Ответы на экзаменационные задачи по биохимии. Спешл фо 218 ( )
 Скачать 7.69 Mb.
|
1 2 Спешл фо 218 (=^_^ =) За основу взяты старые задачи- 113 штук. Те, которые выбросили из нового списка, просто не буду печатать. Хотя некоторых у меня просто напросто нет. Ответы здесь конечно не айс, но все равно, хоть что-то взять отсюда можно.
О: а) образуют связь – гидрофобная связь, т.к. обе аминокислоты гидрофобные б) образуют связь – дисульфидная связь за счет SH в) образуют связь – ионная связь, т.к. кислая и основная аминокислоты г) не образуют связи 2. В: Напишите формулу трипептида: лиз-арг-гис. В какой среде находится его ИЭТ? Ответ обоснуйте. О: ИЭТ – это значение pH, при котором заряд белка стремится к нулю. В этом трипептиде все аминокислоты основные. А значит ИЭТ в щелочной среде.  3: В: Напишите формулу трипептида: глу-асп-ала. Определите его заряд в нейтральной среде. Как изменится заряд в кислой среде? Растворимость? Почему? О: Глу и асп – кислые аминокислоты, ала – гидрофобная. При рН =7 заряд трипептида отрицательный. В кислой среде ( при добавлении протонов Н+) заряд будет уменьшаться, т.е стремиться к ИЭТ. При уменьшении заряда уменьшается и растворимость. 4. В: Трипептид: вал-лей-ала. Уточните его способность растворяться в воде. Почему? О: Трипептид образован гидрофобными аминокислотами, между радикалами которых образуются гидрофобные связи. Поэтому в воде не растворяется. 5. В: Два пациента больны дизентерией. У одного величина белкового коэффициента – 0,9, у другого – 1,9. Какова тактика врача в обоих случаях? О: Дизентерия – это инфекционное заболевание. Обусловленное внедрением в макроорганизм микроорганизма. БК – это соотношение альбуминов к глобулинам в сыворотке крови. БК= [А]/[Г]=1,5 – 2,3. При внедрении микроорганизма запускается гуморальный иммунитет, что обуславливает выработку гамма-глобулинов. При увеличении глобулинов в крови значение БК уменьшается – значит организм борется с инфекцией- как у первого пациента. Во втором случае БК=1,9, т.е гамма-глобулины не вырабатываются, а значит организм не борется с микроорганизмом. Следовательно, состояние хуже у второго больного. В первом случае – врач назначает антибиотики, которые действуют на мембрану микроба, проникают внутрь клетки, действуют на ДНК микроорганизма, тем самым не позволяя размножаться. Во втором случае назначают иммуностимуляторы- взрослым, а детям и старикам – вводят готовые антитела. Так же и в 1ом и во 2ом случаях дают водно-солевые растворы для предотвращения обезвоживания. 6. В: Объясните механизм образования кефира из молока. Почему белки кефира лучше усваиваются детским организмом? О: Кефир – продукт кисломолочного брожения, как следствие работы микроорганизмов, продуктами питания которых являются углеводы. Конечный продукт этого процесса – молочная кислота. В молоке лактоза подвергается брожения с образованием молочной кислоты. При этом меняется рН с нейтральной на кислую. Подавляющее большинство белков – кислые, в том числе и белки молока. При изменении рН меняется и заряд белков – он уменьшается, уменьшается также и растворимость. Молочная кислота действует на химические связи между радикалами аминокислот белков молока, рвет эти связи – т.е происходит денатурация ) белки разворачиваются). В кефире белки не осаждаются, а остаются на поверхности. Детьми белки кефира, т.к. они находятся в развернутом виде , усваиваются лучше – т.к. доступны пептидные связи. 7. В: Какие белки плазмы крови альбумины или глобулины быстрее движется при электрофорезе? Почему? О: Электрофорез – это движение частиц раствора, помещенного в электрическое поле. Скорость движения частиц прямо пропорциональна заряду, и обратно пропорциональна массе частиц. Альбумины и глобулины – кислые белки, значит имеют «-» заряд, но у альбуминов величина этого заряда выше. По массе: альбумины меньше, чем глобулины. Значит по 2м критериям видно, что альбумины при электрофорезе движется быстрее. 8. В: Где в медицине применяют способность белков к денатурации.? О: Три направления медицины А) ПРОФИЛАКТИКА: кварцевание, обработка хирургического поля, обработка кожи перед уколом, стерилизация. Б) ЛЕЧЕНИЕ: химиотерапия – разрушение опухоли, остановка кровотечения – коагуляция (свертывание) В) ДИАГНОСТИКА: осаждение белков для определения их количества, осаждение для определения количества других веществ в био.жидкостях. 9. В: Что лучше растворяется в воде нуклеиновые кислоты или нуклеопротеиды? Почему? О:
