паталогия. Вариант задание 1
 Скачать 157.53 Kb.
|
|
ВАРИАНТ 6. Задание 1. Письменно ответить на вопросы: Характеристика анемий. Виды анемий. Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Определение анемии: В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.  Повышение гемоглобина отмечается при: первичной и вторичной эритремии; обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации); чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО). Снижение гемоглобина выявляется при: анемии; гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов). Классификация анемий: Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике. По цветовому показателю Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия талассемия (заболевание, наследуемое по рецессивному типу, в основе которого лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина) Нормохромные — ЦП 0,85—1,05: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром По степени тяжести В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Патогенетическая классификация Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов В12 — и фолиеводефицитные анемии Острые воспалительные заболевания бронхов и легких Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи - ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония). Крупозная пневмония- это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол. Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение"). Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах. Очаговая бронхопневмония -острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы. Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной. Гломерулонефрит. Пиелонефрит Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства. Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет. Причины гломерулонефрита Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек. Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А. При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита. После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка. Классификация Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса: Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов; Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит. При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения: Нефротический. Преобладают мочевые симптомы. Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо. Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов. Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме. Лечение гломерулонефрита Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления. В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов. Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционное заболевание почек, вызываемое различными бактериями. Острая форма заболевания проявляется повышением температуры, симптомами интоксикации и болями в поясничной области. Хронический пиелонефрит может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью, нарушением аппетита, учащением мочеиспускания и неинтенсивными болями в пояснице. Диагноз выставляется на основании результатов лабораторных анализов (общий и биохимический анализы мочи, бакпосев), урографии и УЗИ почек. Лечение - антибактериальная терапия, иммуностимуляторы. Причины пиелонефрита Симптомы пиелонефрита Острый пиелонефрит Хронический пиелонефрит Осложнения Диагностика Лечение пиелонефрита Лечение острого пиелонефрита Лечение хронического пиелонефрита Цены на лечение Общие сведения Пиелонефрит – широко распространенная патология. Пациенты, страдающие острым и хроническим пиелонефритом, составляют около 2/3 всех урологических больных. Болезнь может протекать в острой или хронической форме, поражать одну или обе почки. Диагностику и лечение осуществляет специалист в сфере клинической урологии и нефрологии. В случае отсутствия своевременной терапии пиелонефрит может привести к таким тяжелым осложнениям как почечная недостаточность, карбункулу или абсцессу почки, сепсису и бактериальному шоку. Причины пиелонефрита Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Чаще пиелонефрит развивается: У детей в возрасте до 7 лет (вероятность появления пиелонефрита возрастает из-за особенностей анатомического развития. У молодых женщин в возрасте 18-30 лет (возникновение пиелонефрита связано с началом половой жизни, беременностью и родами). У пожилых мужчин (при обструкции мочевыводящих путей вследствие развития аденомы предстательной железы). Любые органические или функциональные причины, препятствующие нормальному оттоку мочи, увеличивают вероятность развития патологии. Нередко пиелонефрит появляется у больных мочекаменной болезнью. К неблагоприятным факторам, способствующим возникновению пиелонефрита, относится сахарный диабет, иммунные нарушения, хронические воспалительные болезни и частые переохлаждения. В ряде случаев (обычно у женщин) пиелонефрит развивается после перенесенного острого цистита. Бессимптомное течение нередко является причиной несвоевременной диагностики хронического пиелонефрита. Больные начинают получать лечение, когда функция почек уже нарушена. Поскольку патология очень часто возникает у пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, таким больным необходимо специальная терапия даже при отсутствии симптоматики пиелонефрита. Симптомы пиелонефрита Острый пиелонефрит Для острого процесса характерно внезапное начало с резким повышением температуры до 39-40°С. Гипертермия сопровождается обильным потоотделением, потерей аппетита, выраженной слабостью, головной болью, иногда – тошнотой и рвотой. Тупые боли в поясничной области различной интенсивности, чаще односторонние, появляются одновременно с повышением температуры. Физикальное обследование выявляет болезненность при поколачивании в области поясницы (положительный симптом Пастернацкого). Неосложненная форма острого пиелонефрита не вызывает нарушений мочеиспускания. Моча становится мутной или приобретает красноватый оттенок. При лабораторном исследовании мочи выявляется бактериурия, незначительная протеинурия и микрогематурия. Для общего анализа крови характерен лейкоцитоз и повышение СОЭ. Примерно в 30% случаев в биохимическом анализе крови отмечается повышение азотистых шлаков. Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит нередко становится исходом недолеченной острой формы. Возможно развитие первичного хронического процесса. Иногда патология обнаруживается случайно при исследовании мочи. Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, головные боли и учащенное мочеиспускание. Некоторых пациентов беспокоят тупые ноющие боли в поясничной области, усиливающиеся в холодную сырую погоду. Симптомы, свидетельствующие об обострении, совпадают с клинической картиной острого процесса. |
| Виды нарушения кровообращения | Виды | Причина | Характеристика Признаки | Значение Исход |
