Главная страница
Навигация по странице:

  • Таблица 2

  • Методичка Абсцессы и Флегмоны. Учебный материал


    Скачать 150.5 Kb.
    НазваниеУчебный материал
    АнкорМетодичка Абсцессы и Флегмоны.doc
    Дата12.12.2017
    Размер150.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМетодичка Абсцессы и Флегмоны.doc
    ТипДокументы
    #11098
    КатегорияМедицина

    УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

    Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

    Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

    Источники инфекции:

    - одонтогенные;

    - пародентальные — карманы (десневые, костные);

    - стоматиты, глосситы;

    - воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

    - саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

    - тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

    - риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

    - отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

    - фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

    Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

    ПАТОГЕНЕЗ

    На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

    период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

    Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

    У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

    У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

    Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

    При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

    Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.
    МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

    Методология — учение об общих принципах и методах познания.

    Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

    При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

    В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

    Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

    операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

    I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

    II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

    III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

    IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

    V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

    VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

    Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

    Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

    Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

    Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

    Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

    Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

    Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

    Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

    Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

    Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

    Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

    Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

    Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

    - уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

    - оценку вирулентности инфекционного начала;

    - оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

    - выявление осложнений.

    Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

    При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

    Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

    Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

    Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

    Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

    Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

    Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

    К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

    Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

    Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

    Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

    виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

    Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

    Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

    (1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

    Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

    Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

    Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

    A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

    Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

    B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

    Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

    Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

    Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

    Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

    Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

    Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

    На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

    Таблица 1

    Местные признаки воспаления.

    Порядок действий

    Характеристика объекта

    Критерий самоконтроля

    Визуальный и слу­ховой контроль

    Общее выражение лица

    Испуганное, утомленное, осунув­шееся, страдальческое

    Внятность речи

    Неразборчива, невозможная

    Локализация, припухлость

    По анатомическим областям

    Цвет и напряжение кожных покровов

    Резкая или слабая гиперемия, лос­нящаяся кожа

    Степень открывания рта

    В сантиметрах между центральны­ми резцами

    Ограничение движения го­ловой

    Из-за боли, отека? В каком направ­лении?

    Аускультация легких

    Наличие хрипов

    Порядок действий

    Характеристика объекта

    Критерий самоконтроля

    Наружный осмотр и пальпация

    Границы припухлости за счет инфильтрата и отека Наличие участков размягче­ния и флюктуации

    Согласно анатомическим ориенти­рам с указанием размеров в санти­метрах.



    Определение тургора и под­вижности кожи

    Собирается ли кожа в складку (сво­бодно, с трудом, не собирается)



    Определение состояния ре­гиональных лимфоузлов

    Определение состояния цен­тральных и периферических органов иммунной системы

    Увеличены, уплотнены, болезнен­ны, малоподвижны, спаяны с под­лежащими тканями





    Тимомегалия. гипер- и гипоплазия вилочковой железы, гепатомегалня и сапеномегалия неясной природы

    Осмотр полости рта

    Состояние причинного зуба или его лунки

    Специальный статус, заполнена ли лунка сгустком крови или зияет




    Состояние слизистой обо­лочки

    Изменение цвета, наличие отека, нарушение целостности




    Состояние соседних зубов Наличие инфильтрата и его пальпация Движения языка

    Наличие свищей

    Их целостность и устойчивость Локализация, размеры, болезнен­ность Свободное, затрудненное, невоз­можное Локализация, отделяемое

    Таблица 2

    Показатели тестов оценки состояния иммунной системы организма человека

    Показатель

    Уровень

    Критерий нормы




    Количество лейкоцитов крови

    I

    4.3-7.5 х109




    % лимфоцитов

    I

    18-45%




    Количество лимфоцитов

    I

    1.5-2.4x109




    ДЛЯ Т-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА




    % Т-лимфоцитов

    1

    40-67% Е-РОК




    Количество Т-лимфоцитов (Е-РОК)

    1

    0.7-1.4x109




    % Тактнвных лимфоцитов (Еа-РОК)

    II

    22-39%




    % О-лимфоцнтов

    II

    15-30%




    % Т-лимфоцитов хелперов (Fen)

    II

    31-51%




    Количество Т-лимфоцитов хелперов

    II

    0.34-0.85 *109




    % Т-лимфоцитов хелперов (ОКТ4+)