При уменьшении заряда, уменьшается и растворимость. Значит лучше растворяются в воде НК. 10. В: Чем опасны неумеренные попытки загореть? О: При попытке загореть в организме увеличивается синтез меланина. Значит действие УФИ не очень предпочтительно. Если меланина в организме вырабатывается недостаточно, то УФ проникает в более глубокие слои кожи. Таким образом он действует на клетки кожи. А именно на их мембраны. В основе мембран клеток лежит билипидный слой, состоящий из ФЛ, ВЖК. А ВЖК имеют следующий тип строения : -С-С-С-.. т.е. цепь из углеродных атомов. А УФ луч – это сгусток энергии, который рвет эту цепь по гомолитическому типу распада связи, т.е. образуются свободные радикалы, имеющие неспаренный электрон. Именно эти радикалы и запускают ПОЛ. При этом процессе повреждаемся мембрана клетки, и УФ луч проникает внутрь. А внутри клетки с большом количестве находятся белки и НК, которые являются полимерами. При действии на них УФИ – происходит денатурация. Последствия: ожоги, опухоли. Так же при неумеренных попытках загореть провоцируется избыточный синтез витамина D, чо может привести к гипервитаминозу, последствиями чего является увеличения концентрации Са2+ в крови, и он может откладываться в тканях и органах, нарушая их деятельность. 11. : В: У пепсина ИЭТ равна 1. Какие аминокислоты преобладают в его молекуле? О: Кислые аминокислоты. 12: В: Приходилось ли вам наблюдать за работой ферментов? Приведите примеры. О: Углеводы: брожение – молочнокислое, спиртовое, лимоннокислое, уксуснокислое и т.д. (йогурты, кефир, квас, квашение капусты, кислое тесто) Липиды: прогоркание сливочного масла Белки: гниение (тухлые яйца, испорченные продукты, плесневелый сыр) 13. В: Напишите реакцию декарбоксилирования глутамата. Назовите класс фермента. Роль продукта. О:  Продукт – гамма-аминомасляная кислота – тормозный медиатор. Фермент- ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА. Класс фермента – лиазы ( рвет –С-С- связь) 14. В: Укажите класс фермента альдолазы гликолиза. Ответ обоснуйте О: Класс фермента- лиаза. Рвет –С-С- связь. С помощью этого фермента фруктоза-1,6-дифосфат превращается в ГА-3-Ф и ДГАФ. 
О: Опаснее ожог щелочью. И кислота, и щелочь при попадании на кожу вызывают денатурацию белков ткани. Но кислота обладает свойством – гигроскопичности. Это свойство обуславливает захват воды из ткани, т.е при попадании на кожу кислота как бы вытягивает всю воду из ткани и остается сухая корочка. Она и является препятствием для дальнейшего проникновения кислоты в более глубокие слои кожи. Щелочь же таким свойством не обладает и поэтому может вызвать денатурацию белков более глубоких слоев кожи.
О: Кварцевание – воздействие УФИ на какую-либо поверхность. Кварцевание используют для обезвреживания микроорганизмов. В основе этого лежит денатурация белков этих микроорганизмов, причем в первую очередь рвутся гидрофобные взаимодействия радикалов аминокислот в пептидах, что «открывает» пептидные связи первичной структуры белка.
О: Главная задача – предотвратить всасывание этих солей. Для этого внутрь вводят раствор природных белков. Чаще это молоко. Белки молока связываются с солями, что вызывает их денатурацию и они осаждаются на слизистую, уменьшая доступ солей к слизистой. После этого делают промывание.
О: В норме глюкозы в моче нет, т.к. она полностью реабсорбируется почечными канальцами. В первичной моче есть глюкоза, но затем она полностью реабсорбируется, причем реабсорбция идет путем активного транспорта, т.е. с затратой энергии. При хронической гипергликемии (9-10 ммоль/л) уменьшается процент реабсорбции этого соединения, т.к. не хватает энергии и может развиться глюкозурия.
