лечение травматического шока. Справочник по травматологии, справочник по нейротравматологии, лечение травматического шока

• Название: Справочник по травматологии, справочник по нейротравматологии, лечение травматического шока
• Дата: 21.05.2023
• Размер: 97 Kb.
• Имя файла: лечение травматического шока.doc
• Тип: Справочник; #1148768

реферат «лечение травматического шока над госпитальном этапе» +30 тестовых вопросов с ответами по реферату в работе желательно использовать след. лит-ру: Верткин, справочник по травматологии, справочник по нейротравматологии, лечение травматического шока.

Содержание

Введение 3

1.Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах 4

2.Клиническая картина травматического шока 6

3.Диагностика травматического шока 8

4.Лечения травматического шока 10

Заключение 13

Список литературы 14

Введение

Слово «choc» в переводе с французского означает не что иное, как удар. Это понятие является собирательным. Им пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

Другими словами, шок может расцениваться как защитная реакция центральной системы, в результате которой на фоне усиления работы жизненно важных органов запускаются «порочные круги».

В связи с этим нарушается работа всех органов и систем. С позиций патофизиологии шок может быть определён как состояние глубокого угнетения кровообращения.

В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

В патогенезе любого шока выделяют 4 основных фактора: нейрогенный, геморрагический (олигемический), эндокринный и токсический.

Согласно классификации (Вейль и Шубин 1967 г.), в которой выделяется 7 видов шока, травматический шок относится к группе шоков, основным патогенетическим механизмом которых является гиповолемии. При этом важно помнить, что этот факт и будет определять лечебную тактику.

Целью работы является изучение патогенетических механизмов развития травматического шока, его клинические проявления и возможности экстренной медикаментозной, инструментальной коррекции, а так же дальнейшая тактика ведения пациента.

1. Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах

Травматический шок – это тяжёлый патологический процесс, возникающий как реакция организма на травму и затрагивающий практически все системы организма, в первую очередь – систему кровообращения. Травматический шок характеризуется расстройством всех жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, обмена, деятельности эндокринных желёз), что выражается в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности и глубоких обменных нарушениях, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение. Из теорий, объясняющих возникновение шока, наиболее распространены нейрогенная и токсемическая теория крово - и плазмопотери.

Ведущая роль в патогенезе травматического шока принадлежит гемодинамическому фактору – уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК) в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования во внутренних органах. В отличие от коллапса, травматический шок протекает в форме фазового процесса.

1. 
   Централизация гемодинамики за счёт спазма периферических сосудов;
   
2. 
   Парез периферических сосудов;
   
3. 
   Наступление кризиса микроциркуляции.
   

В результате этих процессов жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает клеточная, а затем и внеклеточная дегидратация. Этот процесс обеспечивает централизацию кровообращения и в стадии компенсации носит защитный характер. В этом периоде за счёт уменьшения кровенаполнения мышц, кожи и внутренних органов улучшается снабжение кровью мозга и сердца. Однако в ишемизированных тканях в результате гипоксии накапливаются продукты обмена, вызывающие расширение сосудов. Уменьшение кровотока в кишечнике снижает барьер для токсинов и микроорганизмов, что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую травматический шок. Если больной долго находится в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, мелких венозных и артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния, или, будучи выведенными, они на 3 – 4 сутки погибают от острой почечной, печёночной или дыхательной недостаточности («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое лёгкое»).

Своеобразие травматического шока заключается в комплексном воздействии вызывающих его факторов. Помимо гемодинамических нарушений большое влияние на развитие патологического процесса оказывает эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация и нервно-рефлекторные воздействия. Расстройства функции нервной системы складываются из реакции на боль в сочетании с эмоционально-нервным потрясением, неизбежно сопровождающим травматические повреждения. Функции нервной системы страдают не только в момент травмы: гипотония и связанная с ней гипоксия приводят к кислородному голоданию нервной ткани, которое в свою очередь способствует развитию в ней необратимых изменений.

Среди нарушений обмена веществ следует отметить прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся при всех видах повреждений, особенно сопровождающихся обширной травмой мягких тканей (особенно при синдроме длительного сдавления). Кроме того характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, дефицит витаминов С и В, повышение уровня остаточного азота в крови.

В зависимости от локализации повреждения на картину шока наслаиваются проявления местных симптомов: например, при травме черепа – параличи и парезы, контузионный синдром, при повреждении грудной клетки определяются признаки нарушения дыхания, смещения сердца, при множественных переломах трубчатых костей может быть жировая эмболия и пр.

