Во время беременности сердечно. Во время беременности сердечнососудистая система здоровых женщин претерпевает существенные изменения. Большинство адаптационных изменений у них формируется достаточно быстро и на ранних сроках беременности
Скачать 23.4 Kb.
|
Во время беременности сердечно-сосудистая система здоровых женщин претерпевает существенные изменения. Большинство адаптационных изменений у них формируется достаточно быстро и на ранних сроках беременности. Так, уже при сроке 7-8 нед сердечный выброс, ударный объем и объем левого желудочка в конце диастолы возрастают более чем наполовину по сравнению с показателями до зачатия [10]. Ключевыми элементами в адаптации сердечно-сосудистой системы у беременных являются изменения периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. По-видимому, первый шаг в адаптации - снижение общего периферического сопротивления в ответ на увеличение уровня циркулирующих эстрогенов, пептидов и ряда других факторов, например, оксида азота [14]. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) снижается, начиная с 8-й недели гестации до 70% от исходного уровня. S.C. Robson и соавт. (1989) [15] выявили снижение ОПСС с 1326 до 875 дин/см к 20-й неделе беременности. Во второй половине беременности данный показатель незначительно, но статистически достоверно нарастает до 996 дин/см в секунду к 38-й неделе геста-ции. Снижение ОПСС и увеличение ОЦК связаны с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и умеренным снижением концентрации предсердного натрийуретического пептида [16]. Это снижение ОПСС усиливается после завершения процессов плацентации, когда низкое сосудистое сопротивление плаценты способствует созданию высокого кровотока в матке. L. Spatling и соавт. (1992) [17] отметили, что возрастание сердечного выброса начинается с 2,6 л/мин до беременности и достигает 3,8 л/мин к 8-11-й неделе беременности. Сердечный выброс в состоянии покоя на сроке 26-28 нед максимально увеличивается на 30-45% от величины до беременности и может составлять 7 л/мин [18-20]. Начиная с III триместра беременности вследствие быстрого увеличения размеров плода и матки, а также гемодинамически значимой компрессии нижней полой вены отмечается снижение венозного возврата к сердцу (преднагрузки), что может проявляться не только в отсутствии увеличения, но даже в снижении сердечного выброса. Э ти изменения наиболее четко обнаруживаются в положении на спине, в то время как при повороте на левый бок отмечается увеличение рабочего объема и сердечного выброса на 25-30% [21, 22]. Во время родов без использования аналгезии сердечный выброс увеличивается еще на 30% [5]. Ранее считалось, что это увеличение может быть существенно ограничено использованием регионарной анестезии, однако последние работы опровергают данное мнение [23]. Во время потуг во втором периоде родов отмечается еще большее нарастание сердечного выброса. Через 2 нед после родов сердечный выброс значительно снижается, а через 24 нед составляет около 5 л/мин. Преднагрузкой называют давление или растяжение сердечных камер во время диастолы. Повышение преднагрузки по механизму Франка- Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Таким образом, преднагрузка - это нагрузка, создаваемая перед сердцем. Уже на ранних сроках беременности отмечается снижение артериального давления (постнагрузки), а диастолическое артериальное давление остается сниженным на 10 мм рт.ст. от исходного уровня и во II триместре. Если систолическое артериальное давление остается во время беременности относительно стабильным, то снижение диастолического артериального давления достигает статистически достоверных значений [15]. Это обусловлено происходящей активной вазодилатацией, в основе которой у беременных лежит увеличение образования простациклина, релаксина и оксида азота [24]. Снижение диастолического давления в большей степени, нежели систолического, обусловливает уменьшение пульсового артериального давления. После родов отмечается постепенное увеличение диастолического артериального давления. Постнагрузка - это давление или сопротивление, которое сердце преодолевает, выбрасывая кровь. Артериальное или легочное давление часто называют постнагрузкой на левый или правый желудочек соответственно. Таким образом, постнагрузка - это нагрузка, которую сердце преодолевает, нагнетая кровь в сосуды. Работа левого желудочка увеличивается и достигает максимума на 26-32-й неделе беременности, превышая на 33-50% исходные показатели. Во время родов дополнительно происходит резкое возрастание работы левого и правого желудочков еще приблизительное на 30-40%. В раннем послеродовом периоде данные показатели приближаются к величинам, определяемым перед родами. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4-й день послеродового периода. Причиной гипервентиляции, наблюдаемой у беременных, является стимулирующее действие прогестерона, что приводит к гипокарбии (PaCO2 27-34 мм рт.ст.) и незначительному респираторному алкалозу (pH 7,40-7,45). ОЦК возрастает на 30-50% за счет объема циркулирующей плазмы, достигая максимума к 30-36-й неделе беременности. При этом на 5-6 л увеличивается объем внеклеточной жидкости. Рост ОЦК сопровождается увеличением кровотока в легких, однако у здоровых беременных это не приводит к росту давления в легочной артерии из-за наблюдаемого снижения сопротивления легочных артериол. Увеличение ОЦК приводит к относительной анемии, что может снижать доставку кислорода к органам и тканям. Непосредственно после отделения плаценты и происходящей вслед за этим вазоконстрикции отмечается возврат около 500-1000 мл крови из маточно-плацентарного кровотока в общесосудистое русло матери (см. табл. 1.2). Этот феномен «аутотрансфу-зии» в сочетании с исчезновением компрессионного действия увеличенной матки, ростом центрального венозного давления, преднагрузки желудочков и сердечного выброса может компенсировать кровопотерю в послеродовом периоде [21]. При ряде пороков сердца необходимо учитывать отрицательный эффект «аутотрансфузии» (увеличение пред-нагрузки) в послеродовом периоде на исходно компрометированный миокард, особенно правого желудочка, что может приводить к декомпенсации кровообращения. Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30%. В латентную фазу родов происходит увеличение потребления кислорода на 25-30%, в активную - на 65-100%, во втором периоде - на 70-85%, а на высоте потуг - на 125-155%. В 1-е сутки после родов этот показатель остается повышенным на 25% по сравнению с дородовым уровнем. Во время беременности складываются гемодинамические и биохимические условия, влияющие на фармакодинамику и фармако-кинетику используемых препаратов, в том числе кардиотонических. Так, увеличение ОЦК повышает нагрузочную дозу, требующуюся для достижения необходимой концентрации препарата в сыворотке крови. Уменьшение в крови уровня протеинов снижает количество белковых связей с препаратом, что ведет к снижению его концентрации. Увеличение почечного кровотока, которое связано с увеличением сердечного выброса, усиливает выведение препарата. Усиление метаболизма в печени под влиянием прогестерона также может привести к повышенному выводу лекарств из организма. Гастроинтестинальная абсорбция лекарств может меняться за счет изменения желудочной секреции и моторики кишечника, что приводит к увеличению или уменьшению концентрации веществ в сыворотке крови. Таким образом, необходимость в увеличении сократимости миокарда предъявляет повышенные требования к функциональному состоянию миокарда, а рост потребления кислорода - к его доставке по коронарным артериям. Все это может угрожать женщине с сердечнососудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. Создается дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, и, как следствие этого, у 30% здоровых беременных выслушивается систолический шум над легочной артерией и верхушкой сердца, усиливается II тон над легочной артерией за счет ускорения кровотока, повышение содержания эстрогенов в организме вызывает нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, возникают аритмии [27]. С внедрением ЭхоКГ выявилось, что при нормально протекающей беременности могут отмечаться физиологическая регургитация на клапанах, ускорение тока крови, создающие ЭхоКГ-признаки стеноза соответствующего отверстия, признаки функционирующего открытого овального окна, незначительное накопление жидкости в перикарде [27]. ПОСТУРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Сопровождающее нормально протекающую беременность увеличение частоты сердечных сокращений является одним из симптомов постурального синдрома (ПС), протекающего не только с тахикардией, возникающей в положении стоя и лежа на спине (вплоть до суправен-трикулярной пароксизмальной тахикардии), но и с синкопальными состояниями, причиной которых является автономная дисфункция симпатической нервной системы [28, 29]. В норме при переходе в орто-стаз некоторое снижение сердечного выброса должно компенсироваться увеличением общего периферического сопротивления, что не приводит к изменению артериального давления. При развитии ПС переход из положении лежа в положение стоя сопровождается возникновением субъективных симптомов (сердцебиение, головокружение) и увеличением частоты сердечных сокращений на 30 в минуту или более 120 в минуту в течение первых 10 мин [30, 31]. В акушерстве синонимами ПС являются синдром нижней полой вены, гипотензивный синдром на спине, синдром аортокавальной компрессии и др. У беременных под ПС понимают сочетание артериальной гипотензии, а также клинических и субклинических симптомов (резкая слабость, головокружение, головная