О:  Фермент – ФОСФОГЕКСОМУТАЗА. 21.В: Чем грозит ранее и неумеренное употребление легкоусвояемых углеводов у детей? Почему? О: Легкоусвояемые углеводы детям можно давать с 5 лет. До этого срока нельзя, т.к. чревато: а) диатез, б) кариес, в) в крови наблюдается гипергликемия – а значит выработка инсулина, что ведет к липогенезу в липоцитах - как следствие ожирение, в печени липогенез – жировая инфильтрация (перерождение) печени, г) может развиться СД II типа, д) увеличивается синтез ХС – атеросклероз, е) увеличенное поступление ХС в печень, выводится с желчью, если его содержание в желчи превышено – осаждение, желчные камни.
О:  23.: Почему блок глюкозо-6-фосфатазы обуславливает стимуляцию синтеза гликогена? Пример патологии. О: Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации. Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии. 24. В: Почему для всех нозологических форм наследственной патологии дисахаридов характерны диарея, метеоризм? Механизмы их развития О: Непереносимости углеводов. хронической диарее, вызванной недостаточностью всасывания моносахаридов. дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии, возникающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов. Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов мальтазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутренних болезней приходится сталкиваться обычно с приобретенной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрослого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки. Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерасщепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, гидролизуется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой кишки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет в свою очередь к растяжению кишки. Перистальтика ее усиливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьшением чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических признаков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов. Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Содержащийся в них дисахарид трпгалоза расщепляется в стенке тонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно молодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает резкое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в животе. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина болезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого ди-сахарида или молодых грибов. Как отмечалось, изолированная непереносимость молочного сахара представляет собой болезнь, которая широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Изолированная недостаточность других дисахаридаз встречается очень редко. Обычно ее обнаруживают одновременно с пониженной активностью лактазы. Терапевт сталкивается с дисахаридазной недостаточностью у больных, перенесших резекцию желудка, резекцию более или менее значительного участка тонкой кишки, особенно часто при гастроэнтеритах, пищевых отравлениях, лямблиозе, стронгилоидозе, бациллярной и амебной дизентерии, при болезни Крона и язвенном колите. Дисахаридазная недостаточность встречается иногда у больных без признаков какого-либо органического заболевания желудочно-кишечного тракта. Поэтому можно взять за правило проводить пробы с нагрузкой молочным сахаром у всех больных диареей и болями в животе невыясненного происхождения. Необходимо также помнить, что дисахаридазная недостаточность часто осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта и что своевременное выявление ее может значительно повысить эффективность их терапии. 25 В: почему для большинства больных гликогенозами характерна гипогликемия? О: см. 23. 27. В: Что такое стеаторея? Укажите вероятные причины ее развития. О: Стеаторея – жирный стул. Возникает из-за нарушения переваривания липидов в кишечнике. Для полноценного переваривания этих соединений необходимы: липазы (расщепление жиров) , желчь (эмульгирование), поджелудочный сок( соержит пролипазы). Если нарушены поступления этих компонентов – нарушено и переваривание липидов. 28. В: Почему много ХС содержится в оболочках, окружающих нервные волокна? О: Оболочка нервных волокон состоит из билипидного слоя с большим содержанием ХС. По волокнам проходит нервный импульс, который является электрическим током. А значит необходима надежная изоляция волокна, для предотвращения иррадиации ( проскока, распространения на другие волокна) нервного импульса. Роль изолятора и играет ХС, как гидрофобное соединение. 