Главная страница

Вирусные болезни


Скачать 80 Kb.
НазваниеВирусные болезни
Дата24.05.2022
Размер80 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаtest6.doc
ТипДокументы
#547798

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»

(раздел «Частная патология»)

для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»

к темам раздела «Инфекционные болезни»

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Инфекционными агентами не могут быть: бактерии, вирусы, угольная пыль, хламидии, гельминты, радиация, соли тяжелых металлов.

2. Свойства инфекционного агента: вирулентность, атипизм, инфективность, токсичность, инвазивность.

3. Способность вируса избирательно поражать клетки и ткани называется: вирулентность, патогенность, инвазивность, фагоцитоз, тропизм.

4. Симбиоз: – это взаимовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма, – это безразличное сосуществование, ведет к развитию болезни.

5. Комменсализм: – это взаимовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма, – это безразличное сосуществование, ведет к развитию болезни.

6. Паразитизм: – это взаимовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма, – это безразличное сосуществование, ведет к развитию болезни.

7. По характеру течения различают инфекции: острые, подострые, хронические, респираторные, латентные, медленные, скрытые, высококонтагиозные.

8. Оппортунистическими инфекциями являются: скарлатина, цитомегаловирусная, пневмоцистоз, токсоплазмоз, генерализованная герпетическая, дифтерия.

9. Местные изменения при инфекции: связаны с интоксикацией, определены тропностью возбудителя к тканям, связаны с циклическим течением болезни, зависят от реактивности макроорганизма.

10. Компоненты первичного инфекционного комплекса: опухолевый зачаток, регионарный лимфангит, первичный аффект, хроническая язва.

11. Изменение ткани в очаге гнойного воспаления: отек, склероз, атрофия, гипертрофия, расплавление, пропитывание фибрином.

12. Характерными общими признаками для инфекционных заболеваний являются: образование первичного туберкулезного комплекса, каждая инфекция имеет разных возбудителей, чаще протекают циклически, возбудитель имеет характерные для каждой болезни входные ворота.

13. При циклическом течении инфекционной болезни выделяют периоды: латентный, остаточный, разгара, продромальный, инкубационный, преджелтушный.

14. Путь заражения при гриппе: воздушно-капельный, фекально-оральный, трансмиссивный, контактный.

15. Вирус гриппа обладает тропизмом к: гепатоцитам, кардиомиоцитам, эндотелию сосудов, эпителию альвеол, эпителию бронхиол, нейронам.

16. Основные патогенные свойства вируса гриппа: стимуляция иммунитета, вазопаралитическое действие, иммунодепрессивное действие, повреждение эпителия бронхов и альвеол, нейропатическое.

17. Цитопатическое действие вируса гриппа микроскопически проявляется: воспалением, отеком тканей, кровоизлияниями, некрозом эпителия бронхиол и альвеол, дистрофией эпителия бронхиол и альвеол.

18. Присоединение вторичной инфекции при гриппе связано с действием вируса: иммунодепрессивным, нейропатическим, цитопатическим, вазопатическим.

19. При легкой форме гриппа в верхних дыхательных путях выявляются: малокровие, гиперсекреция желез, полнокровие, склероз подслизистого слоя, дистрофия и десквамация эпителия, лимфогистиоцитарная инфильтрация.

20. При легкой форме гриппа в слизистой оболочке верхних дыхательных путей развивается воспаление: гнойное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, серозно-геморрагическое.

21. Для катарального воспаления характерно: расплавление пленки, наличие слизи в экссудате, пролиферация клеточных элементов, образование пленки.

22. При гриппе средней тяжести воспаление развивается в: трахее, плевре, бронхах, конъюнктиве, верхних дыхательных путях.

23. При гриппе средней тяжести в трахее и бронхах развивается воспаление: серозно-геморрагическое, фибринозное, катаральное, гнойное.

24. Варианты течения тяжелой формы гриппа: токсическая, миокардитическая, гепатотоксическая, с легочными осложнениями.

