Сердечная недостаточность

Название	Сердечная недостаточность
Дата	09.12.2020
Размер	0.71 Mb.
Формат файла
Имя файла	Serdechnaya_nedostatochnost.ppt
Тип	Документы #158856

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность- неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Сердечно-сосудистая смертность (% по отношению к общей смертности)

Этиология.

1.Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
- первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
- вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
- давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения);
- объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);
- комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков:
слипчивый перикардит рестриктивная кардиомиопатия болезни накопления миокарда – амилоидоз , гемохроматоз.

Патогенез.

Снижение сердечного выброса.
Активация симпатоадреналовой системы.
Чрезмерный выброс локальных КА.
Активация путей В-рецептор\G-протеин/аденилатциклаза.
Чрезмерное образование цАМФ.
Активация Са++ каналов саркоплазматического ретикулума.
Перегрузка клеток и митохондрий Са++.
Са++ активация фосфолипаз, протеаз и эндонуклеаз.
«Гибернация» кардиомиоцитов.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия	Период	Клинико-морфологическая характеристика
I стадия	Период А (стадия Iа) Период Б (стадия Iб)	Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Стадия	Период	Клинико-морфологическая характеристика
II стадия	Период А (стадия IIа) Период Б (стадия IIб)	Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения) Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Стадия	Период	Клинико-морфологическая характеристика
III стадия	Период А (стадия III а) Период Б (стадия IIIб)	Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Функциональный класс 1.
Функциональный класс 2.
Функциональный класс 3.
Функциональный класс 4

Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки, ни стенокардии.
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии.
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии.
Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардии могут наблюдаться в покое: при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Клиника.

Клинические проявления левожелудочковой СН.
1) Одышка.
2) Кашель.
3)Приступы удушья (сердечная астма).
4) Положение ортопноэ.
5) Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких.
6) Дилатация левого желудочка.
7) Акцент 2-го тона на легочной артерии.
8) Появление патологического 3-го тона и ритма галопа.
9) Альтернирующий пульс.
10) Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления правожелудочковой СН.
Выраженный акроцианоз.
Набухшие вены шеи.
Периферические отеки.
Асцит.
Гидроторакс.
Застойная гепатомегалия.
Положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).
Дилатация правого желудочка.
Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца.
Систолический шум трикуспидальной регургитации, шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (с-м Ривера-Карвалло).
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа.

В большинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями:
снижением УО, МО и ФВ;
возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;
увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);
застоем крови в малом или большом круге кровообращения (соответственно, при лево– и правожелудочковой СН).

Сердечно-сосудистый континуум

Курение
Дислипидемия
Диабет
Ожирение
Предгипертензия
Возраст

Факторы риска:

Заболевание

АГ, ИБС

Осложнения

ГЛЖ
Инфаркт миокарда
Нарушения ритма
Протеинурия

ХСН, ХПН

Смерть

Предупредить

Предупредить

Замедлить

Замедлить

Ничего нельзя
сделать!

Алгоритм диагностики ХСН

Клиническое обследование
ЭКГ
Рентгенография
ЭХОКГ

Определение натрийуретических пептидов

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

BNP<100 pg/ml
NT-proBNP<400 pg/ml

BNP 100-400 pg/ml
NT-proBNP 400-2000 pg/ml

BNP>100 pg/ml
NT-proBNP>400 pg/ml

ХСН маловероятна

Диагноз ХСН сомнителен

ХСН

Лабораторные данные

ОАК: железодефицитная анемия, может наблюдаться увеличение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови: снижение общего белка, альбуминов, холестерина ЛПВП, калия, натрия, хлоридов, магния; повышение билирубина, холестерина ЛПНП, триглицеридов, АлАТ, АсАТ, ЛДГ.

Инструментальные исследования

ЭКГ:
1) Низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей.
2) Высокий вольтаж комплекса QRS в прекардиальных отведениях.
3) Слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1-V4.
ЭКГ по Холтеру: преходящие нарушения сердечного ритма, эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда.

Инструментальные исследования

Рентгенография органов грудной клетки:
1. Кардиомегалия (гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца).
2. Легочная гипертензия:
- расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии;
- обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности легочных полей;
- увеличение правого желудочка;
- усиленная пульсация ствола легочной артерии.

Инструментальные исследования

ЭхоКГ позволяет уточнить причины поражения миокарда, состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.

Лечение

Режим- ограничение физической нагрузки в зависимости от функционального класса.
Диета- ограничение поваренной соли (не более 2х гр. в сут.) и воды (до 1л.), исключается алкоголь, крепкий чай и кофе.
Лекарственная терапия:
Современная концепция медикаментозного лечения больных ХСН основана на двух главных принципах. 1. Использование ЛС с положительным инотропным действием на сердце (в случае систолической ХСН). 2. Всесторонняя разгрузка сердечной деятельности, которая включает:
снижение преднагрузки (уменьшение ОЦК, притока крови к сердцу и т.п.);
снижение постнагрузки (уменьшение ОПСС);
снижение активности нейрогуморальных систем организма (САС, РААС и др.) (“нейрогуморальная разгрузка”);
миокардиальная разгрузка (снижение работы сердца и потребности миокарда в кислороде).