29. В: Имеется ли риск развития желчнокаменной болезни у лиц, страдающих атеросклерозом? Почему? О: Желчнокаменная болезнь – патологическое состояние, связаннее с нарушением в обмене ХС. Для этого состояния характерен увеличенный синтез ХС, что обуславливает гиперхолестеролемию, дислипопротеинемию. Избыток ХС поступает в печень, фильтруется гепатоцитами и попадает в желчь, где присутствуют желчные кислоты. Если баланс между ХС и этими кислотами нарушится в пользу ХС ( а это гидрофобное, нерастворимое соединение), то возможно его осаждение в виде песка, а также камней. 32. В: Прочитайте анализ желудочного содержимого: общая кислотность- 20 ЕД ( в норме 40-60 ЕД), сводная HCl – 1 ЕД ( в норме 20-40 ЕД), реакция Уфельмана «+». Предположительный диагноз, ответ обоснуйте. О: По анализу видно, что у пациента явный недостаток HCl ( гипохлоргидрия). Развивается такое состояние на фоне заболевания – в данном случае это гипоацидный гастрит. В подтверждение этому есть положительная реакция на молочную кислоту, т.е происходит брожение углеводов в желудке, т.е снижено содержание соляной кислоты. При этом пациент чувствует тяжесть в желудке, отрыжка, из-за выделения СО2, гниение белков – гнилостный запах изо рта. 34. В: Возможен ли синтез неизмененного белка при повреждении одного из кодогенов ДНК? О: одно из свойств генетического кода – вырожденность, что заключается в кодировании одной аминокислоты несколькими кодонами ( от 3 до 6). Это означает, что при нарушении одного кодогена возможна экспрессия другого – и как следствие синтез неизмененного белка. 35. В: Почему для болезни Хартнупа характерны симптомы пеллагры? Назовите причину заболевания, его основные клинические признаки. О:  36. В: Антикодон тРНК состоит из А-Г-У. Назовите компоненты соответствующего кодогена ДНК. О: Антикодон тРНК комплементарен кодону иРНК, а он в свою очередь комплементарен кодогену ДНК.  37. В: В каких полинуклеотидах присутствуют минорные основания, а в каких нет? Почему? О: Минорные основания – химические модифицированные пуриновые и пиримидиновые соединения. Они не служат источником информации, а их основная функция - защита НК от действия нуклеаз, т.к. они не комплементарны этим ферментам. Минорные основания присутствуют в ДНК ( интроны – неинформативные участки), тРНК. Не содержат такие основания : иРНК – т.к. это чисто информативная НК. 38. В: Больной 30 лет, страдает наследственным митохондриальным заболеванием – атаксией Фридрейха. Насколько вероятно развитие этой патологии у его детей? О: атаксия Фридрейха - наследственное митохондриальное заболевание, характеризующиеся нарушением походки, координации движений. Обусловлено наличием мутации в ДНК митохондрий. У ДНК митохондрий особый тип наследования – материнский, т.е при образовании зиготы, зародышу передаются митохондрии матери, находящиеся в яйцеклетке. Митохондрии же в сперматозоидах находятся в хвостике для обеспечения движения. Поэтому наследственные митоходриальные заболевания от отца не передадутся. 39. В: Почему при гиповитаминозе не всегда помогает введение per os соответствующего витамина? О:   40. Почему волк всегда будет бегать за зайцем? Ответ поясните, используя знания метаболизма витаминов. О:  41. В: Почему в терапии лейкозов используют антивитамины фолиевой кислоты (Вс)? О: Лейкоз- злокачественное заболевание кроветворной системы, характеризующееся увеличением лейкоцитов. Фолиевая кислота переносит одноуглеродные фрагменты. В тканях человека витамин Вс восстанавливается в ТГФК. Она нужна для образования тимидинфосфата (ТДФ) - специфического звена ДНК для синтеза пуриновых нуклеотидов. Эти процессы имеют значение в растущих клетках, в том числе в опухолях. Поэтому, употребление фолиевой кислоты при лейкозах вызывает их прогресс. С лечебной целью нужно использовать антивитамины фолатов. 42. В: Какие витамины участвуют в синтезе ВЖК? О:  43. В: Младенец родился в гипоксии. Какие витамины для коррекции биоэнергетики клеток и усиления биоэнергетических процессов вы рекомендуете? О: на схеме под цифрами в кружочках – биоэнергетические процессы. Каждый из них в своих реакциях использует ферменты, у которых есть коферменты. Этими коферментами и выступают витамины (они перечислены под цифрами со скобками)  44. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии анемий? О:   45. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии нервных болезней? О: -витамин В1 (анейрин, антиневритный, тиамин) У детей младшего возроста он синтезируется, а у взрослых – поступает с пищей. Депонируется и активируется в печени, миокарде и почках. В1--------> (кокарбоксилаза) ТДФ -------> ГМ -->ТДФ--> (ТДФ-АТФ-фосфотрансфераза)ТТФ. ТТФ является специфическим макроэргом нервной такни. При его недостаточном поступлении с пищей развивается болезнь бери-бери. Её симптомы: утомляемость, раздражительность, депрессия, сонилвость, расстройства памяти и концентрации внимания. Сут. Потребность – 1,0-1,5мг. Источники: мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, гречиха, овсянка, бобовые -витами В6 (адермин, пиридоксаль, пиридоксамин) Частично синтезируется микрофлорой кишечника, активация в печени путем фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля. Фосфопиридоксаль служить коферментом в реакциях декарбоксилирования, где образуются нейромедиаторы: глутамат--> (глутаматдекарбоксилаза) ГАМК, СО2; серин -->( сериндекарбоксилаза, ↑СО2)этаноламин-->холин-->АХ. Также служат коферментами ферментов генеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани. При недостатке – повреждения в нервной системе. У младенцев при гиповитаминозе – пугливость, беспокойство. Сут. Потребность- 1-2мг, источники: печень, почки, кетовая икра, злаки, дрожжи, яйца. -витамин С (аскорбиновая кислота) и витамин Р (биофлаваноиды) Витамин С является участником ОВР в синтезе кортикостероидов, ↑ стрессоустойчивости. Также является АО прямого действия. Витамин Р способствует сохранению и экономному расходования витамина С. Поэтому, при гиповитаминозе – поражения центральной и вегетативной НС.Сут. потребность вит. С – 30-60мг, источники: продукты растительного происхождения, отвары хвои, настои листьев смородины и малины. Сут. Потребность вит. Р – 50-75мг, источники – зеленый и байховый чай, цитрусовые, сливы, брусника, клюква, чеснок, хвоя, слоэ, шиповник. -витамин В12 (кобаламин) Для его всасывание необходим внутренний фактор Кастла, который предохраняет его от действия микрофлоры и обеспечивает абсорбцию. Транспортируется в комплексе с транскобаламином в печень. Активная форма витамина – матилкобаламин, служит коферментом метилтрансфераз в реакциях образования нейромедиаторов. Этаноламин-->(+СН3)холин-->АХ; НА-->(+СН3)адреналин. Сут потребность – 2-5-мкг, источники – продукты животного происхождения. -витамин РР (В5, ниацин, никотиновая кислота и её амид) Депонируется в гепатоцитах. НАД+,НАД+Ф – коферменты пируватдекарбоксилазы. ПВК -->ацетилКоА-->АХ -витамин И3 (пантатеновая кислота) При её недостатке нарушение функций ЦНС,т.к. поисходит повреждение метаболизма биогенных аминов (замедление синтеза АХ). 46. В: Может ли развиться гипервитаминоз после неадекватных приемов растительных продуктов? Ответ поясните. О:  47. В: Почему терапия препаратами D2 и D3 иногда не приводит к купированию симптомов рахита? Ответ обоснуйте. О: Описаны Д-резистентный рахит I и II типов. Причиной развития второго недуга является нечуствительность клеток действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника: деформации скелета, долихоцефалический череп, О-образные колени, карликовость, низко нависшие надбровные дуги. 48.: В: Почему при недостатке витамина В6 могут развиться симптомы пеллагры? О: Пеллагра – экзогенный гиповитаминоз витамина РР. Витамин РР образуется в кинурениновом цикле, т.е. из триптофана под действием фосфопиридоксаля – активная форма витамина В6. Через ряд реакций образуется кинуренин, а из последнего НАДФ+ и НАД+ - т.е. витамин РР) 49.В: Активные формы каких витаминов представлены нуклеотидами? Ответ обоснуйте О:  50. В: Для большинства заболеваний характерна деструкция клеточных мембран. Поясните, какой процесс при этом интенсифицируется? Предложите способ коррекции развившихся нарушений витаминами. Ответ обоснуйте. О: Любая клеточная мембрана состоит из билипидного слоя липидов и белков. Деструкция клеточных мембран обусловлена СРО ( свободно радикальными процессами). Чаще из них интенсифицируется ПОЛ – субстратом для которого и являются липиды мембраны. Этот процесс происходит под действием активных форм кислорода (АФК). Этот процесс можно корректировать витаминами – антиоксидантами. АО из витаминов являются - E,A,C,P. они в своей молекуле содержат сопряженную систему с обобществленными электронами, и такая структура способна связаться с радикалом, перераспределив электронную плотность равномерно по всей системе, сохраняя стабильность(ловушка радикалов) 51. В: У пациента поставлен диагноз гепатита. Подумайте, в обмене каких витаминов у него могут развиться нарушения. О: Роль печени в обмене витаминов. 1. Соли жёлчных кислот - ответственны за всасывание липовитаминов (А, Д, Е, К, F). 