25. Токсический вариант тяжелой формы гриппа характеризуется: кровоизлияниями, гнойным воспалением, некротическим нефрозом, катаральным воспалением, геморрагическим отеком легких.

26. Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями обусловлена: присоединением вторичной инфекции, развитием крупозной пневмонии, кровоизлиянием в головной мозг, развитием очаговой пневмонии.

27. В гортани и трахее при тяжелой форме гриппа с легочными осложнениями развивается воспаление: катаральное, флегмонозное, гранулематозное, с образованием полипов, фибринозно-геморрагическое.

28. Характерный вид легкого при тяжелой форме гриппа с легочными осложнениями обусловлен: воспалением, пневмосклерозом, кровоизлияниями, абсцедированием, очагами эмфиземы, очагами ателектаза.

29. Метафорически легкое при тяжелой форме гриппа с легочными осложнениями называется: «сальное», «сотовое», «шоковое», «большое белое», «большое красное», «большое пестрое».

30. Поражение спинного мозга характерно для: гриппа, полиомиелита, краснухи, герпеса.

31. Формы полиомиелита: спинальная, резидуальная, атаксическая, энцефалитическая, бульбарная, паралитическая.

32. Стадии полиомиелита: препаралитическая, папулопустулезная, паралитическая, генерализованная лимфаденопатия, восстановительная, резидуальная.

33. Микроскопически паралитическая стадия полиомиелита характеризуется: некрозом мотонейронов (клетки-тени), тигролизом, микрокистами, нейронофагическими узелками.

34. При локализованной форме цитомегалии чаще поражаются: головной мозг, печень, слюнные железы, легкие.

35. Генерализованные формы цитомегалии: кишечная, легочная, гепатотоксическая, мозговая, желудочная, гепатолиенальная.

36. При цитомегалии изменения в клетке сравнивают с: частоколом, головастиком, совиным глазом, звездным небом.

37. Периоды в ходе развития ВИЧ-инфекции: преспид, инкубационный, препаралитический, лихорадки неясного генеза, персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

38. СПИД-ассоциированный комплекс характеризуется: лихорадкой неясного генеза, деменцией, генерализованной лимфаденопатией, похуданием, геморрагическим синдромом.

39. СПИД-индикаторные опухоли: опухоль Вильмса, рак легкого, саркома Капоши, лимфома Беркита.

40. Термин «патоморфоз» применительно к болезни означает: осложнения, изменчивость, механизм смерти, причину развития, механизм развития, клинические проявления.

ТЕМА: СЫПНОЙ ТИФ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЧУМА

(выбрать все правильные ответы)

1. Возбудитель эпидемического сыпного тифа: золотистый стафилококк, шигелла Флекснера, Yersinia pestis, риккетсия Провацека-да Роха-Лима, Salmonella typhi.

2. Морфогенез сыпного тифа: период выздоровления, паралитический, период гастроэнтерита, лихорадочный период, остаточный период, инкубационный период.

3. Патогномоничными изменениями при сыпном тифе являются: сыпнотифозные гранулемы Попова, конъюнктивальная сыпь, гепатоспленомегалия, генерализованный сыпнотифозный васкулит, брюшнотифозные гранулемы.

4. Виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, возвратно-бородавчатый, некротический, продуктивный, экссудативный.

5. Преимущественный путь передачи бактериальной дизентерии: воздушно-капельный, фекально-оральный, трансмиссивный, парентеральный, контактный.

6. При бактериальной дизентерии наиболее часто поражаются: тощая кишка, слепая кишка, прямая кишка, двенадцатиперстная кишка, сигмовидная кишка, нисходящая ободочная кишка, восходящая ободочная кишка.

7. Стадии дизентерийного колита: гранулематозная, заживления язв, фибринозная, катаральная, серозная, язвенная.

8. Характеристика катарального колита при дизентерии: мозговидное набухание пейеровых бляшек, диффузная лейкоцитарная инфильтрация, гиперемия слизистой оболочки, некроз слизистой оболочки, слущивание эпителия.