Таким образом, патогенетический механизм травматического шока складывается из комплекса патологических синдромов, непрерывно, интенсивно и длительно действующих на организм. Этот комплекс включает в себя:

• 
  геморрагический синдром;
  
• 
  нейротоксический синдром
  
• 
  гиповолемический синдром;
  
• 
  болевой синдром;
  
• 
  синдром метаболического ацидоза;
  
• 
  синдром дыхательной и сосудистой недостаточности.
  

Состояние травматического шока или даже угроза его возникновения является показанием для принятия экстренных мер по устранению связанных с ним патологических механизмов.

2. Клиническая картина травматического шока

Травматический шок представляет собой динамический фазный процесс, симптоматология которого изменяется во времени и определяется фазой и степенью развития. В течении шока различают две фазы — эректильную и торпидную.

Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за травмой и характеризуется сохранением сознания, двигательным и речевым возбуждением, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция резко повышена. Взгляд больного беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, усилено потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы; зрачки расширены, их реакция на свет повышена. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное.

Эректильная фаза шока длится до 10–20 мин., и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. Переход эректильной фазы в торпидную обычно происходит в течение нескольких минут, в связи с чем она нередко ускользает от наблюдения врача.

Торпидная фаза по тяжести делится на четыре степени.

Шок первой степени (легкая форма) обычно развивается при травмах средней тяжести. Пострадавший может быть слегка заторможен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Кожные и сухожильные рефлексы понижены, выражена мышечная дрожь. Больной жалуется на жажду. Дыхание учащено до 25 в 1 мин., пульс 90—100 ударов в 1 мин. Артериальное давление в пределах 100/60 мм рт. ст.

Шок второй степени (средней тяжести) чаще возникает при тяжелых и особенно множественных повреждениях. Характерны более тяжелое состояние пострадавшего, его заторможенность, вялая реакция на окружающее, медленная речь, тихий голос. Кожа и видимые слизистые оболочки резко бледны, серого оттенка. Дыхание поверхностное, до 30 в 1 мин. Пульс до 130 ударов в 1 мин.; удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление порядка 85/60 мм рт. ст. Температура тела понижена.

Шок третьей степени (тяжелый) наблюдается при больших множественных повреждениях и характеризуется весьма тяжелым общим состоянием пострадавшего. Сознание сохранено, но пострадавший резко заторможен, мало контактен, на вопросы отвечает медленно, едва слышным шепотом. Кожа и видимые слизистые оболочки мертвенно бледны, серы или бледно-цианотичны. Выражена одышка. Пульс 120— 140 ударов в 1 мин., плохого наполнения или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в пределах 60/30 мм рт. ст. Температура тела понижена.
Шок четвертой степени (терминальное состояние) характеризуется наступлением коллапса, преагонального и атонального состояния. Общее состояние пострадавшего тяжелейшее. Сознание отсутствует, рефлексы исчезают, расслабляются сфинктеры. Пульс нитевидный, еле ощутимый, временами исчезает совсем. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., диастолическое часто не определяется. Угасают дыхательные движения.
Четырехстепенная классификация торпидной фазы шока, разработанная В. И. Поповым, наиболее полно отражает его клиническое течение и определяет план лечебных мероприятий.
Клинически не всегда представляется возможным правильно оценить состояние пострадавшего впервые минуты и часы после травмы. Еще не изучены клинические признаки, на основании которых можно было бы достоверно судить о наличии необратимого состояния при травматическом шоке. В ряде случаев, когда на первый взгляд кажется, что пострадавший с травматическими повреждениями, осложненными шоком, уже погибает, рациональная противошоковая терапия дает возможность вывести больного из тяжелого состояния.
Обширные отморожения могут осложняться шоком, который развивается тотчас по согревании отмороженных частей тела в связи с сильными болями, сопровождающими восстановление чувствительности пострадавших тканей. Общее переохлаждение, обычное у этих пострадавших, способствует развитию шока.

Некоторые особенности имеет и шок при обширных ожогах.
Операционный шок отличает отсутствие эректильной фазы, а также те обстоятельство, что он может развиться во время операции, проводимой под наркозом. Потеря болевой чувствительности, а при наркозе — также и сознания, ведет к тому, что самочувствие и поведение больного затрудняют диагностику шока и последний проявляется только изменениями функционального состояния сердечнососудистой и дыхательной систем. В торпидной фазе, когда заканчивается действие обезболивания, клиническая картина операционного шока та же, что и при травматическом шоке.