2.Все жирорастворимые и многие из гидровитаминов (В12, фолиевая кислота, В1, В6, РР и др.) способны депонироваться в печени. 3.Особая роль этого органа заключается в том, что в нём происходит активация витаминов: а) фолиевая кислота с помощью витамина С восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК); б) витамины В1 и В6 фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно; в) часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы; г) витамин Д подвергается первому гидроксилированию на пути получения гормона кальцитриола; д) окислившийся витамин С восстанавливается в аскорбиновую кислоту; е) витамины РР, В2, пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД+, НАД+Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH); ж) витамин К окисляется, чтобы в виде своего пероксида служить коферментом в созревании (посттрансляционной модификации) белковых факторов свёртывания крови. 4.В печени синтезируются белки, выполняющие транспортные функции по отношению к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается при опухолях), витамин Е-связывающий белок и т.д. 5.Часть витаминов, в первую очередь жирорастворимых, а также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе жёлчи. 52. В: Исходя из биологических эффектов витамина В6, объясните механизм развития наследственных пиридоксин-зависимых судорог и пиридоксин-зависимых анемий. О:   53. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии кожных заболеваний? О:  54. В: Гипервитаминозы каких витаминов могут усложниться образованием камней в почках? Почему? О: Камни в почках – это нерастворимые соли. Соли эти состоят из анионов и катионов. Катионы – Ca2+ , анионы – оксалаты. За обмен кальция отвечает витамин D. Оксалаты – это конечный продукт распада витамина С. Следовательно к камням в почкам могут привести гипервитаминозы витаминов D и С. 55. В: Как вы думаете избыток каких гормонов способствует гипергликемии? Ответ обоснуйте. О: Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы в крови выше нормы (5,5 ммоль/л). Эндокринопатии – наиболее частая причина гипергликемии. Избыток гипергликемизирующих факторов: глюкагон: напр, гиперплазия альфа-клеток островков Лангерганса, стимулирует ГНГ и гликогенолиз; ГКС: напр., гипертрофия или опухоль коры надпочечников, б. Иценко-Кушинга, активируют ГНГ и ингибируют активность гексокиназы. Катехоламины: напр., феохромоцитома – за счет активации гликогенолиза. 56. Где может локализоваться опухоль при развитии тиротоксикоза? Почему? О: Тиротоксикоз – патологическое состояние, характеризующееся избыточным действием тироидных гормонов. Состояние обусловлено избыточным синтезом гормонов – тиролиберин, ТТГ, тироидные гормоны. А значит опухоль может локализоваться в гипоталамусе (синтезирует либерины), в нейрогипофизе (синтез ТТГ), в щитовидной железе (зоб). 57. В: При патологии каких отделов эндокринной системы нарушается рост организма? Объясните возможные механизмы. О: Поражения гипофиза. СТГ опосредует свое действие через рецепторы или через соматомедины. Основной эффект – усиление продольного роста длинных трубчатых костей за счет пролиферации хондроцитов. При поражении гипоталамуса -> нарушение выделения соматолиберина и соматостатина -> нарушение роста. При нарушении гипоталамуса, аденогипофиза и семенников. Образование дегидротестостерона нарушается нарушает рост, т.к. он обладает анаболическим эффектом – обеспечивает рост костей в длину. Поэтому при блокировании синтеза андрогенов – евнухзм, человек имеет высокий рост и непропорционально длинные конечности. 58. В: Что опаснее: поражение коркового или мозгового слоя надпочечников? Почему? О:  59. В: Избыток каких гормонов способствует ожирению. Ответ обоснуйте. О: Ожирение-накопление НЖ в липоцитах, причиной может быть постоянное переедание, нарушение гормональной регуляции ЛО. Ожирению способствует избыток инсулина, повышение ГКС, повышение глюкозы в крови, выброс АКТГ, кортиколиберин, ГКС, протеолиз (ГНГ, гликогенолиз) 60. В: Почему у беременных могут грубеть черты лица? Ответ обоснуйте, учитывая механизм влияния соответствующих гормонов на обменные процессы. О:  61 В: При нарушении каких отделов эндокринной системы могут появляться вторичные половые признаки противоположного пола? Ответ поясните. О:   62. В: Пациент, страдающий болезнью Грейвса (гипертирозом), предъявляет жалобы на чувство жара. Поясните, почему? О:  63. Почему аутоиммунные поражения щитовидной железы (болезнь Грейвса и зоб Хашимото) имеют противоположные патохимические и клинические признаки? Ответ обоснуйте. О: Потому что болезнь Грейвса- это гипертироз ( тиротоксикоз), а зоб Хашимото – гипотироз   64. В: Докажите с помощью соответствующей схемы почему, почему злоупотребление легкоусвояемыми углеводами способствует ожирению. О: 
