Абсцесс легкого. Специфического возбудителя абсцесса легкого нет
 Скачать 43.61 Kb.
|
|
Абсцесс легкого - ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей. Абсцесс легкого иногда может переходить в гангрену. В свою очередь, гангрена при благоприятном течении может закончиться формированием одного или множественных абсцессов. В абсцессе легкого основное значение имеют патогенные возбудители, нарушение бронхиальной проходимости, расстройства кровообращения и лимфообращения, иннервации в зоне поражения. Однако главная роль принадлежит реактивности организма, ибо только при снижении иммунитета эти факторы могут вызвать воспалительно-деструктивный процесс в легком. Специфического возбудителя абсцесса легкого нет. В очаге поражения находят белый и золотистый гемолитический стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк, фузоспирохетную флору, кишечную палочку, анаэробные микробы, бациллу Фридлендера. Существенную роль играют также вирусы, в частности гриппозный. Таким образом, бактериальную флору можно охарактеризовать как микробно-вирусную. Симптомы абсцесса легкого Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота. Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого. Существенную роль в патогенезе абсцесса легкого после острых пневмоний играет постоянно нарастающее число больных с устойчивой микробной флорой к антибиотикам. Аспиральный путь развития абсцесса легкого связан со вспышкой инфекции в доле легкого вследствие попадания в соответствующий бронхинородного тела, рвотных масс, крови, желудочного содержимого. Этот путь чаще имеет место в связи с алкогольным опьянением, диабетической комой, эпилепсией, различными ранениями и хирургическими операциями, особенно на голове и шее. З  начительно более редким путем развития абсцесса легкого является гематогенно-эмболический. При нем септический эмбол, попав с током крови в одну из ветвей легочной артерии приводит к развитию инфицированного инфаркта легкого. В этой зоне довольно быстро наступает гнойное расплавление. Эмболические процессы развиваются при тромбофлебите глубоких вен голеней и таза, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом сепсисе. Отрыву тромба и его заносу в сосуды легких могут способствовать операции на инфицированных тканях. Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению. Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого. В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения. Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический. Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется. Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения. Лечение абсцесса легкого При несвоевременном интенсивном лечении или при его неэффективности больные умирают от прогрессирующей интоксикации или осложнений. Под влиянием комплексного интенсивного лечения интоксикация постепенно уменьшается, нормализуется дыхание, кровообращение, обмен веществ, улучшается самочувствие больного. Однако на месте гангренозного абсцесса всегда остается остаточная полость хорошо видимая на рентгенограммах. Несмотря на клиническое благополучие, стенки такой остаточной полости покрыты некротическим налетом. Течение и исход абсцессов легкого во многом определяется сроками начала и интенсивностью терапии. Основными принципами терапии является воздействие на инфекцию, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма. Воздействие на инфекцию в основном осуществляют применением антибиотиков. В идеале они должны быть подобраны с учетом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса, которая чаще представлена стафилококком и стрептококком, при переходе абсцесса в хронический становится полиморфной. Для получения должного лечебного эффекта нужно создать высокую концентрацию антибиотиков в зоне абсцесса. Дренирование абсцесса легкого принципиально возможно двумя способами - через бронх и через грудную стенку. У больных с абсцессами легких почти всегда развиваются более или менее выраженные метаболические расстройства. Для их коррекции и повышения сопротивляемости организма необходимы рациональное питание с достаточным количеством белка и витаминов, введение белковых препаратов (альбумин, протеин, аминокровин). Полезны дыхательная гимнастика, ингаляции кислорода, внутривенные вливания 1%-ного раствора хлорида кальция (400-800 мл), назначение пиримидиновых производных (метилурацил, пентоксил, оротат калия), анаболических стероидов (неробол, ретаболил). Показано применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, сывороточный полиглобулин). Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто, как правило, только путем радикальной операции. Желательно оперировать во время ремиссии. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически проводить санацию полости абсцесса |