    II

    23-48%




    | % Т-лимфоцитов супрессоров (Fey)

    II

    10-20%







    Количество Т-лимфоцитов супрессоров

    II

    0,1-0,2x10%

    % Т-лимфоцитов супрессоров (ОКТ8+)

    II

    17-25%

    Индекс супрессии (Тх/Тс)

    II

    1,5-2,9

    Реакция бласттрансформации на митогены

    II

    ФГА - 40-60% Кон-А - 25^0%

    Естественная цитотоксичность Т-лимфоцитов

    II

    23-30%

    Ингибшшя миграции лейкоцитов с ФГА или АГ

    II

    не менее 15%

    % ИЛ-2 несущих Т-лимфоцитов

    II

    5-9%

    Продукция ИЛ-2

    II




    Внутрикожные пробы на митогены и антигены

    II

    нормергические

    ДЛЯ В-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА




    % В-лимфоцитов

    I

    7-36% ЕАС-РОК

    Количество В-лимфоцитов (ЕАС-РОК)

    I

    0,3-0,75 х 109/л

    % Ig-несущих В-лимфоцитов

    II

    8-30%

    Содержание [g G в сыворотке крови

    I

    7,5-16 г/л

    Содержание Ig А в сыворотке крови

    I

    1,25-2,5 г/л

    Содержание Ig M в сыворотке крови

    I

    0,6-1,65 г/л

    Соотношение Ig M: Ig G: Ig A

    I

    1:10:2

    Секреторный Ig A

    II

    в биосекретах

    Реакция бласттрансформации на ЛПС

    II

    10-20%

    ДЛЯ ФАГОЦИТАРНОГО ЗВЕНА




    % моноцитов крови

    I

    2-8%

    % эозинофильных лейкоцитов крови

    I

    1-5%

    % сегментоядерных лейкоцитов крови

    I

    50-77%

    Количество сегментоядерных лейкоцитов крови

    I

    3,3-48 * 10*9

    Фагоцитарный показатель

    1

    60-90%

    Фагоцитарное число

    I

    6-9

    Индекс спонтанного восстановления (NST-тест)

    I

    5-12%

    NST-тест активированный

    I

    10-35%

    Цитохимический коэффициент спонтанный

    I

    1-1,4

    Продукция ИЛ-1

    II




    Циркулирующие иммунные комплексы

    I

    0,03-0,05 г/л

    СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

    I

    Общее содержание и активность комплемента



    II

    Содержание и активность компонентов классического и факторов альтернативно­го путей активации ком­племента сыворотки крови

    НКСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ

    II

    Содержание и активность в крови лизоцима, лизинов, интерферонов, пропердина, фактора некроза опухолей и т. д.

    Навыки в проведении основных методик определения этих показателей студенты приобретают на кафедрах микробиологии и иммунологии, нормаль­ной физиологии и патологической физиологии, что является необходимым эта­пом для применения этих знаний в клинической иммунологии.

    Анализ комплекса определяемых иммунологических показателей крови (иммунограмма) имеет существенное значение для правильной оценки иммун­ного статуса пациента. Важное значение при этом приобретает знание студен­тами интерпритации иммунограмм в клинической практике. Основные принци­пы такого методологического подхода следующие (по К.А.Лебедеву с соавт., I990):

    1. Комплексный анализ иммунограммы более информативен, чем оценки каждого показателя в отдельности.

    2. Полноценный анализ иммунограммы проводится только в комплексе с клиническим состоянием больного, так как одинаковые сдвиги показателей иммунограммы могут прослеживаться в различные периоды течения патологи­ческого процесса.

    3. Важную информацию в иммунограмме будут нести лишь выраженные сдвиги показателей.

    4. У большинства пациентов иммунограмма дает лишь ориентировочное заключение, а неокончательные выводы для диагноза и прогноза. А поэтому изучение динамики иммунограмм повышает их информативность для диагно­стики и прогнозирования.

    5. При оценке иммунограммы ведущими должны быть выраженные кли­нические симптомы. Отсутствие характерных сдвигов в иммунограмме при вы­раженной клинической картине заболевания следует считать атипичной реак­цией иммунной системы, что является отягощающим признаком заболевания и указывает на тяжелое течение процесса.