65. В: Постройте схему синтеза аспартата из глюкозы. О:  66. В: Приведите схемы превращения аланина и аспартата в глюкозу. Укажите, какой из этих путей корче? О:  Короче путь преобразования асп в глюкозу. 67. В: Может ли глицерин служить источником пентоз в организме? Ответ поясните схемой. О:  Да, может. 68. В: С помощью каких преобразований из глицерола можно получить ХС? Изобразите схему. О:  69.В: В организм введена меченая аспарагиновая кислота. Через три месяца ее меченые атомы обнаружены в составе гликогена. Какой путь в обменных процессах прошла аминокислота? О: 70. В: Покажите схематически, как получить ХС из глюкозы? О:  71. В: Покажите соответствующей схемой, как можно получить желчные кислоты из глицерола? О:  72. В: Каким образом можно синтезировать аспартат из глицерола? Ответ обоснуйте схемой. О:  73.В: каким образом можно синтезировать УДФ-глюкуроновую кислоту из глицерола? Ответ обоснуйте схемой. О:  74. В: как вы считаете, наблюдается ли нарушения в ЦТК у пациентов, страдающих СД? Ответ обоснуйте. О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. В норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для глюкозы, аминокислот, ВЖК. При недостатке этого гормона глюкоза не попадает в клетки мишени, следовательно угнетаются процессы гликогеногенеза, гликолиза, ПФП. В крови регистрируется гипергликемия. Глюкоза крови реакционно способна даже без ферментов, т.е. связывается с различными соединениями. В том числе и с гемоглобином эритроцитов. Гликозилированный гемоглобин обладает большим сродством к О2 и не отдает его -> состояние гипоксии. Т.к. ЦТК это аэробный процесс – то он угнетается. 75. В: как вы считаете, возникает ли дисбаланс в системе «ПОЛ-АРЗ» у больных СД?. Обоснуйте. О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. В норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для глюкозы, аминокислот, ВЖК. При недостатке этого гормона глюкоза не попадает в клетки мишени, следовательно угнетаются процессы гликогеногенеза, гликолиза, ПФП. При нарушении процесса ПФП не образуется НАДФН+Н+ - один из компонентов АРЗ. Глюкоза крови реакционно способна даже без ферментов, т.е. связывается с различными соединениями. В том числе и с гемоглобином эритроцитов. Гликозилированный гемоглобин провоцирует обуславливает состояние гипоксии, поэтому нарушаются биоэнергетические процессы, отсюда -> вместо воды при окислении образуются АФК (активные формы О2), которые и провоцируют свободно радикальное окисление СРО, в том числе и ПОЛ. 76, 77. В: Как по анализу крови и мочи отличить различные диабеты? (сахарный, несахарный, тироидный, стероидный) О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Выделяют 2 вида СД: 1. СД I типа– чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусл-й генетической предрасположенностью. 2. СД II типа– диабет пожилых, провоцир-ся обычно относительным недостатком инсулина. 3. стероидный диабет – внепанкреотический, развивающийся при избыточном содержании ГКС в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов. 4. тироидный диабет – диабет, хар-ся избыточным содержанием тироидных гормоноа в крови.
78. В: Докажите что беременность является одним из факторов риска развития СД? О: Беременность – физиологическое состояние. Характеризующееся сменой гормонального фона. Первая железа, реагирующая на смену этого фона – гипофиз, как следствие -> гиперсекреция тропных гормонов, которые действуют на свои клетки-мишени: А) ЛГ-> прогестерон -> ГНГ Б) ТТГ-> тироидные гормоны -> гликогенолиз В) АКТГ-> ГКС -> ГНГ Г) СТГ Все они вызывают гипергликемию. 79. В: Как вы думаете, почему у больных СД повышена вероятность развития атеросклероза? О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Активность мембранной гексокиназы из-за недостаточности инсулина угнетена, что не позволяет всё глюкозе использоваться обычным путём. Она начинает преобразовываться инсулиннезависимым путём. Атеросклероз – системное заболевание, сопровождаемое поражением интимы артерий и хар-ся накоплением липида с формированием атеросклеротических бляшек, которые ограничивают кровоток вплоть до полного его прекращения. Гликозилирование альбуминов и глобулинов харак-ся повреждением их транспортной функции . подобная модификация коллагена нарушает функции всех видов соед-ных тканей (мелких и крупных сосудов-ангиопатии, сосуд-х клубочков почек – нефропатии, хрящевой ткани – парадонтоз, артриты и артрозы). Гликозилирование ЛПНП снижает их сродство к рецепторам фибробластов, отвечающих за их катаболизм. Накопление ЛПНП грозит развитием атеросклероза. 