9. Виды фибринозного воспаления: крупозное, катаральное, флегмонозное, дифтеритическое, гранулематозное, интерстициальное.

10. Форма фибринозного воспаления на слизистых оболочках определяется: полом больного, видом эпителия, глубиной некроза, наследственностью, реактивностью организма, особенностями кровоснабжения.

11. Форма фибринозного воспаления в прямой кишке при дизентерии: гнойная, крупозная, катаральная, дифтеритическая.

12. Дифтеритическое воспаление в толстой кишке при дизентерии развивается в результате: глубокого некроза, низкой реактивности, гибели микроорганизма, высокой температуры тела, особенностей кровоснабжения, особенностей иннервации кишки.

13. Вид воспаления во вторую стадию дизентерийного колита: гнойное, слизистое, крупозное, продуктивное, геморрагическое, дифтеритическое.

14. На 2-ой стадии дизентерийного колита: гранулематоз, глубокий некроз, фибринозная пленка, большое количество фибрина, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

15. Причина развития язвенного колита при дизентерии: гангрена кишки, некрозы гранулем, массивные кровоизлияния, отторжение фибринозной пленки.

16. Кишечные осложнения дизентерийного колита: амилоидоз, перфорация, кровотечение, абсцедирование, рубцовые стенозы.

17. Путь заражения брюшным тифом: воздушно-капельный, фекально-оральный, трансмиссивный, парентеральный, контактный.

18. Общие изменения при брюшном тифе: сыпь, гепатомегалия, энцефалопатия, очаговая пневмония, гиперплазия селезенки, восковидный некроз скелетной мускулатуры.

19. Формы брюшного тифа по локализации изменений: илеотиф, гастротиф, гепатотиф, колотиф, менинготиф.

20. Стадии местных изменений при брюшном тифе: некроз, заживление, гастроэнтерит, фибринозный колит, мозговидное набухание, образование чистых язв, фолликулярно-язвенный колит.

21. При брюшном тифе изменения локализуются в элементах стенки кишки: нервных сплетениях, пейеровых бляшках, слизистой оболочке, солитарных фолликулах.

22. В кишке при брюшном тифе на 1-й неделе болезни происходит: образование язв, некроз пейеровых бляшек, разрастание грануляционной ткани, экссудативное воспаление в солитарных фолликулах, гиперплазия клеток моноцитарно-макрофагального ряда в пейеровых бляшках.

23. Вид энтерита на первой неделе брюшного тифа: гранулематозный, катаральный, крупозный, язвенный.

24. Осложнения брюшного тифа: пилефлебитические абсцессы печени, брюшнотифозный сепсис, крупозная пневмония, очаговая пневмония, кровотечение, перитонит, плеврит.

25. Кишечные осложнения брюшного тифа: перитонит, перфорация, кровотечение, малигнизация.

26. При заживлении язв кишечника при брюшном тифе на их месте можно обнаружить: полипы, петрификаты, мелкие рубчики, дивертикулы, звездчатые рубцы.

27. При холере изменения в основном локализуются в кишке: тощей, слепой, прямой, сигмовидной, поперечной ободочной.

28. Стадии холеры: проктит, сигмоидит, гастроэнтерит, алгидный период, серозный гепатит.

29. Обезвоживание организма при холере связано с: массивным выделением из клеток натрия и воды, нарушением всасывания жидкости, некрозом эпителия.

30. В тонкой кишке при холерном энтерите: плотно спаянная серо-желтая пленка, изъязвления слизистой оболочки, множественные кровоизлияния, склероз стенки.

31. Причина тяжелой диареи при холере: обширные язвенные дефекты, поражение сосудов кишечника, внедрение холерного вибриона, воздействие холерогена, токсическое поражение нервного аппарата кишки.

32. При вскрытии умершего в алгидный период холеры выявляется: отсутствие трупного окоченения, выраженное трупное окоченение, трупная кровь жидкая и светлая, трупная кровь густая и темная, крайнее обезвоживание.

33. Специфические осложнения холеры: спленомегалия, язвенный гастрит, холерный тифоид, холерный менингит, постхолерная уремия.

