Экзаменационные тесты по патологической анатомии (копия). Тесты по Патологической Анатомии Издание первое
 Скачать 83.19 Kb.
|
Тесты составлены от всей души, от чистого сердца. Друг, если ты увидишь это сообщение, то знай, что оно для близких людей. И только для близких. Оставь на этой кафедре хорошие воспоминания о себе – сдай этот экзамен на хорошую оценку. Спасибо, что весь год были со мной, друзья. Это был интенсивный и нереальный труд. Спасибо каждому. Шулепов. НЕКРОЗ, АПОПТОЗ НЕКРОЗ – ЭТО ОМЕРТВЛЕНИЕ: клеток и тканей в живом организме СУХАЯ ГАНГРЕНА ВОЗМОЖНА В: коже и прилежащих мягких тканях ПРИМЕР ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА: ишемический инфаркт головного мозга ПРОЛЕЖЕНЬ – РАЗНОВИДНОСТЬ: гангрены ВОКРУГ ОЧАГА НЕКРОЗА ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ФОРМИРУЕТСЯ: демаркационное воспаление УЧАСТОК МЕРТВОЙ ТКАНИ, НЕ ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ АУТОЛИЗУ ИЛИ КОМУ-ЛИБО ИСХОДУ – ЭТО: секвестр АПОПТОЗОМ НАЗЫВАЕТСЯ: генетически контролируемый процесс самоуничтожения клеток АПОПТОЗ ОБЫЧНО ЗАХВАТЫВАЕТ: отдельные клетки КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ТИПИЧЕН ДЛЯ: туберкулёза ОРГАНИЗАЦИЯ НЕКРОЗА – ЭТО: врастание соединительной ткани в очаг некроза КИСТА – ЭТО: патологическая полость, имеющая стенки и содержимое ИНКАПСУЛЯЦИЯ НЕКРОЗА – ЭТО: обрастание очага некроза соединительной тканью ПЕТРИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА – ЭТО: отложение извести в очаге некроза НАИБОЛЕЕ БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА: рассасывание некротизированных масс НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА: нарушения кровообращения, инфекционные агенты МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА: коагуляционный, колликвационный, гангрена СУХОЙ НЕКРОЗ: бело-жёлтого цвета, плотной консистенции ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗ: жидкой консистенции, часто локализуется в головном мозге ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧНО: чёрный цвет, соприкосновение с микроорганизмами, частая локализация в кишечнике ГАНГРЕНА РАЗВИВАЕТСЯ В: лёгких, коже и мягких тканях нижних конечностей, кишечнике СУХОЙ НЕКРОЗ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В: миокарде, почке ДЛЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ТИПИЧНО: серо-белого цвета, жидкой консистенции, в исходе может быть киста, часто локализуется в головном мозге ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ТИПИЧНА ДЛЯ: кишечника, лёгких ПРИМЕРЫ СУХОГО НЕКРОЗА: творожистый некроз лимфоузла, инфаркт почки, инфаркт миокарда ДИАГНОСТИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ НЕКРОЗА КЛЕТОК ЯВЛЯЮТСЯ: кариорексис, кариолизис, плазмолизис НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ (ОСЛОЖНЕНИЯ) НЕКРОЗА: гнойное воспаление, кровотечение НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ (ОСЛОЖНЕНИЯ) НЕКРОЗА: гнойное воспаление, разрыв стенки полого органа НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРНИСТОГО ЖЕЛЕЗА ПРИ НЕКРОЗЕ: соприкосновение некроза с внешней средой, разрушение эритроцитов в зоне некроза ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В: коже и мягких тканях, кишечнике ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В: лёгком, нёбных миндалинах МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АПОПТОЗЕ: конденсация хроматина, сморщивание клетки, образование апоптозных тел, фагоцитоз апоптозных тел АПОПТОЗ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: атрофии, уничтожении опухолевых клеток, уничтожении пролиферирующих нормальных клеток эпителия ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА (КИШЕЧНИКА): неглубокий дефект в пределах слизистой оболочки, образуется в результате отторжения некроза, заживает без формирования рубца ЯЗВА ЖЕЛУДКА (КИШЕЧНИКА): глубокий дефект стенки органа, образуется в результате отторжения некроза, заживает рубцом ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧНО: чёрный цвет, накопление пигмента сернистого железа, соприкосновение некроза с внешней средой, разрушение эритроцитов в зоне некроза ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В: стенке кровеносных сосудов, створках клапанов сердца БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА: организация, петрификация, рассасывание масс некроза с регенерацией тканей ПРЯМОЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: действии инфекционных агентов, действии токсинов, действии химических веществ НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: нарушении нервной трофики, нарушении притока крови ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ И ВНЕКЛЕТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ МОЖЕТ НАЗЫВАТЬСЯ: дистрофия ПРИ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ПОЯВЛЯЮТСЯ: скопление масс белка АЛКОГОЛЬНЫЙ ГИАЛИН ЯВЛЯЕТСЯ БЕЛКОВЫМ ПРОДУКТОМ: синтеза СКОПЛЕНИЕ МАСС БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ: стеатозе ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ПОЯВЛЯЮТСЯ: вакуоли с цитоплазматической жидкостью РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ: балонной ЗНАЧЕНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: значительное нарушение функции клетки СЕРДЦЕ ИМЕЕТ ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД И НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК ИМЕЕТСЯ: накопление липидов в отдельных группах миоцитов ЗНАЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА: значительное нарушение функции ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКАХ: суданом 3 ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ: некроз клетки ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗНИКАЮТ В: кардиомиоцитах, гепатоцитах, нефроцитах ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: внутриклеточные накопления веществ, накопление веществ в цитоплазме клеток НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ: почки, печень ИСХОДЫ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ: фокальный коагуляционный некроз клетки, тотальный коагуляционный некроз клетки ЗНАЧЕНИЕ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ: значительное нарушение функции клеток, прекращение функции клеток ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: вирусном гепатите В, алкогольном гепатите ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: нефротическом синдроме, подостром гломерулонефрите ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ: инфекционные агенты, гипоксия, токсические вещества, этиловый спирт СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: алкоголизме, значительной потере крови, тканевой гипоксии ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО: увеличение размеров органа, жёлтый цвет на разрезе МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ: липиды в цитоплазме гепатоцитов, увеличение размера гепатоцитов, ядро гепатоцита на периферии клетки ПЕЧЕНЬ НАЗЫВАЕТСЯ «ГУСИНОЙ» ПРИ: жировой дистрофии, стеатозе ИСХОДЫ СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ: восстановление структуры гепатоцитов, некроз гепатоцитов ЗНАЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ: значительное нарушение функции печени, незначительное нарушение функции печени ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: сепсисе, дифтерии ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО: накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов, макроскопически «тигровое сердце» МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ «ТИГРОВОМ СЕРДЦЕ»: миокард дряблый, миокард на разрезе глинистого вида, со стороны эндокарда серо-жёлтая исчерченность ИСХОДЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА: некроз кардиомиоцитов, восстановление структуры кардиомиоцитов КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА: снижение сократительной способности, острая сердечная недостаточность РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ – ЭТО: паренхиматозная дистрофия, белковая дистрофия, поражается многослойный плоский эпителий ПРИ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ РАЗВИВАЕТСЯ: избыточное ороговение кожи, ороговение слизистых оболочек РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ: лейкоплакии, кератозе слизистых оболочек, гиперкератозе кожи СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ МУКОИДНОЕ И ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ОСОБЕННО ТИПИЧНО ДЛЯ: ревматических болезней ЗНАЧЕНИЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ И ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА: значительное нарушение функции органа ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИНОЗ ТИПИЧЕН ДЛЯ: гипертонической болезни СИСТЕМНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИНОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: гипертензиях любого генеза ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ В СТЕНКАХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБРАЗУЕТСЯ ЛИПОГИАЛИН: сахарный диабет ОБРАТИМЫМ МОЖЕТ БЫТЬ: мукоидное набухание ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТИПИЧЕН ДЛЯ: ревматического порока сердца СИСТЕМНЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ ТИПИЧЕН ДЛЯ: гипертонической болезни ЗНАЧЕНИЕ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНОЗА: уменьшение