80. В: как вы думаете почему больные СД склонны к развитию гнойничковых заболеваний кожи? О: Фурункулы появляются из-за инфекции. Организм для борьбы стимулирует иммунитет --> ↑γ-глобулинов. Т.к. при СД ↓[инсулина] -->↓ скорость синтетических процессов, в т.ч. синтез АТФ, и белки гликозилируются и теряют свою активность. Кровь подходит к коже и потовым железам, а если в крови гипергликемия, то она – хорошая питательная среда для размножения и развития микроорганизмов (сладкий пот). 81. В: Почему и СД и инсулинома могут привести к жировому перерождению печени? О: Избыток инсулина – опухоль островкового аппарата. Инсулин стимулирует липогенез в клетках мишенях – в гипатоцитах – жировое перерождение печени. Дефицит инсулина при СД с хронической гипергликемией. Дефицит инсулина --> нарушение поступления глюкозы в печень --> стимулирование секреции контринсулярных гормонов, которые чаще всего стимулируют липолиз-->распад ТАГ в гепатоцитах. Свободные ЖК идут в печень из клуток. В норме инсулин способствует накоплению липидов в клетках-мишенях: за счет стимуляции проницаемости мембраны для ВЖК; за счет активации ферментов ПФП (НАДФН+Н+-->ВЖК). 82. В: Почему дети, болеющие СД, обычно худые, а пациенты старше 45 лет – полные? О: Обычно дети страдают СД I типа, который характеризуется деструкцией бетта-клеток поджелудочной железы. А в норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для ВЖК. При его недостатке в липоцитах не происходит липогенез – от этого дети худые. СД II типа же обусловлен относительным дефицитом инсулина (инсулинрезистентность) и развивается уже на фоне ожирения. 83.В: Почему у детей при голодании и при СД развивается гиперкетонемия? Ответ обоснуйте. О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. При СД возрастает скорость реакции альдольной конденсации ацетил КоА, т.к. нарушено взаимодействие ОА с ацетил КоА для запуска ЦТК (подавление пируваткарбоксилазы->ПВК не переходит в ОА). Продуктами альдольной конденсации являются ацетоуксусная и β-оксимасляная к-ты. Также из-за усиления использования с энергетической целью а/к, а метаболитами распада кетогенных а/к являются кетоновые тела. Для предотвращения гиперкетонемии, организм декарбоксилирует ацетоацетат и выводит СО2 и ацетон через легкие. А при голодании же просто нет в организме глюкозы-6-фосфата, т.е подавляется гликолиз, т.е образуется меньше ПВК и ацетил КоА. 84. В: Как по анализам крови и мочи можно отличить СД от стероидного? 85. В: Как по анализам крови и мочи можно отличить СД от несахарного? О: см. 76,77. 86. В: Как отличить СД I типа от СД II типа? О: см.76,77, 82, а также лекцию по БХ, про Метаболический синдром, что читала Лариса Петровна Никитина. 87. В: Почему в настоящее время не практикуют замену сахара фруктозой у больных СД? О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Из-за того, что фруктоза имеет большую способность к гликозилированию соединений, ее не используют в качестве заменителя сахару. 88. В: Для какой патологии характерна следующая картина: глюкоза крови – 14 ммоль/л, кетоновые тела – 2,0 ммоль/л , глюкоза мочи – «+», проба Либена – «+» О: Это СД. СД - СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов.  См. 76,77. 89. В: Прочитайте анализы крови и мочи. Анализ крови: глюкоза – 7,5 ммоль/л, кетоновые тела – 0,1 ммоль/л. Анализ мочи: глюкоза мочи «+», Проба Либена - «-». Поставьте вероятный диагноз. Ответ обоснуйте. О: Стероидный диабет – внепанкреотический, развивающийся при избыточном содержании ГКС в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов.  См. 76,77. 91. В: Прочитайте анализы мочи пациента: суточный объем – 5,0 л, относительная плотность – 1,004, глюкоза мочи – «-», проба Либена – «-». Поставьте предварительный диагноз. Ответ обоснуйте. О:  См. 76,77. 92. В: в чем разница первой (доврачебной) помощи при отравлении угарным газом и нитритами? Объясните почему? О: первая помощь при отравлении угарным газом: Необходимо быстро вывести пострадавшего из зоны действия СО Обеспечить приток свежего воздуха Дать подышать кислородом На голову и грудь наложить холодный компресс или пузырь со льдом Протирать виски уксусной кислотой Дать выпить чай/кофе Вызвать скорую помощь 1 2 |