    6. Первостепенными являются не абсолютные значения иммунокомпе-тентных клеток, а соотношение их популяций и субпопуляций, так как относи­тельные числа различных типов лейкоцитов менее подвержены колебаниям.

    7. Для диагностики и прогностической оценки иммунограммы важнейшее значение приобретают индивидуальные показатели нормы самого пациента.

    С учетом этих принципов студенты должны знать клиническое значение основных показателей иммунограммы при гнойно-воспалительных процессах.

    Содержание лейкоцитов имеет важное прогностическое значение. При гнойно-воспалительном процессе следует считать неблагоприятным прогнозом:

    а) переход абсолютной нейтрофилии в нейтропению при остром воспали­тельном процессе (тяжелое течение), а также обратное явление: переход ней-тропении в нейтрофилию (тяжелое осложнение);

    б) резкое снижение числа лейкоцитов до лейкопении в сочетании с агра-нулоцитозом на фоне протекающего воспалительного процесса;

    в) падение общего количества лейкоцитов, усиление ядерного сдвига вле­во, уменьшение числа эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов. Остается сниже­ние числа Т-лимфоцитов, повышение содержания О-лимфоцитов, высокая адге­зивная способность фагоцитов со снижением активности фагоцитоза. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение воспалительного заболевания;

    г) на фоне выраженного лейкоцитоза прогрессирует нейтрофилия, ядер­ный сдвиг нейтрофилов влево, повышается содержание О-лимфоцитов, Т-су-прессоров, адгезивная способность нейтрофилов, снижается количество эози­нофилов, лимфоцитов, Т-лимфоциитов, фагоцитоз нейтрофилов. Такая имму-нограмма указывает на чрезмерное напряжение в работе иммунной системы, ее срыв и неэффективность противомикробной защиты организма.

    Лимфоциты. Неблагоприятным прогнозом при хронических гнойных воспалительных процессах, сепсисе следует считать лимфопению, сменяю­щуюся лимфоцитозом без изменения клинической картины, что является пред­вестником перехода в более тяжелую фазу процесса.

    Т-лимфоциты. Неблагоприятным прогностическим признаком является высокий уровень Т-лимфоцитов при выраженной клинической картине гнойно-воспалительного процесса (разлитые флегмоны, сепсис).

    Уровень Т-лимфоцитов понижен при ряде врожденных иммунодефици-тах. Благоприятными признаками является повышение относительного числа Т-лимфоцитов на завершающем этапе течения гнойно-воспалительного процес­са, а восстановление до нормальных величин уровня Т-лимфоцитов происходит после исчезновения клинических признаков воспалительного процесса.

    Т-лимфоциты хелперы и Т-лимфоциты супрессоры. При наличии воспа­лительного процесса, который протекает без осложнений, соотношение Тх/Тс вначале несколько повышается, затем несколько снижается, а к концу выздо­ровления вновь повышается. При тяжелом течении воспалительного процесса индекс супрессии может быть ниже 1, и при отсутствии его положительной ди­намики расценивается неблагоприятным признаком.

    В-лимфоциты, плазматические клетки, иммуноглобулины. Благоприят­ный прогноз в течении гнойно-воспалительного процесса подтверждается в случае нормального процентного содержания В-лимфоцитов в начале заболе­вания и последующим подъемом и снижением при выздоровлении. При благо-

    приятно протекающем гнойно-воспалительном процессе на первом этапе воз­растает содержание IgM, а затем IgG и IgA.

    О-лимфоциты. В прогностическом плане неблагоприятным считается по­вышенный уровень О-лимфоцитов в конце гнойно-воспалительного процесса на фоне снижения числа Т-лимфоцитов и небольшого повышения количества В-лимфоцитов. Крайне неблагоприятным признаком является восстановление числа О-лимфоцитов и нормализация Т- и В-лимфоиитов на фоне клинического проявления гнойно-воспалительного процесса. Это указывает на ослабленную работу иммунной системы и требует своевременного интенсивного лечения.

    Моноциты. Снижение числа моноцитов происходит при тяжело проте­кающих гнойно-воспалительных процессах.