Основные (базисные) ЛС

эффективность и безопасность применения которых у больных ХСН хорошо доказана и не вызывает сомнений. К их числу относят 4 класса препаратов:

Дополнительные ЛС

эффективность которых также достаточно высока, но требуют уточнения некоторые вопросы показаний и противопоказаний, а также влияния этих препаратов на отдаленный прогноз больных ХСН. К дополнительным ЛС относятся:

Вспомогательные ЛС

применение которых необходимо в определенных конкретных клинических ситуациях:

1) Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогуморальные механизмы патогенеза ХСН и на периферические сосуды:
ингибиторы АПФ ( каптоприл, эналаприл, рамиприл)
Диуретики:
- тиазидные ( гипотиазид, хлортиазид), петлевые (фуросемид,лазикс);
- К+ сберегающие (верошпирон);
ß-адреноблокаторы;
периферические вазодилататоры:
а) артериальные ( антагонисты Са+ - коринфар, амлодипин),
б) венозные ( нитраты)

Ингибиторы АПФ

По современным представлениям, ингибиторы АПФ являются “золотым стандартом” терапии больных ХСН (T. Cohn, 1988, E. Braunwald, 1991). В последние годы были получены убедительные доказательства способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, улучшать прогноз и качество жизни больных ХСН.

Показания к назначению иАПФ

синусового ритма

фоне сахарного диабета

Для того чтобы избежать резкого снижения АД при назначении ингибиторов АПФ, следует придерживаться нескольких простых правил.
1. Не назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД ниже 85–90 мм рт. ст.
2. Начинать лечение больных ХСН с возможно более малых суточных доз ингибиторов, постепенно наращивая эти дозы.
3. За 2–3 дня до начала лечения ингибиторами АПФ следует по возможности отменить или в 2–3 раза уменьшить дозы диуретиков, бета-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов. В дальнейшем после стабилизации уровня АД можно вернуться к разумному назначению этих препаратов, желательно в меньших дозах.
4. Больным с высоким риском артериальной гипотензии целесообразно в течение первых 1–2 дней после начала лечения назначить постельный режим. 5. При необходимости следует добавить к лечению ЛС, обладающие положительным инотропным действием (например, сердечные гликозиды), а при остро возникшем снижении АД — внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида, восстанавливающего ОЦК, приток крови к сердцу и СИ.

Диуретики

— это ЛС, которые оказывают избирательное действие на почки, вследствие чего угнетается реабсорбция Nа+ и/или воды в канальцах и усиливается диурез. Диуретики издавна применяются для лечения больных ХСН. Их эффективность при сердечной декомпенсации связана главным образом с уменьшением ОЦК, снижением ОПСС и притока крови к сердцу и, следовательно, величины пред- и постнагрузки. Таким образом, под влиянием диуретиков происходит преимущественно гемодинамическая разгрузка сердца.

При индивидуальном подборе больным ХСН поддерживающей терапии мочегонными средствами следует ориентироваться на ежедневный прием минимальных доз диуретиков, при которых МТ остается стабильной на протяжении всего лечения. У большинства больных ХСН нецелесообразно применение “ударных” доз диуретиков 1–2 раза в неделю (например, фуросемида по 40–80 мг), что увеличивает число побочных эффектов и случаев “непереносимости” мочегонных препаратов.
Наиболее эффективной у больных ХСН может оказаться комбинация из трех диуретиков с различными механизмами и локализацией действия: фуросемид + гидрохлортиазид + спиронолактон. При этом реабсорбция Nа+ угнетается на уровне восходящего сегмента петли Генле, дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Такая комбинация приводит к повышению эффективности диуретиков, позволяет снизить суточные дозы каждого из них и, кроме того, уменьшить риск возникновения электролитных нарушений (например, гипокалиемии).

Основные принципы лечения больных ХСН b-адреноблокаторами.

