гликогена заключается в обеспечении постоянства уровня глюкоземии и поэтому первичным сигналом для включения того иного механизма является изменение содержания глюкозы в крови. При гипоглюкоземии (наблюдаемой в постабсорбтивный период) - клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон, который через ц-АМФзависимый механизм активирует распад гликогена и содержание глюкозы в крови повышается. Аналогичная картина наблюдается при стрессовой ситуации и при физической работе за счёт выделения адреналина (при этом адреналин оказывает влияние на распад гликогена не только в печени, но и в мышцах). При высокой концентрации глюкозы в крови (например. после приёма пищи) β-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин, что приводит, наоборот, к усилению биосинтеза гликогена и снижению скорости его распада. Инсулин - индуцирует синтез глюкокиназы; - активирует фосфатазу гликогенсинтезы и гликогенфосфорилазы, при этом первая переходит в активное состояние, а вторая инактивируется; - активирует фосфодиэстеразу, разрушающую цАМФ, что прерывает дейст- вие адреналина и глюкагона. Регуляция обмена гликогена в мышечной ткани Распад гликогена в мышцах происходит в процессе мышечного сокращения и реализуется с участием трёх механизмов регуляции. При умеренных нагрузках под влиянием нервного импульса из цистерн саркоплазматического ретикулума в саркоплазму переходят ионы кальция, кото-рые аллостерически активируют Са-кальмодулин-зависимую киназу гликоген-фосфорилазы В экстремальных условиях при больших нагрузках под влиянием выделяющегося адреналина путем фосфорилирования активируется цАМФ – зависимая киназа гликогенфосфорилазы. В результате и в первом, и во втором случае происходит фосфорилирование гликогенфосфорилазы В и переход её в активную форму - фосфорилазу А, что приводит к быстрому распаду гликогена и образованию достаточного количества глюкозо-6-фосфата, необходимого для обеспечения мышечной работы. В состоянии покоя гликогенфосфорилаза в мышцах находится в дефосфорилированном (неактивном) состоянии - форме В, так как уровень цАМФ в клетке низкий. Однако распад гликогена происходит и в этих условиях за счет аллостерической активации гликогенфосфорилазы В продуктами распада АТФ - АМФ и фосфатом, концентрация которых 136 повышается в процессе даже незначительных сокращений мышц в результате аденилаткиназной реакции. Активированная таким образом фосфорилаза В обеспечивает скорость мобилизации гликогена, достаточную для выполнения необходимого в этих условиях объёма работы. Клеточные факторы регуляции обмена гликогена Наряду с гормонами (адреналином, глюкагоном, инсулином), вызывающими ковалентную модификацию ферментов (фосфорилирование и дефосфорилирование), синтез и распад гликогена регулируется и рядом клеточных факторов, являющихся аллостерическими модуляторами. К аллостерическим активаторам фосфорилазы относится АМФ, к ингибиторам – глюкозо-6-фосфат и АТФ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА И ГЛИКОГЕНОЗЫ Синтез гликогена нарушается при голодании и ряде заболеваний (например, при сахарном диабете) либо из-за недостатка субстрата, либо изза разбалансированности регуляторных механизмов. 137 Однако есть особые формы патологии, когда в основе заболевания лежат нарушения синтеза ферментов, участвующих либо в гликогенезе, либо в мобилизации гликогена. К этим заболеваниям относятся гликогенозы, характеризующиеся накоплением гликогена в тканях, и агликогенозы, обусловленные нарушением его биосинтеза. Гликогенозы- Болезнь Гирке (гепаторенальный гликогеноз) наследуется по аутосомнорецессивному типу и обусловлена нарушением синтеза глюкозо-6- фосфатазы в печени и почках В результате этого развивается цепь последовательных метаболических расстройств и клинических проявлений: - глюкозо-6-фосфат не превращается в свободную глюкозу, развивается выраженная гипогликемия; - увеличение концентрации глюкозо-6-фосфата приводит к понижению активности фосфорилазы и накоплению гликогена в печени и в почках; - печень и почки увеличиваются в размерах; гепатомегалия – наиболее рано выявляемый симптом заболевания; - глюкозо-6-фосфат усиленно утилизируется по пути дихотомического окисления, превращаясь в пируват и лактат; развивается гиперпируват- и гиперлактатемия, лактатацидоз; - усиливается распад жиров, развивается гиперлипемия, кетонемия и кетонурия. Характерен внешний вид больного: выражено отставание в росте, круглое “кукольное лицо”, диспропорции тела (туловище длинное, ноги короткие), большой живот, избыточное отложение жира в области щек, подбородка, плеч, груди и бедер, гипотония мышц, повышенный аппетит. В ответ на введение адреналина содержание глюкозы в крови не повышается, что используется при диагностике заболевания. Прогноз заболевания, особенно у новорожденных, плохой. Летальный исход наступает в первые годы жизни у 50 % больных. После наступления половой зрелости прогноз становится лучше. Болезнь Мак-Ардля обусловлена отсутствием гликогенфосфорилазы в мышцах, что приводит к мышечной гипотонии. При физических нагрузках возникает болезненность и спазм мускулатуры, судороги; больные очень быстро устают. Вследствие того, что в печени активность фермента не изменена, содержание глюкозы в крови остаётся в пределах нормы, а после введения адреналина наблюдается гиперглюкоземия. ЗАКЛЮЧЕНИЕУглеводы являются одним из самых важным коммонентов жизни человека. Регуляция обмена,переваривания и всасывания имеет огромное значение. Нарушения этих процессов может нести за собой огромные проблемы с метаболизмом в дальнейшем. Многие процессы в организме завязаны на углеводах и их распаде.Некоторые элементы, нужные для нормального функционирования организма получаются из углеводов.Также большая часть энергии,затрачиваемая за день, компенсируется за счет углеводов. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫhttps://ivgma.ru/attachments/17165{электронный ресурс} дата обращения 22.11.2022 https://www.zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/100_lekcii_medicina_17/487.htm {электронный ресурс} дата обращения 21.11.2022 https://rsmu.ru/fileadmin/templates/DOC/Faculties/LF/pathophysiology/pat_fiz_uo_v_2017.pdf {электронный ресурс}дата обращения 20.11 2022 |