3. Диагностика травматического шока

В качестве общих клинических признаков травматического шока, необходимо, прежде всего, выделить: бледность кожных покровов, расстройства сознания от умеренной заторможенности до сопора, тахикардию, снижение уровня систолического артериального давления, нарушения внешнего дыхания различной выраженности. Имеет большое значение адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. Несомненна также зависимость тяжести шока от величины кровопотери. Влияние представленных показателей на степень тяжести травматического шока отражено в таблице 1.

Таблица 1.

Классификация травматического шока по степени тяжести

Степень тяжести шока	Клинические критерии	Прогноз
I степень (шок легкой степени)	Повреждение средней тяжести, чаще изолированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС=90-100 в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК)	При своевременном оказании помощи — благоприятный
II степень (шок средней тяжести)	Повреждение обширное, нередко множественное или сочетанное. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Выраженная заторможенность, бледность. ЧСС 100-120 в 1 минуту, систолическое АД 90-75 мм рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК)	Сомнительный
III степень (тяжелый шок)	Повреждения обширные, множественные или сочетанные, нередко - с повреждением жизненно важных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в 1 минуту, слабого наполнения, систолическое АД 70-50 мм рт. ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1500— 2000 мл (30-40% ОЦК)	Очень серьезный или неблагоприятный

В острых ситуациях с целью определения степени тяжести шока используется отношение уровня систолического артериального давления к частоте сердечных сокращений, определяемой по пульсу (так называемый индекс шока).

В терминальном состоянии различают предагональную его фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического АД ниже 50 мм рт. ст., нарушение сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексия, атональный характер дыхания. Во время агонии пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, имеет атональный характер. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5–7 минут, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.

4. Лечения травматического шока

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и с учётом клинической картины и инструментальных данных конкретного этапа.

Неотложная помощь на месте происшествия:

1. 
   В первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, в крайнем случае – наложением зажимов на кровоточащий сосуд или прижатием сосуда в ране.
   
2. 
   Обеспечение постоянного доступа к венозному руслу. Внутривенная инфузия крупномолекулярных растворов других лекарственных препаратов:
   

При шоке I – II степени: от 400 до 800 мл раствора полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия особенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке II – III степеней: показана инфузия 400 мл полиглюкина, затем 500 мл раствора Рингера или 5 % раствора глюкозы, а затем снова инфузия полиглюкина.

Шок III – IV степеней: при длительной (более 40 – 60 мин) гипотензии (систолическое давление ниже 60 мм рт.ст.) и отсутствии быстрой реакции на внутривенную инфузию следует приступать к внутриартериальной трансфузии полиглюкина параллельно с внутривенной, но общая его доза не должна превышать 1600 мл. Так же при шоках этих степеней показано внутривенное введение 60 – 90 мг преднизолона.

Не следует стремиться быстро, поднять давление как можно выше. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, адреналин и т.д.). Эффективность восполнения кровопотерь определяют по подъёму АД, нормализации цвета кожи, увеличению диуреза до 1 мл/мин.

1. 
   Адекватная анальгезия проводится одновременно с инфузиями.
   

Местная анестезия проводится 0,25 - 0,5 % раствором новокаина в область переломов по 150 – 200 мл (проводниковая футлярная);

При переломах костей таза осуществляется блокада по Школьникову: введение 250 – 300 мл 0,25 % раствора новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой, глу вводят на 1,5 – 2 см по направлению внутрь от ости подвздошной кости и проводят вниз и внутрь так, чтобы её конец скользил по внутренней поверхности подвздошной кости.

Нельзя вводить наркотические анальгетики при подозрении на повреждение внутренних органов, травмы черепа или внутреннее кровотечение, а так же при уровне систолического АД ниже 60 мм рт.ст. при шоке III – IV степеней. Осторожнее следует относиться к больным с психомоторным возбуждением, так как последнее может быть обусловлено гипоксией или травмой мозга. Методом выбора является ингаляционный наркоз (закись азота с кислородом в соотношении 2: 1, метоксифлюран).

2. 
   Наложение асептической повязки на рану, при открытом пневмотораксе – наложение оклюзионной повязки.
   