| Артериальная гиперемия | Физиологическая и патологическая | усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). | К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Признаками артериальной гиперемииявляются: - покраснение ткани, органа или их участка; - увеличение числа функционирующих капилляров; - расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в них; - активизация обменных процессов; - увеличение местной температуры; | Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями. |
| Венозная гиперемия | Естественная и патологическая | Причины венозной гиперемииразнообразны (обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.). | Признаками венозной гиперемииявляются: - замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла; - цианоз или синюшность (вследствие уменьшения НbО2, увеличения восстановленного Нb или метгемоглобина); - повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах; - увеличение числа и диаметра венул, посткапиллярах и капилляров; - нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и органа; - угнетение аэробных и активация анаэробных процессов; | Исход и значение венозной гиперемиимогут быть самыми разными. В результате различного по длительности и степени растяжения стенок вен, гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани, могут развиваться разной интенсивности следующие нарушения в очаге гиперемии: - склеротические изменения стенок вен, - варикозное расширение вен, - лимфатический застой, - уменьшение притока кислорода, нутриентов и ФАВ к тканям, |
| Ишемия | физиологическая и патологическая | различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним. | Физиологическая ишемия является временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани. Патологическая ишемия является биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани. Признаками ишемииявляются: - побледнение ткани или органа, - падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах, - снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах, -снижение выраженности пульсаций артериальных сосудов;- уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов | Исход при ишемии: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз Значение ишемии: снижаются функции клеток, тканей и органов в целом; при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения; особо опасна ишемия мозга, почек, сердца. |
| Тромбоз | артериальные; артериолярные; микроциркуляторные (капиллярные); венозные и смешанные. | Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови. Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Застой крови возникает при сердечной недостаточности, ведении сидячего образа жизни, во время частых поездок и длительных авиаперелетов, после наркоза. | | Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного. Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. К неблагоприятному исходу приводят: Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. Гнойное расплавление тромба. |
| Эмболия | эмболии малого круга кровообращения - через дыхательную систему; эмболии большого круга кровообращения; эмболии воротной вены; воздушная эмболия - при попадание воздуха; газовая эмболия - при подъёме с глубины; тромбоэмболия; эмболия инородным телом - иголка; жировая эмболия - в случае отрыва атеросклеротических бляшек; клеточная эмболия - при онкологии. | экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты; эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия. | Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и тахикардией, падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких. Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания. Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены. | Значение эмболий: приводит к быстрой смерти; генерализация инфекционных процессов - при распространении инфекционных процессов может привести к сепсису; метастазирование опухолей в другие органы и ткани; инфаркты органов. ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти |
| Инфаркт | 1. Ишемический или анемический (белый) 2. Геморрагический (красный) 3. Ишемический или анемический (белый) с геморрагическим поясом | Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага | Начинается болезнь с появления чувства жжения, давления или сжатия в левой части груди. Болезненные ощущения могут быть постоянными, спазматическими или периодическими. В некоторых случаях боль может иррадировать в лопатку, плечо или шею. У больного наблюдается нарушение дыхания, одышка и головокружение. Появляется сильное чувство тревоги, страха и повышенное потоотделение. Нарушается частота сердечных сокращений. Пульс может быть ускоренным или слишком медленным. | начение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни сердца. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста. Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда. |
Задание 5. Решите ситуационную задачу и запишите правильный ответ:
Задача 1. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток — гомогенные массы рогового вещества.
Как назвать обнаруженный рак легкого в зависимости от его локализации?
Ответ - центральный
Какая макроскопическая форма рака имеется в данном случае?
Ответ - узловатый рак
Какой гистологический тип рака легкого имеет место?
Ответ - плоскоклеточный (с ороговением)
4.Что является предраковым заболеванием в данном случае?
Ответ - хронический бронхит
Где следует ожидать первые метастазы опухоли?
Ответ - регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные)
Задание 6. Рассмотрите предложенный рисунок. Определите, какой патологический процесс изображен на макропрепаратах. Сделайте необходимые обозначения
Гипертрофия миокарда левого желудочка
ГЛЖ постепенно развивается в результате увеличения нагрузки на сердце. Это часто связано с некоторыми основными заболеваниями, такими как:
артериальная гипертензия;
аортальный стеноз;
аортальная регургитация;
митральная регургитация;
коарктация аорты.
При этих и подобных патологиях наблюдается длительная перегрузка левого желудочка. Также к ГЛЖ может привести нарушение кровотока по коронарным артериям. В частности, нормальная ткань сердечной мышцы (миокард) пытается компенсировать расстройство гемодинамики из-за низкого кровоснабжения (ишемии) или полного прекращения поступления крови к миокарду (инфаркта).
Поскольку левый желудочек перегружен из-за указанных факторов, его мышечная ткань утолщается и увеличивается в размерах. При этом миокард теряет свою эластичность, из-за чего сердце работает неэффективно. В результате по организму не прокачивается кровь с требуемой силой и в нужном объеме.
Влажная гангрена стопы
На фоне бледной и холодной кожи образуются пузыри и пятна. Нога отечная, вены расширены. Определить границу поражения невозможно, разрушение продолжается, процесс движется по направлению к голени. Ткани рыхлые, при прощупывании они хрустят из-за скопления газов. Гниение сопровождается характерным запахом.
Так как нет ограничивающей демаркационной зоны, то все продукты жизнедеятельности бактерий и токсины распавшихся тканей устремляются в кровь. Повышается температура тела, появляется головная боль, рвотные позывы, затуманивается сознание.