34. Клинико-морфологические формы чумы: бубонная, первично-легочная, вторично-легочная, кожно-бубонная, легочно-бубонная.

35. Воздушно-капельный путь передачи характерен для: бубонной, кожно-бубонной, первично-легочной, вторично-легочной чумы.

36. При трансмиссивном механизме передачи развивается: бубонная, кожно-бубонная, первично-легочная, вторично-легочная чума.

37. В месте заражения при кожно-бубонной чуме образуется: чумной геморрагический карбункул, панариций, чумная фликтена, флегмона, пустула.

38. Чумные бубоны это: участки изъязвления, увеличенные лимфатические узлы, фурункулы, папулезная сыпь, чумная фликтена.

39. В чумном бубоне воспаление: фибринозное, серозно-геморрагическое, пролиферативное, серозное.

ТЕМА: ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС

(выбрать все правильные ответы)

1. Преимущественный характер воспаления в первичном очаге при дифтерии: гнойное, фибринозное, серозное, продуктивное.

2. Частая локализация местных изменений при дифтерии: рана кожи, миндалины, конъюнктива, полость носа, гениталии (у девочек), зев.

3. При дифтерии в нервной системе развивается: энцефалит, амилоидоз, гидроцефалия, паренхиматозный неврит, злокачественная шваннома.

4. Дифтерия дыхательных путей чаще сопровождается развитием воспаления: дифтеритического, катарального, крупозного, серозного, гнойного.

5. Фибринозные пленки при дифтерии зева располагаются на слизистой оболочке: носа, гортани, миндалин, полости рта, мягкого неба.

6. Дифтерия дыхательных путей сопровождается воспалением слизистых оболочек: зева, носа, трахеи, гортани, бронхов, миндалин.

7. Осложнения дифтерии дыхательных путей: пневмония, истинный круп, нисходящий круп, ранний паралич сердца, поздний паралич сердца.

8. Возможные осложнения интубации и трахеостомии: пролежни, медиастинит, истинный круп, нисходящий круп, ранний паралич сердца, гнойный перихондрит гортани.

9. Частая причина смерти при дифтерии на 2-3-й неделе заболевания: амилоидоз почек, ранний паралич сердца, поздний паралич сердца, кровоизлияние в головной мозг, хроническая легочная недостаточность.

10. Частая причина смерти при дифтерии на 2-м месяце болезни: хроническая легочная недостаточность, кровоизлияние в головной мозг, поздний паралич сердца, ранний паралич сердца, амилоидоз почек.

11. Возбудитель скарлатины: вирус, диплококк, клебсиелла, стафилококк, стрептококк группы А.

12. Общие изменения при скарлатине обусловлены: виремией, токсинемией, суперинфекцией, диспротеинемией.

13. Характеристика скарлатинозной сыпи: звездчатая геморрагическая, мелкоточечная, ярко-красная, пустулезная, папулезная.

14. Типичная локализация скарлатинозной сыпи: разгибательная поверхность кожи конечностей; сгибательная поверхность кожи конечностей; лицо, кроме зоны носогубного треугольника; диффузно на лице; туловище.

15. Начальные местные изменения при скарлатине: «алый зев», шелушение кожи, «малиновый язык», гломерулонефрит, катаральная ангина, некротическая ангина.

16. Типичная форма ангины при скарлатине: дифтеритическая, геморрагическая, некротическая, катаральная, крупозная.

17. Осложнения первого периода скарлатины: васкулит, гнойный отит, флегмона шеи, заглоточный абсцесс, острый гломерулонефрит.

18. Осложнения второго периода скарлатины: артриты, васкулиты, флегмона шеи, гломерулонефрит, гнойный менингит, паренхиматозный неврит.

19. Основные формы менингококковой инфекции: острый гломерулонефрит, острый назофарингит, менингококкемия, острый менингит, острый паротит.

20. Характер воспаления слизистых оболочек при остром менингококковом назофарингите: катаральное, геморрагическое, гранулематозное, дифтеритическое.