1. b-адреноблокаторы назначаются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.
2. У больных ХСН b-адреноблокаторы назначаются только дополнительно к ингибиторам АПФ и диуретикам (иногда вместе с сердечными гликозидами), причем больные должны находиться на заранее подобранной стабильной дозе этих препаратов при уровне АД не ниже 100 мм рт. ст.
3. Стартовая доза препаратов должна быть очень низкой (не выше 20% от средней терапевтической):

4. Увеличение дозы b-адреноблокаторов осуществляется очень медленно: примерно 1 раз в 2 недели доза может быть увеличена в 2 раза.
5. Период “титрования” дозы b-адреноблокаторов может продолжаться 6–8 недель, причем оптимальными терапевтическими дозами, к которым следует стремиться, хотя это и не всегда возможно у больных ХСН, считают следующие:

К числу положительных эффектов b-адреноблокаторов у больных ХСН относятся:
1. Отрицательное хронотропное действие — замедление сердечного ритма, что особенно полезно при исходной тахикардии.
2. Прямая защита миокарда от токсических влияний катехоламинов, в том числе:
антиаритмическое действие;
уменьшение гибели кардиомиоцитов (за счет некроза и апоптоза);
повышение порога фибрилляции желудочков.
3. Замедление или блокирование процесса ремоделирования сердца (обратное развитие гипертрофии и уменьшение размеров полостей сердца).
4. Улучшение диастолической функции сердца.
5. Антиишемическое действие (снижение потребности миокарда в кислороде и уменьшение гипоксии и гибернации жизнеспособных кардиомиоцитов).
6. Восстановление чувствительности b-адренорецепторов к внешним регуляторным стимулам.
7. Уменьшение активности РААС и снижение выраженности отечного синдрома.
8. Увеличение сердечного выброса (при длительной терапии) (В.Ю. Мареев, 1999).

Показания к назначению сердечных гликозидов

Применение сердечных гликозидов у больных ХСН показано в следующих клинических ситуациях (Б.А. Сидоренко и В.Ю. Мареев).
1. У больных ХСН ФК II–IV (по NYHA) с тахисистолической формой фибрилляции предсердий и признаками систолической дисфункции ЛЖ (ФВ менее 40%) (абсолютные показания).
2. У больных ХСН ФК II–IV (по NYHA) с сохраненным синусовым ритмом, признаками систолической дисфункции ЛЖ (ФВ менее 40%) и наличием протодиастолического ритма галопа и/или дилатации левого желудочка.
3. У больных с пароксизмальной наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), независимо от наличия или отсутствия у них признаков ХСН (внутривенные инъекции или инфузии сердечных гликозидов).

При лечении больных ХСН минимальными дозами сердечных гликозидов следует ориентироваться не на достижение средней насыщающей дозы препарата, а на индивидуальный терапевтический эффект, критериями которого являются:
уменьшение ЧСС до 60–70 уд. в мин;
уменьшение одышки и отеков;
увеличение диуреза;
объективные подтверждения положительного инотропного действия сердечных гликозидов (увеличение ФВ);
оптимальная концентрация сердечных гликозидов в крови, определяемая радиоиммунным методом (для дигоксина — не более 1,0–1,5 мг/мл).

Лечение ХСН

Диета
Режим физической активности
Психологическая реабилитация
Медикаментозная терапия
Электрофизиологические методы терапии
Хирургические, механические методы

Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2006

Алгоритм лечения ХСН

Симптомная ХСН + низкая ФВ

ИАПФ или АРА +
Диуретик (если задержка жидкости реально имеет место)

β-блокатор

Сохраняются симптомы?

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

Кандесартан (атаканд) или валсартан (диован)

0

1

2

3

0

10

20

30

40

50

Плацебо

Кандесартан

3,5

406 (40%)

334 (33%)

Результаты исследования CHARM-Alternative Основной комбинированный показатель общей смертности и частоты госпитализаций по поводу утяжеления ХСН

Granger C.B., et al. Lancet 2003;362:772–776.

Число больных, у которых развились неблагоприятные исходы (в %)

Продолжительность наблюдения, годы

 относительного риска на 23% отношение риска 0,77 при 95% ДИ от 0,67 до 0,89; p=0,0004 (при анализе с уч. доп. факторов отношение риска 0,70; p<0,0001)

Алгоритм лечения ХСН

Симптомная ХСН + низкая ФВ

ИАПФ или АРА +
Диуретик (если задержка жидкости реально имеет место)

β-блокатор

Сохраняются симптомы?

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

Бисопролол (Конкор)
Карведилол (Дилатренд)
Метопролола сукцинат (Беталок ЗОК)
Небиволол (Небилет)

Алгоритм лечения ХСН

Сохраняются симптомы?

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

Да

Добавить альдостерон или АРА (кандесартан)

Сохраняются симптомы?

Алгоритм лечения ХСН

Сохраняются симптомы?

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

Да

QRS>120 мс?

Нет

Дигоксин, гидралазин, нитраты, вспомогательные устройства, пересадка сердца

Алгоритм лечения ХСН

Сохраняются симптомы?

The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology, 2008

Да

QRS>120 мс?

Да

СРТ или СРТ+ИКД

Нет

Дигоксин, гидралазин, нитраты, вспомогательные устройства, пересадка сердца

Прогноз.

Возможность излечения основного заболевания значительно улучшает прогноз. Больные с ФК1 трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При ФК 2 трудоспособность ограничена или утрачена, а при ФК 3 – утрачена. Больные с ФК 4 нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика.

Предупреждение развития сердечной недостаточности достигается систематическим лечением заболеваний сердца, а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.