кровотока ОБЫЧНО МАССЫ ГИАЛИНА: остаются без изменений ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ: атрофия кардиомиоцитов ПРИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ДИСПРОТЕИНОЗАХ БЕЛОК НАКАПЛИВАЕТСЯ В: строме органов, стенках кровеносных сосудов К БЕЛКОВЫМ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСЯТСЯ: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз ПРИ МУКОИДНОМ НАБУХАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: накопление гликозаминогликанов, набухание коллагеновых волокон ПРИ ФИБРИНОИДНОМ НАБУХАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: деструкция волокон соединительной ткани, появление фибрина ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В: клапанах сердца, стенках артериол головного мозга, капиллярах почечных клубочков ИСХОДЫ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ: восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание ИСХОДЫ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ: переход в фибриноидный некроз, развитие гиалиноза ИСХОДЫ ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА: развитие гиалиноза, развитие склероза ПРИ РАЗВИТИИ ГИАЛИНОЗА В СТЕНКЕ АРТЕРИОЛ ПРОИСХОДИТ: деструкция базальных мембран, инсудация белков плазмы (плазморрагия) ГИАЛИНОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В ИСХОДЕ: фибриноидного набухания, некроза, склероза СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН МОЖЕТ БЫТЬ: липоглиалном, простым гиалином, сложным гиалином СТАДИЯМИ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, гиалиноз (склероз) ЗНАЧЕНИЕ ГИАЛИНОЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: незначительное нарушение функции структур организма, значительное нарушение функции жизненно важных структур УЧИТЫВАЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫДЕЛЯЮТ ОЖИРЕНИЕ: алиментарное, церебральное, наследственное УЧИТЫВАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫДЕЛЯЮТ ВАРИАНТЫ ОЖИРЕНИЯ: гипертрофический, гиперпластический ДЛЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО: имеет доброкачественное течение, количество адипозоцитов увеличено ДЛЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО: имеет злокачественное течение, адипозоциты содержат избыточное количество троглицеридов, сочетается с метаболическими нарушениями, часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ВОЗМОЖНО: снижении сократительной функции миокарда, разрыв стенки сердца ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ: появление прослоек жировой ткани в миокарде, увеличение количества жировой ткани под эпикардом, атрофия кардиомиоцитов ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ: сахарного диабета, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ ПИГМЕНТЫ – ЭТО ВЕЩЕСТВА: имеющие окраску ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ: сернистое железо ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ ОРГАНА СВЯЗАН С ОТЛОЖЕНИЕМ: гемосидерина ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИЕ: диффузно коричневого цвета ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ КАМНЕЙ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ: механическая желтуха ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ КАМНЕЙ ПОЧЕК: гидронефроз ЭНДОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ НА МЕСТЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ: гемосидерин ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ИЗ ГЕМОГЛОБИНА: гемосидерин ПИГМЕНТ, СОДЕРЖАЩИЙСЯ В НЕВУСАХ: меланин ПИГМЕНТ, ИМЕЮЩИЙ КРАСНЫЙ ЦВЕТ: гемоглобин ПОЛОЖИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ НА ЖЕЛЕЗО ДАЕТ: гемосидерин МЕСТНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: внесосудистом гемолизе ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ОБРАЗУЕТСЯ ПИГМЕНТ: гемосидерин ПРИ ЖЕЛТУХЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА КОЖИ СВЯЗАНО С НАКОПЛЕНИЕМ: билирубина К ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ: меланин в пигментном невусе, билирубин в цитоплазме гепатоцитов, гемосидерин в зоне кровоизлияния К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТСЯ: гемосидерин, ферритин, гематоидин ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ГЕМОСИДЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ: эндогенный пигмент, производное гемоглобина, коричневого цвета, содержит железо ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ: гнездное скопление гемосидерина, утолщение межальвеолярных перегородок, склероз межальвеолярных перегородок ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ БИЛИРУБИНА ЯВЛЯЕТСЯ: пигмент желчи, содержится в норме в крови, не содержит железо В ЗОНЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПИГМЕНТЫ: ферритин, гемосидерин, гематоидин РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ: гемосидерин, ионы железа ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ЛИПОФУСЦИНА ЯВЛЯЕТСЯ: эндогенный пигмент, накапливается в цитоплазме кардиомиоцитов, накапливается в цитоплазме гепатоцитов, может появиться при кахексии К НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА МЕЛАНИНА ОТНОСИТСЯ: витилиго, невусы ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕЛАНИНА ЯВЛЯЕТСЯ: эндогенный пигмент, коричневого цвета, синтезируется меланоцитами ПРИ ПОДАГРЕ: нарушается обмен нуклеопротеидов, откладывается мочевая кислота и её соли в суставах, коже, появляется некроз в месте отложений мочевой кислоты, развивается воспалительная реакция в зоне патологических отложений К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСЯТСЯ: соли кальция на месте тромба, петрификация некроза, соли кальция в соединительнотканных рубцах ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ РАЗВИВАЮТСЯ: отложение солей кальция в почках, миокарде, лёгких, метастатическое обызвествление МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: множественных переломах костей, остеомаляциях, нарушении выведения кальция почками, гиперкальцемии ДЛЯ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО: обызвествление местного характера, известь откладывается в патологически измененных органах и тканях ПРИМЕРЫ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ – ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В: клапанах сердца при ревматизме, в рубцах, фиброзных спайках, в тромбе при его исходе ПЕТРИФИКАТЫ ПОЯВЛЯЮТСЯ: в исходе тромба, в исходе казеозного некроза при туберкулёзе, в атеросклеротической бляшке МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ КАМНЕЙ: сгущение секрета, нарушение оттока секрета, воспаление ОБЩИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ КАМНЕЙ: нарушение в организме обмена холестерина, нарушение в организме обмена минералов СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ЛЮБОГО КАМНЯ: кристаллическая часть, органическая часть НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КАМНЕЙ (КОНКРЕМЕНТОВ): желчевыводящие пути, мочевыводящие пути КАМНИ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ МОГУТ БЫТЬ: пигментные, холестериновые КАМНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ МОГУТ БЫТЬ: ураты, оксалаты, фосфаты ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КАМНЕЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: воспаление, некрозы стенки ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КАМНЕЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ: гидронефроз, атрофия вещества почки, поддержание воспаления РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ НУЖНО: уменьшение оттока крови ПЕЧЕНЬ ПРИ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ ИМЕЕТ МУСКАТНЫЙ ВИД, ТАК КАК: в центре долек кровоизлияния ИСХОД МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ: цирроз КРОВОИЗЛИЯНИЕ – ЭТО: скопление крови в тканях НА МЕСТЕ ГЕМАТОМЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ОБЫЧНО ФОРМИРУЕТСЯ: киста ГЕМАТОМА – ЭТО: скопление крови в тканях с их разрушением (с некрозом) КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ФОРМИРУЕТСЯ НЕКРОЗ, НАЗЫВАЕТСЯ: гематома СТАЗ – ЭТО: остановка тока крови в микроциркуляторном русле СТАЗ НАБЛЮДАЕТСЯ В: капиллярах СЛАДЖ-ФЕНОМЕН – ЭТО: прилипание друг к другу форменных элементов крови ОТЁКОМ НАЗЫВАЕТСЯ: увеличение содержания тканевой жидкости ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ОТЁКИ: онкотические ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ОТЁКИ: в связи с задержкой электролитов ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЕДУЩИМ В РАЗВИТИИ ОТЁКОВ ЯВЛЯЕТСЯ: усиление секреции альдостерона ВИДЫ МЕСТНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: постанемическая, коллатеральная, воспалительная АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: постановке медицинских банок, удалении зажима на артерии, параличе сосудосуживающего нерва МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: закрытии просвета вены тромбом, сдавлении вены жгутом ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: декомпенсации гипертрофированного сердца, инфаркте миокарда ОСТРЫЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: инфаркте миокарда, остром миокардите ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: пороке сердца, кардиосклерозе, хронической аневризме сердца ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ТКАНЯХ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ: некроз, отёк, диапедез эритроцитов ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ: атрофия паренхиматозных клеток, отложение гемосидерина, склероз ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЁГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ: диапедез эритроцитов, склероз, отложение гемосидерина, полнокровие вен и капилляров ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЁГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ: отёк, диапедез эритроцитов, полнокровие вен и капилляров «МУСКАТНАЯ» ПЕЧЕНЬ: увеличена в размере, на разрезе похожа на мускатный орех, развивается при хроническом венозном полнокровии ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ: мускатная печень, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезёнки ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ: асцит, гидроторакс, мускатная печень, бурая индурация лёгких ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ: склероз центра долек, кровоизлияния в центре долек, атрофия гепатоцитов центра долек ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА РАЗВИВАЕТСЯ: острое венозное полнокровие малого круга кровообращения, отёк лёгких ОСТРОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: инфаркте миокарда, токсическом остром миокардите ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ МИТРАЛЬНОМ ПОРОКЕ СРЕДЦА РАЗВИВАЕТСЯ: мускатная печень, бурая индурация лёгких, асцит ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА В ЛЁГКОМ РАЗВИВАЕТСЯ: отёк, полнокровие вен и капилляров ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ МИТРАЛЬНОМ ПОРОКЕ СЕРДЦА В ЛЁГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ: полнокровие вен и капилляров, диапедёзные кровоизлияния, гемосидероз, склероз ПРИ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ: увеличение размеров органа, пёстрый вид на разрезе В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ РАЗВИВАЕТСЯ: диапедез эритроцитов ПРИ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ: полнокровие центра дольки, атрофия гепатоцитов центра дольки, кровоизлияние в центре дольке НАЗВАНИЯ СКОПЛЕНИЯ КРОВИ В АНАТОМИЧЕСКИХ ПОЛОСТЯХ: гемоперикард, гемоперитонеум НАЗВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ КРОВОТЕЧЕНИЯ: разрыв, диапедез, разъедание НАЗВАНИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЙ: гематома, кровоподтёк, геморрагическая инфильтрация, петехии БЫСТРАЯ БОЛЬШАЯ КРОВОПОТЕРЯ ВЕДЁТ К РАЗВИТИЮ: быстрой смерти от кровотечения, острого малокровия НА МЕСТЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ОБРАЗУЮТСЯ ПИГМЕНТЫ: гемосидерин, гематоидин «РЖАВАЯ» КИСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ НА МЕСТЕ: гематомы, геморрагического инфаркта ИСХОДЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ: образование кисты, формирование рубца, рассасывание ПУТЁМ РАЗЪЕДАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ: гнойном воспалении, злокачественной опухоли ПУТЁМ РАЗРЫВА РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ: механической травме, гипертоническом кризе ПУТЁМ ДИАПЕДЕЗА РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ ПРИ: тяжелой интоксикации, остром венозном застое ИСХОДАМИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ: инкапсуляция, организация, гемосидероз ГЕМАТОМА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: развивается путём разрыва стенки кровеносного сосуда, в ней есть некроз, в исходе «ржавая» киста МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПЕТЕХИИ В КОЖЕ ПРИ ИНФЕКЦИЯХ: являются проявлениями токсикоза, имеют вид красных точек, развивается путём повышения проницаемости ПРИ СТАЗЕ РАЗВИВАЮТСЯ: диапедезные кровоизлияния, сладж-феномен ПРИ ОТЁКЕ ЛЁГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ: уменьшение воздушности, стекание пенистой жидкости с поверхности разреза ПРИ ОТЁКЕ ЛЁГКИХ МОЖНО ВИДЕТЬ: увеличение размеров лёгких, снижение воздушности, стекание жидкости с поверхности среза ПРИ ОТЁКЕ ЛЁГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ: скопление отёчной жидкости в просвете альвеол, полнокровие капилляров ДЛЯ ТРАНССУДАТА ХАРАКТЕРНО: белка меньше 2%, мало клеточный элементов ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ СКОПЛЕНИЯ ОТЁЧНОЙ ЖИДКОСТИ ИСПОЛЬЗУЮТ ТЕРМИНЫ: анасарка, асцит, нидроторакс БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ: в артериях ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ: в капиллярах ПОСЛЕДСТВИЯ ТОЛЬКО ХРОНИЧЕСКОГО МАЛОКРОВИЯ (ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ): атрофия и склероз ТРОМБ, СОСТОЯЩИЙ ИЗ ЧЕРЕДУЮЩИХСЯ УЧАСТКОВ КРАСНОГО И БЕЛОГО ТРОМБА: смешанный ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ: красный ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ И МАЛО ИЛИ НЕТ ЭРИТРОЦИТОВ: белый ТРОМБОЭМБОЛИТИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К: инфаркту лёгкого ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА И КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ: пульмокоронарного рефлекса ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРОМБОВ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ: вены большого круга кровообращения ОСОБЕННО ОПАСНА ЗАКУПОРКА ЖИРОВЫМИ ЭМБОЛАМИ КАПИЛЛЯРОВ: продолговатого мозга ИНФАРКТ – ЭТО ОЧАГ НЕКРОЗА: в органе в результате прекращения артериального кровотока НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ (ОСЛОЖНЕНИЕМ) ИНФАРКТА ЯВЛЯЕТСЯ: гнойное расплавление В ИСХОДЕ ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБЫЧНО ФОРМИРУЕТСЯ: киста В ИСХОДЕ ИНФАРКТА ПОЧКИ (СЕЛЕЗЁНКИ) ОБЫЧНО ФОРМИРУЕТСЯ: рубец ПРИ ШОКЕ В ПОЧКЕ РАЗВИВАЕТСЯ: некроз эпителия канальцев «ШОКОВЫЙ» ОРГАН – ЭТО ОРГАН С ИЗМЕНЕНИЯМИ: типичными для шока В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ВЕДУЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ: избыточная внутрисосудистая коагуляция ИНИЦИИРУЮЩИМ МОМЕНТОМ В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ: выброс большого количества тромбопластина в сосудистое русло ПРИЧИНЫ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ): закупорка артерии тромбом, закупорка артерии тромбоэмболом ПРИЧИНЫ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ): обтурация тромбом просвета артерии, спазм артерий НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ): некроз, инфаркт ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОГО МАЛОКРОВИЯ (ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ): атрофия, склероз НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА: повреждение сосудистой стенки, замедление тока крови СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ: агглютинация тромбоцитов, агглютинация эритроцитов, коагуляция фибриногена МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ТРОМБА: белый, красный, смешанный НЕБЛАГОПРИЯТНЫМИ ИСХОДАМИ ТРОМБА ЯВЛЯЮТСЯ: тромбоэмболия, септический аутолиз ОБТУРИРУБЩИЙ ТРОМБ АРТЕРИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К: инфаркту, гангрене БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ТРОМБА: асептический аутолиз, организация, васкуляризация ВИДЫ ЭМБОЛИИ: жировая, воздушная ДЛЯ ВНЕШЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО: шероховатая поверхность, суховатая консистенция, связь со стенкой кровеносного сосуда ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРОМБОВ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ: клапаны левого сердца, пристеночный эндокард левого отдела сердца ПОСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ: инфаркт головного мозга, инфаркт селезёнки, инфаркт почки ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: травматическом размозжении жировой клетчатки, внутривенном введении масляных растворов, переломах костей МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ ИНФАРКТА: ишемический, белый с геморрагическим венчиком, геморрагический ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: тромбоз коронарной артерии, длительный спазм коронарной артерии ГЛАВНЫЕ УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА: венозный застой в органе, особенности ангиоархитектоники органа КРАСНЫЙ ИНФАРКТ ТИПИЧЕН ДЛЯ: лёгких, кишечника БЕЛЫЙ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ ИНФАРКТ ТИПИЧЕН ДЛЯ: почки, миокарда БЕЛЫЙ (ИШЕМИЧЕСКИЙ) ИНФАРКТ ТИПИЧЕН ДЛЯ: селезёнки, головного мозга ИНФАРКТ ЛЁГКОГО: треугольной формы, красного цвета ИНФАРКТ МИОКАРДА: неправильной формы, бело-желтого цвета ИНФАРКТ ПОЧКИ: треугольной формы, белого цвета ИНФАРКТ СЕЛЕЗЁНКИ: треугольной формы, белого цвета ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: бело-серого цвета, мягкой консистенции НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИМЕЮТ ИНФАРКТЫ: головного мозга, миокарда В ИСХОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ФОРМИРУЕТСЯ: рубец, крупноочаговый кардиосклероз ВИДЫ ШОКА С УЧЁТОМ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА: травматический, гиповолемический, кардиогенный ПРИ ШОКЕ В ЛЁГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ: расстройства микроциркуляции, ателектазы, отёк В ПЕЧЕНИ ПРИ ШОКЕ РАЗВИВАЕТСЯ: исчезновение гликогена из гепатоцитов, очаги некроза гепатоцитов В МИОКАРДЕ ПРИ ШОКЕ РАЗВИВАЕТСЯ: исчезновение гликогена из миоцитов, некроз миоцитов ПРИ ШОКЕ ЧАСТО РАЗВИВАЮТСЯ ЯЗВЫ И ЭРОЗИИ В: желудке, кишечнике ТЕРМИН «ШОКОВЫЙ ОРГАН» ОТНОСИТСЯ К ИЗМЕНЕНИЯМ В: почках, лёгких |