3. 
   После обезболивания необходима тщательная иммобилизация переломов путём наложения транспортных шин.
   

Мероприятия во время транспортировки больного:

1. 
   Продолжение внутривенного вливания полиглюкина или желатиноля;
   
2. 
   При множественных травмах и шоке III – IV степеней пострадавшего целесообразно транспортировать под закисно-кислородным наркозом;
   
3. 
   При выраженных расстройствах дыхания показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции лёгких мешком Рубена.
   

Перед транспортировкой желательно хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надёжную иммобилизацию и т.д. Однако при подозрении на внутреннее кровотечение госпитализацию следует произвести как можно раньше.

Мероприятия в стационаре:

Одним из основных мероприятий в стационаре является окончательная остановка кровотечения.

1. 
   Если диагностировано внутреннее кровотечение, проводят немедленное оперативное вмешательство.
   
2. 
   Проведение полноценного обезболивания: наркотические анальгетики вводятся после восстановления АД на минимально критическом уровне; кетамин 6 – 10 мг/кг, калипсол 2 – 4 мг/кг. Средством выбора для рационального обезболивания является закись азота с кислородом.
   
3. 
   Восполнение ОЦК наряду с инфузией кристаллоидных растворов осуществляют путём гемотрансфузии:
   
   • 
     при шоке II – III степеней не менее 75 % кровопотери;
     
   • 
     при шоке III – IV степеней – до 100 % и более.
     

При сохраняющейся гипотонии и длительном (более 30 мин) периоде снижения систолического артериального давления ниже 70 – 80 мм рт.ст. показаны внутриартериальная трансфузия и введение преднизолона (2 – 3 мг/кг). Введение прессорных аминов противопоказано. Переливание крови следует чередовать с введением 5 % раствора глюкозы и раствора Рингера по 250 – 500 мл.

При шоке III – IV степеней впервые 20 – 30 мин после поступления в стационар скорость внутривенных инфузий должна быть большой – 100 мл в минуту.

После стабилизации АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. показано внутривенное введение смеси полиглюкина или 5 % раствора глюкозы с 0,25 % раствором новокаина в равных количествах при контроле за давлением, пульсом, диурезом и цветом кожных покровов (восстановление микроциркуляции). Обычно доза полиглюкин-новокаиновой смеси впервые сутки после травмы колеблется в зависимости от состояния больного от 500 до 1000 мл.

Для коррекции метаболического ацидоза после возмещения ОЦК вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200 – 600 мл (3 мл/кг) в зависимости от состояния больного и длительности периода гипотензии.

В течение первых суток показано внутривенное введение 6 – 12 г хлорида калия, который вводят на 20 % растворе глюкозы с инсулином из расчёта не более 1,5 г калия на 200 мл раствора и 1 ЕД. инсулина на 2 г сухой глюкозы.

Необходим контроль состояния свёртывающей и антисвёртывающей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показания к применению гепарина (20 тыс. ед. в сутки), а иногда и фибринолизина. Антикоагулянты являются мощным средством профилактики лёгочных осложнений и прежде всего – «шокового лёгкого».

Таким образом, основными принципами лечения травматического шока являются:

• 
  раннее лечение, так как шок длится 12 – 24 часа;
  
• 
  этиопатогенетическое лечение, то есть лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока;
  
• 
  комплексность лечения;
  
• 
  дифференцированность лечения, в зависимости от характера повреждений.
  

Заключение

По результатам работы можно сделать вывод, что травматический шок является общей реакцией организма на действие повреждающего фактора, в результате которого происходит мобилизация всех жизненно важных органов и систем организма до критического уровня. Тяжесть шока определяют: болевой синдром, кровопотеря, интоксикация продуктами распада тканей, нарушение деятельности ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной систем, метаболический ацидоз. Часто тяжесть шока не зависит от масштабов повреждения и шок развивается при сравнительно небольших повреждениях.

Конкретные мероприятия по оказанию неотложной помощи пострадавшему включают в себя: остановку кровотечения, проведение инфузионной терапии, приведение в соответствие дефицита ОЦК, адекватное обезболивание, коррекцию нарушений дыхания и кислотно-основного равновесия, а так же поддерживающая терапия.

Успех лечения травматического шока во многом зависит от ранней диагностики, принятия адекватных и квалифицированных мер первой помощи, максимально комплексным проведением неотложных мероприятий в соответствии с тяжестью состояния.

Список литературы