21. При остром менингококковом менингите на 2-3 сутки болезни в мозговых оболочках содержится: казеозный некроз, кровь, слизь, гной.

22. Характерный вид оболочек головного мозга при остром менингококковом менингите: шагреневая кожа, звездчатый купол, волосатый чепчик, желто-зеленоватый чепчик.

23. Осложнения острого менингококкового менингита: гидроцефалия, остеомиелит, эндокардит, эпендимит, энцефалит.

24. Причины смерти при менингококкемии: хроническая почечная недостаточность, хроническая легочная недостаточность, синдром Уотерхауса-Фридериксена, острая почечная недостаточность, отек головного мозга.

25. Изменения надпочечников при синдроме Уотерхауса-Фридериксена: аденома, атрофия, гнойное воспаление, геморрагический некроз.

26. Наиболее частые возбудители сепсиса: синегнойная палочка, стафилококки, клебсиеллы, вирусы, грибы.

27. Своеобразие и отличие сепсиса от других инфекционных болезней заключается в: полиэтиологичности, ацикличности течения, высокой контагиозности, невозможности выработки иммунитета, наличии строго специфического возбудителя.

28. Септический очаг совпадает с входными воротами инфекции: всегда, не всегда.

29. Изменения в септическом очаге: гранулематозное воспаление, продуктивное воспаление, фибринозное воспаление, гнойное воспаление, некроз.

30. Компоненты септического комплекса: интерстициальный миокардит, очаг гнойного воспаления, гнойный тромбофлебит, гиперплазия селезенки, гнойный лимфангит.

31. Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, пупочный сепсис, грибковый сепсис, септический эндокардит.

32. Образование абсцессов в различных органах и тканях характерно для: септического эндокардита, септического эндометрита, криптогенного сепсиса, септикопиемии, септицемии.

33. Механизм возникновения абсцессов в органах при септикопиемии: тромбоэмболия, жировая эмболия, тканевая эмболия, расплавление ткани, бактериальная эмболия.

34. Синонимы первичного септического эндокардита: полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов, полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов, возвратно-бородавчатый эндокардит.

35. Изменения створок клапанов при инфекционном эндокардите: изъязвление и некроз, колонии микробов в ткани клапана, массивные тромботические наложения, эпителиоидно-клеточные казеозные гранулемы, многочисленные многоядерные гигантские клетки.

36. Осложнения полипозно-язвенного эндокардита: острый пиелонефрит, инфаркты селезенки, инфаркты почек, инфаркты печени, гангрена кишки.

37. Сердечные осложнения инфекционного эндокардита: перфорация аорты или стенки сердца, абсцессы миокарда, изъязвление фиброзных бляшек, приобретенный порок сердца, гнойный перикардит.

ТЕМА: ТУБЕРКУЛЕЗ
(выбрать все правильные ответы)

1. Клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, вторичный, гематогенный, хронический.

2. Клинико-морфологическая характеристика первичного туберкулеза: лимфотропность, иммунитет отсутствует, наличие очага Гона, часто поражается позвоночник, смешанные пути генерализации, не заживший первичный аффект.

3. Характеристика первичного туберкулеза: детский возраст, выраженная сенсибилизация, туберкулезное поражение кожи, совпадение с периодом первичного инфицирования, локализация первичного аффекта в легких и кишечнике, склонность к гематогенной генерализации и лимфотропность.

4. Морфологическое выражение первичного туберкулеза: первичный аффект, первичный комплекс, казеозная пневмония, милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит.

5. Пути распространения инфекции при первичном туберкулезе: контактный, лимфогенный, гематогенный, периневральный.

6. Очаг Гона – это: заживший гематогенный туберкулез, первичный туберкулезный легочный аффект, заживший первичный туберкулезный легочный аффект.

7. Компоненты первичного легочного туберкулезного комплекса: очаг гнойного воспаления, первичный аффект, лимфаденит, лимфангит, петрификат, очаг Гона.

8. Комплекс Гона – это: заживший первичный туберкулезный комплекс, зажившие очаги гематогенного отсева, петрификаты в лимфатических узлах, заживший первичный аффект.