    Нейтрофильные лейкоциты. Нейтрофилия без ядерного сдвига влево мо­жет наблюдаться при ограниченных, поверхностных гнойно-воспали-тельных процессах. При благоприятном течении воспалительного процесса отмечается умеренная нейтрофилия с незначительным сдвигом влево. Нейтрофилия с вы­раженным сдвигом влево, на фоне лейкоцитоза сопровождает тяжелые гнойно-воспалительные процессы. Нейтропения возникает при отягощенном течении воспалительного процесса, на фоне тяжелой интоксикации. Неблагоприятный прогноз при гнойно-воспалительном процессе отмечается при нарастании сдви­га плево, увеличении нейтрофилии, угнетении адгезии нейтрофилов и фагоци­тоза. На значительное отягощение процесса указывает параллельное снижение числа Т-лимфоцитов. Т-хелперов. В-лимфоцитов. увеличение уровня Т-суирессоров и О-лимфоцитов.

    Эозинофильиые лейкоциты. При благоприятном течении воспалительно­го процесса идет нарастание количества эочинофилов в разгаре заболевания и возврат к норме при выздоровлении. Чрезмерное увеличение их количества в разгаре гнойно-воспалительного процесса свидетельствует о присоединении аллергического компонента.

    Для правильной комплексной оценки иммунограмм студентам важно знать и о динамике изменений се показателей при гнойно-воспалительном про­цессе, которая сопряжена и взаимосвязана с фазами раневого процесса.

    В продромальный период при благоприятном течении гнойно-воспалительного процесса выявляется снижение содержания эозинофилов. чис­ла Т-лимфоцитов. нарастание чист О-лимфоцитов.

    На этапе клинических проявлений отмечается лейкоцитоз с его нараста­нием, относительный и абсолютный нейтрофилез, ядерный сдвиг влево, эози-нопения. снижение количества Т-лимфоцитов на фоне повышенного числа 0-лимфоцитов и адгезивно-фагоцитарной активности нейтрофилов. В разгаре клинических проявлений воспаления фагоцитарная активность снижается. В период кризиса отмечается нормализация числа эозинофилов с четкой тенден­цией к повышению числа В-лимфоцитов и восстановлением уровня Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лейкоцитов и нормализации соот­ношения форм нейтрофилов и их фагоцитарной активности. На таком фоне иммунограммы наступает период выздоровления и эпителизации раны.

    Если же в данный период течения воспалительного процесса наблюдается стойкий лейкоцитоз, повторное снижение числа юзинофилов. не восстанавли­вается нормальный уровень Т-лимфоцитов и 0-лимфоиитов. снижается уровень В-лимфоцитов. сохраняется низкий уровень фагоцитарной и адгезивной актив­ности нейтрофилов. то следует думать о неблагоприятном течении заболевания и возможном переходе его в хроническое течение.

    Таким образом, на основе проведенного клинико-лабораторного обследо­вания и его анализа можно составить индивидуальный комплексный план лече­ния больного с учетом локализации гнойно-воспалительного процесса челюст-но-лицевой области, общего состояния и компенсаторных возможностей орга­низма, направленный на коррекцию функции пораженных органов и систем па­циента, в том числе и иммунной системы.

    Вместе с тем. необходимо помнить, что положительный эффект компо­нентной им.мунокорригирующей терапии может быть достигнут только при ус­ловии адекватного проведения комплексного сбалансированного противовос­палительного лечения гиойно-воспалителыюго процесса челюстно-лииевой об­ласти и шеи.

    ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ НЕКРОЗА ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

    1. Вирулентность инфекции.

    2. Сенсибилизация организма.

    3. Неспецифическая антимикробная резистентность.

    4. Иммунологическая реактивность.

    5. Резистентность тканей челюстно-лицевой области к инфекции.

    6. Нарушение кровообращения.

    Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелю­стных тканей области нижней челюсти представлена в таблице 3.

    Осложнения:

    • Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица.

    • Медиастинит.

    • Абсцесс легкого.

    • Тромбофлебит вен лица.

    • Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки.

    • Менингоэнцефалит.

    • Абсцесс головного мозга.

    • Сепсис.

    Профилактика абсцессов и флегмон, а также их осложнений, заключает­ся в своевременной санации полости рта: своевременном лечении кариеса и его осложнений, а также ликвидации очагов одонтогенной и стоматогенной инфек­ции в организме, строгого соблюдения асептики и антисептики при всех диаг­ностических и лечебных манипуляциях.


    написать администратору сайта