боль, резкое усиление двигательной активности плода, тошнота, внезапная потливость, ощущение нехватки воздуха, сердцебиение), появляющихся в положении на спине. Частота ПС колеблется от 0,5 до 11,2%, он отмечается в возрасте от 12 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 1:5 [30]. С помощью поворотного стола, создающего быстрое изменение положения тела, ПС удается моделировать у 10% добровольцев [32]. У беременных ПС отмечается у 10-70%, а его тяжелые формы - у 1-3% женщин. Различают два типа ПС: дисавтономный и гиперадренергический. У большинства пациенток (до 90%) отмечается дисавтономный тип, при котором отсутствует адекватное увеличение общего периферического сопротивления во время нагрузки (изменение положения тела). Диспропорция в венозном возврате, ведущая к избыточной стимуляции барорецепторного ответа, сопровождается увеличением стимуляции симпатической нервной системы и тахикардией. При гипера-дренергическом типе ПС отмечается повышенная чувствительность к р-агонистам, что приводит к присоединению, наряду с другими симптомами ПС, тремора и чувства возбуждения, страха в положении стоя, отсутствии изменений гемодинамики при повороте на правый бок. Во время отдыха эти симптомы могут сохраняться. Диагноз подтверждается пробой с р-адреностимулятором изадрином, в лечении эффективны р-адреноблокаторы [33]. Прогноз при развитии постуральной тахикардии благоприятный. Использование в родах эпидуральной анестезии позволяет уменьшить выраженность боли и стресса как вероятных стимуляторов тахикардии, что особенно важно при гиперадренергическом типе ПС [30]. Не рекомендуется в этих случаях проведение спинальной анестезии. В литературе описаны случаи оперативного родоразрешения с помощью кесарева сечения (КС), показанием к которому, по мнению авторов, являлся выраженный ПС [28]. Минутный объем сердца увеличивается на 80% по сравнению с параметрами до беременности, достигая максимума к 26-28 нед с постепенным его снижением к родам. Отмечаемое во время беременности увеличение ОЦК сопровождается с 12-й недели беременности ростом частоты сердечных сокращений в покое на 10-15%, а в III триместре беременности - еще на 10-20 сокращений в минуту (табл. 1.1). Беременность двойней приводит к еще более раннему и значимому повышению частоты сердечных сокращений. Болевой синдром в родах в сочетании с высокой активностью симпатической нервной системы способствуют еще большему росту частоты сердечных сокращений Сердечно-сосудистая система во время беременности претерпевает значительные изменения. Основным моментом физиологической адаптации к беременности является снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Это обусловлено вазодилатирующим действием оксида азота, регуляция его синтеза обеспечивается эстрадиолом и простациклином. Периферическая вазодилатация приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и к компенсаторному увеличению сердечного выброса на 40-50%. Увеличение сердечного выброса начинается с первых недель беременности (к 8 нед сердечный выброс возрастает на 20%) и достигает максимума к 20-24 нед. В ранние сроки беременности это увеличение происходит за счет возрастания ударного объема сердца, а к 20-24 нед - за счет повышения ЧСС (физиологическая тахикардия беременных - ЧСС на 10-20 в минуту выше, чем вне беременности). На сердечный выброс в поздние сроки влияет положение тела беременной: у лежащей на спине женщины сдавление нижней полой вены беременной маткой вызывает нарушение венозного возврата к сердцу с последующим снижением ударного объема и сердечного выброса на 25%. Указанные выше изменения могут привести к нарушению плацентарной перфузии и гипоксии плода (синдром сдавления нижней полой вены). ОЦК во время беременности возрастает на 40-60%, достигая максимума к III триместру. При многоплодной беременности ОЦК на 500 мл выше, чем при одноплодной. В результате снижения общего сосудистого сопротивления уже с I триместра беременности начинает снижаться диастолическое АД. Во II триместре присоединяется снижение систолического АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню. Система кроветворения: в течение физиологической беременности изменяются ОЦК, содержание форменных элементов крови и факторов свертывания. Объем плазмы увеличивается по мере прогрессирования беременности, наиболее значительное увеличение происходит к 34 нед. Список литературы Мравян, С. Р. Заболевания сердца у беременных. / С. Р. Мравян и др. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 392 с. - ISBN 978-5-9704-3065-1. - Текст : электронный // URL : https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970430651.html (дата обращения: 08.06.2021). - Режим доступа : по подписке. Акушерство [Электронный ресурс] : учебник / Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970432952.html |