Септический шок. Тест 1 1 1 3 4 5 2 1 1 10. 1 Этиология септического шока
 Скачать 12.03 Kb.
|
|
Тест: 1. 1 2. 1 3. 1 4. 3 5. 4 6. 5 7. 2 8. 1 9. 1 10. 1 1. Этиология септического шока 1) Сегодня частота развития сепсиса, вызываемого грамположительной и грамотрицательной флорой, сопоставима. Это произошло за счет грамположительных бактерий, таких как стрептококки, стафилококки и энтерококки. Среди популяции различных видов стафилококка – возбудителей сепсиса – наблюдается неуклонное увеличение метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и продуцентами бета-лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей нозокомиального сепсиса у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии. Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с увеличением доли больных на длительной искусственной вентиляции легких и излишне широким использованием в клинической практике цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой рода Candida. Риск его возникновения существенно возрастает у больных с высоким индексом тяжести общего состояния (более 18 баллов по шкале АРАСНЕ II); при длительном пребывании в отделениях реанимации (более 21 дня); у пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, получавших стероиды; у лиц с тяжелой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации. Возрастание числа септических осложнений может быть связано с рядом причин: интенсивным применением антибиотиков, иммуносупрессорных препаратов (химиотерапия у больных онкологического профиля; препараты, подавляющие отторжение тканей при трансплантации), методов инвазивной терапии (зонды, катетеры, дренажные трубки), возрастом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, СПИД). В большинстве случаев развитие септического шока обусловлено раневыми инфекциями и послеоперационными осложнениями. Входными воротами возбудителей инфекции экзогенного и эндогенного происхождения могут быть сама рана, места инъекций при проведении внутривенных инфузий нестерильных лекарственных средств или при длительном сохранении внутривенных катетеров, а также органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных нарушений – желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система, легкие. Однако среди всех гнойных заболеваний доминирует хирургический сепсис, который может быть послеоперационным (операции на органах брюшной полости, сердце, мочеполовой системе) или посттравматическим (генерализация инфекции у пострадавших от ранений и травм). Наиболее высокая частота послеоперационного сепсиса наблюдается при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости. Так, при операции на желудке, поджелудочной железе, тощей кишке сепсис развивается в 5% случаев, а разлитый перитонит сопровождается абдоминальным сепсисом уже в 20–40% случаев. Во время сепсиса при генерализации воспаления организм утрачивает способность локализовать инфекцию и контролировать ее распространение за пределы первичного очага. Кроме того, при травматических повреждениях собственная микрофлора, преодолевая защитные барьеры организма (проникающее ранение, перфорация стенок кишечника или транслокация микроорганизмов через стенки кишечника), часто обусловливает развитие генерализованного инфекционного процесса (сепсиса). В среднем у 30% пациентов с бактериемией и полиорганной недостаточностью не был определен источник инфекции. Полагают, что у тяжелобольных пациентов происходит транслокация бактерий из кишечника, большинство этих бактерий в норме принадлежат к облигатным микроорганизмам микрофлоры кишечника. Возрастание проницаемости сосудов и/или ишемическое повреждение стенки кишечника способствуют транслокации бактерий в просвет кишечника, а затем в кровоток.; 2. Патогенез септического шока 1) В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени. Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.; 3. Признаки полиорганной недостаточности при тяжелом сепсисе. 1) Признаки: артериальная гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 300 мм рт. ст.) в результате развития острого респираторного дистресс-синдрома; острая олигурия (диурез менее 0,5 мл/кг/ч); повышение уровня креатинина более чем на 44 мкмоль/л; нарушение коагуляции (активированное частичное тромбопластиновое время более 60 с или международное нормализованное отношение более 1,5); тромбоцитопения (< 100 × 10⁹/л); гипербилирубинемия (> 70 ммоль/л); парез кишечника (отсутствие кишечных шумов).; 4. Определение септического шока. 1) Септический шок – тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией, требующей для восстановления и поддержания гемодинамики применения вазопрессоров и инотропной поддержки. При этом состоянии регистрируются: систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.; среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.; сохранение артериальной гипотонии после введения инфузионных растворов в дозе 20–40 мл/кг; мраморность кожных покровов (признак снижения наполнения капилляров); диурез менее 0,5 мл/кг/ч более 2 ч при адекватной инфузии (30 мл/кг); нарастающая гиперлактатемия; содержание прокальцитонина более 10 нг/мл при определении полуколичественным методом (тест-полоска). Задача 3. Больная З., 56 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на опоясывающую боль, тошноту, многократная рвоту, не приносящую облегчение, сухость во рту, слабость. Из анамнеза страдает калькулезным холециститом, неоднократно по поводу чего пациентке предлагали оперативное лечение. В результате обследования у больной диагностирован острый панкреатит. Было назначено лечение: спазмолитики, анальгетики, ферменты. На 2 сутки от момента поступления у больной прогрессивное ухудшение общего состояния – появилась гипотония, одышка, снижение сатурации. Вопрос 1: Какая этиология острого панкреатита наиболее вероятна у данной больной?; Вопрос 2: Назовите основные методы обследования при постановке диагноза острый панкреатит; Вопрос 3: Тактика ведения данной пациентки?; Вопрос 4: О каком осложнении необходимо подумать у данной больной?; Вопрос 5: Какие препараты, наряду с инфузионной терапией, применяются для нормализации артериального давления при септическом шоке?; 1) ЖКБ; 2) Клиническое обследование, УЗИ, МСКТ органов брюшной полости, лабораторное обследование.; 3) Консультация реаниматолога, перевод в ОРИТ; 4) У больной, наиболее вероятно, развился септический шок; 5) Для коррекции гемодинамики при септическом шоке обязательно применение симпатомиметиков; |