9. Заживший первичный туберкулезный легочный аффект называется очагом: Гона, Лангханса, Абрикосова.

10. Варианты течения первичного туберкулезного комплекса: с поражением костно-суставной системы, с поражением половой системы, инфильтративный туберкулез, прогрессирование, хроническое, заживление.

11. Локализация очагов Симона: яичники, почки, кости, I, II сегменты легкого.

12. Первичный туберкулез в настоящее время преимущественно встречается в возрасте: зрелом, детском, пожилом, старческом, юношеском.

13. Клинико-анатомическая характеристика гематогенного туберкулеза: каналикулярное распространение, преимущественное поражение легких, преимущественно гематогенная генерализация.

14. Источник гематогенного туберкулеза – очаг: Гона, Струкова, Ашоффа-Пуля, Ассмана-Редекера, гематогенного отсева во внутренних органах.

15. Характеристика гематогенного туберкулеза: интраканаликулярное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя, экссудативная тканевая реакция, продуктивная тканевая реакция.

16. Тканевая реакция, характерная для гематогенного туберкулеза: некротическая, экссудативная, продуктивная.

17. Формы гематогенного туберкулеза: инфильтративный, генерализованный, казеозная пневмония, с преимущественным поражением легких, преимущественно внелегочными поражениями.

18. Клинико-анатомическая форма туберкулеза, при которой развивается туберкулезный спондилит: первичный, вторичный, гематогенный.

19. Типичная локализация очагов при костно-суставном туберкулезе: тела позвонков; мелкие суставы; диафизы трубчатых костей; эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы.

20. Характеристика вторичного туберкулеза: наличие внелегочного очага отсева, смешанный путь распространения, характерное симметричное поражение легких, каналикулярное распространение.

21. Клинико-морфологическая характеристика вторичного туберкулеза: лимфотропность, иммунитет отсутствует, наличие типичных форм-фаз, не заживший первичный аффект, каналикулярное распространение.

22. Формы-фазы вторичного туберкулеза: милиарный, туберкулема, очаг Абрикосова, казеозная пневмония, острый кавернозный, цирротический.

23. Морфологические формы вторичного туберкулеза: казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез, фиброзно-очаговый туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез.

24. Форма вторичного туберкулеза: гематогенно-диссеминиро-ванный, хронический крупноочаговый, острый милиарный, туберкулема.

25. Состояние первичного туберкулезного аффекта при вторичном туберкулезе: некроз, рост аффекта, очаг Абрикосова, заживший – очаг Гона.

26. Преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе: смешанный, лимфогенный, гематогенный, периневральный, интраканаликулярный.

27. Впервые свежие очаги вторичного туберкулеза описал: А.Ассман, А.И.Струков, А.И.Абрикосов.

28. Исход очага Абрикосова – формирование очага: Гона, Струкова, Никифорова, Ашоффа-Пуля.

29. Очаг Ашоффа-Пуля – это: туберкулома, свежие очаги реинфекта, зажившие очаги реинфекта, очаги отсева гематогенного туберкулеза.

30. Синоним инфильтративной формы туберкулеза: пневмония Ассмана-Редекера, пневмония Фридлендера, пневмония Струкова, очаг Абрикосова, пневмонит.

31. Характеристика туберкулемы легких: начальная форма вторичного туберкулеза, разновидность гематогенного туберкулеза, фаза эволюции инфильтративного туберкулеза.

32. Форма прогрессирования инфильтративного туберкулеза: хронический деструктивный, фиброзно-кавернозный, казеозная пневмония, фиброзно-очаговый.

33. Причина смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом: сепсис, легочно-сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

34. Внелегочное осложнение цирротического туберкулеза: амилоидоз, менингит, свищи, сепсис.

35. Осложнения вторичного туберкулеза: сколиоз, анкилоз, пневмоторакс, почечная недостаточность, постгеморрагическая анемия, легочно-сердечная недостаточность.





написать администратору сайта