биохимия 3 коллок. Субстратами для ресинтеза таг в энтероцитах являются
 Скачать 35.12 Kb.
|
|
Субстратами для ресинтеза ТАГ в энтероцитах являются: АцилКоА 2-МАГ Ферментами участвующими в переваривании липидов в ЖКТ являются: ТАГ-липаза панкреатическая Холестеролэстераза Фосфолипаза А2 Установите соответствие между функцией и ферментом который её выполняет:
В эксперименте у животных после перевязки общего желчного протока прекращается поступление желчи в 12-перстную кишку. При этом нарушается: Образование смешанных мицелл Гидролиз жиров Фермент липопротеинлипаза синтезируется в: Жировой ткани Мышцах Установите соответствие между характеристикой фермента и его названием:
Особенности обмена липидов обусловленные гидрофобными свойствами из молекул: Всасывание в составе мицелл Предварительное эмульгирование Транспорт кровью и лимфой в составе липопротеионов Гепарин: По химической природе является гетерополисахаридом Активирует липопротеинлипазу Основными причинами вызывающими нарушение переваривания липидов у взрослого человека являются: Нарушение синтеза панкретической липазы Нарушение поступления желчи в кишечник Затруднение поступления панкреатического сока в кишечник Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот: Обеспечивает многократное использование желчных кислот Сохраняет пул желчных кислот в организме Установите соответствие между числом двойных связей в радикале и названием кислоты:
Установите соответствие между функцией и типом липопротеинов:
Гидрофильность первичных желчных кислот увеличивается в результате коньюгациис: Таурином Глицином Следствием нарушения переваривания и всасывания жиров является: Снижение зрения в темноте «куриная слепота» Снижение скорости свертывания крови Выведение пищевых жиров с фекалиями (стеаторея) Для нормального переваривания жиров в тонкой кишке необходимы: Колипаза Липаза панкреатическая Желчные кислоты В составе смешанных мицелл в энтероциты всасываются: Витамин К β-МАГ холистерин 1. Особенности метаболизма белой жировой ткани: является местом синтеза лецитина, активно протекают реакции липолиза и липогенеза 2. Мобилизация жиров из жировых депо: это гидролиз ТАГ до глицерола и жирных кислот, происходит под действием гормонально зависимой ТАГ-липазы 3. Мобилизация жиров из жировых депо происходит: при активной физической нагрузке, в постабсорбтивный период при голодании 4. Гидролиз депонированных жиров стимулируют гормоны: глюкагон, адреналин 5. Глюкагон усиливает распад ТАГ в жировых депо, активируя: аденилатциклазу, ГЧ-липазу 6. Неэстерифицированные жирные кистолы (НЭЖК) — это кислоты, которые: не входят в состав липидов, свободные жирные кислоты 7. β-окисление — это процесс: аэробного окисления ВЖК, приводящий к образованию АсКоА 8. Окисление ВЖК протекает в: митохондриях, пероксисомах 9. β-окисление ВЖК – важный источник энергии для тканей с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи, например: красных скелетных мышц, миокарда 10. Жирные кислоты не служат источником энергии для: эритроцитов, головного мозга 11. β-окислению предшествует: активация ВЖК, тринспорт ацил-КоА через мембрану из цитозоля в матрикс митохондрий 12. Транспорт ВЖК из цитозоля в митохондрии протекает с участием: карнитина, карнитинацилтрансферазы 13. Процесс β-окисления ВЖК включает реакции: дегидрирования, гидратации 14. Каждый цикл β-окисления приводит к образованию молекул: 1ФАДН2, 1НАДН 15. Активаторами карнитинацилтрансферазы – регуляторного фермента β-окисления являются: АМФ, ацил-КоА 16. У здороных нормально питающихся людей кетоновые тела синтезируются: только в митохондриях гепатоцитов, в незначительном количестве из ацил-КоА 17. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, β-гидроксибутират 18. Кетонемия (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при: голодании, сахарном диабете 19. Кетоновые тела: по химической природе являются кислотами, являются дополнительными энергетическими субстратами 20. Адреналин и глюкагон активируют: β-окисление ВЖК, липолиз 21. К глицерофосфолипидам относятся: фосфотидилхолин, кардиолипин, фосфатидилтинозитол 22. Триглицеролы являются: источником эндогенной воды, запасной формой энергии 23. Основными функциями фосфолипидов являются: построение липопротеиновых комплексов, источником арахидоновой кислоты в организме, участие в построении мембран клеток 24. Для тканевой ТАГ-липазы характерно: активность регулируется аденилатциклазным механизмом, активируется при голодании и физической нагрузке, активируется адреналином и глюкагоном 25. Соотнесите название ВЖК и ее классификацию: А) пальмитиновая – заменимая Б) олеиновая – заменимая В) линоленовая – незаменимая Г) арахидоновая – незаменимая 26. Особенности структуры ВЖК организма: содержат четное число углеродных атомов в цепи, не имеют разветвлений в радикале, содержат двойные связи только в цис-конформации 27. Активация ВЖК в цитозоле протекает при участии: HSKoA, АТФ 28. Биологическое значение окисления жирных кислот заключается в обеспечении организма: водой, энергией, теплом 29. В регуляции обмена ВЖК принимают участие гормоны: адреналин, глюкагон, инсулин 30. При накоплении кетоновых тел в крови наблюдается: развитие ацидоза, появление кетонурии, выведение ацетона с выдыхаемым воздухом 1. При недостаточном поступлении с пищей эссенциальных (незаменимых) жирных кислот в организме нарушается синтез следующих веществ: лейкотриенов, простагландинов 2. Ацетил-КоА является предшественником: жирных кислот, холестерина 3. Синтез жирных кислот увеличивается при: повышении секреции инсулина, повышении концентрации глюкозы в крови после еды 4. Для начала синтеза жирной кислоты необходимы субстраты: ацетил-КоА, малонил-КоА 5. Фермент АсКоА карбоксилаза активируется в присутствии: цитрата, инсулина 6. Соотношение скорости ферментативных реакций β-окисления и синтеза жирных кислот уровнем: гормонов инсулина и глюкагона, глюкозы 7. Характеристика мультиферментного комплекса — синтазы ВЖК: состоит из 2-х протомеров и ацилпереносящего белка (АПБ), индуцируется инсулином 8. Процесс синтеза жирной кислоты: катализирует пальмитоилсинтаза, носит циклический характер 9. Координированную регуляцию синтеза и распада жирных кислот обеспечивают ферменты: ацетил-КоА-карбоксилаза, карнитинацилтрансфераза I 1. К вторичным желчным кислотам относятся: дезоксихолевая, литохолевая 2. Первичными желчными кислотами являются: хенодезоксихолевая, холевая 3. Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов: с интезируется в организме в количестве, 0,3 — 0,5 г ⁄ сутки, 1 г ⁄сутки, поступает с пищей в количестве 4. Субстратами синтеза холестерина в организме являются: НАДН+Н+, ацетил-КоА 5. Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот: сохраняет постоянный пул желчных кислот, обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ 6. Снижение активности клеточной ГМГ-КоА- редуктазы у людей может быть результатом: длительной, высокохолестериновой диеты, использования ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы 7. В реакции превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту участвуют: ГМГ-КоА-редуктаза, НАДФН 8. Снижение концентрации ЛВП в плазме служит показателем: малой физической нагрузки, ухудшения транспорта ХС из тканей, предрасположенности к атеросклерозу 9. Основные этапы синтеза холестерина: образование сквалена, циклизация сквалена, образование мевалоновой кислоты 10. К эйкозаноидам относятся: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны 11. Холестерин: является предшественником витамина Д, входит в состав биологических мембран, является предшественником стероидных гормонов 12. Продуктами гидролиза эфиров холестерина являются: холестерин,высшие жирные кислоты 13. Снижение уровня холестерина в крови возможно при: диетотерапии, приеме препаратов, ингибирующих фермент ГМГ-редуктазу, повышении физической нагрузки 14. Реакция, лимитирующая скорость биосинтеза холестерина: катализируется ферментом ГМГ-КоА-редуктаза, превращение β-гидрооксиметилглутарил-КоА в мевалонат 15. Холестерол синтезируется преимущественно в: кишечник почки 16. Высокие внутриклеточные концентрации холестерина: снижают синтез белков-рецепторов ЛПНП, активируют этерификацию холестерина и его депонирование 17. Промежуточные продукты, образующиеся при синтезе холестерола: сквален, геранилпирофосфат 18. Первичные желчные кислоты: образуются из холестерина, синтезируются в печени 19. Синтез желчных кислот: идет при участии: кислорода и аскорбиновой кислоты,протекает в эндоплазматическом ретикулуме печени из холестерола, идет при участии: цитохрома Р450 и НАДФН 20. Для синтеза холестерина необходимы: АТФ,ацетил-КоА,НАДФН 21. Поступивший в клетки тканей холестерол способен: уменьшать количество апоВ-100-рецепторов в плазматической мембране, подавлять синтез холестерола в клетке, идти на построение мембран или использоваться, для синтеза других стероидов 22. Перед секрецией в просвет канальцев первичные желчные кислоты подвергаются конъюгации с: глицин, таурин 23. В образовании эфиров холестерина принимают участие ферменты: АХАТ, ЛХАТ 24. Эфиры холестерола - форма, в которой они: депонируются в клетках, транспортируются кровью 25. Основное количество холестерина выводится из организма в виде: стеринов фекалий, желчных кислот 26. У здорового человека при переходе на без холестериновую диету баланс холестерина: в первые дни становится отрицательным, через несколько дней равен нулю за счет увеличения синтеза холестерина 27. Донором остатков жирной кислоты в ЛХАТ-реакции является: лецитин, фосфатидилхолин 28. Соотнесите гормон и его влияние на регуляторный фермент синтеза холестерина – ГМГ редуктазу: глюкокортикоиды  глюкагон инсулин  иодтиронины 29. Вторичные желчные кислоты синтезируются : в кишечнике, под действием ферментов микроорганизмов 30. Общими метаболитами в синтезе холестерина и кетоновых тел являются: ацетоацетил-КоА, ацетил КоА, гидрокси-β-метилглутарил КоА |