БХ ССС ТАЛГАТБЕК. Вопросы Определить этиологическую причину гемодинамических нарушений (выбор пояснить клиническими и лабораторными доводами)
 Скачать 26.85 Kb.
|
|
Женщина обратилась в больницу с жалобами на мигренозную головную боль в затылочной области, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, выраженная отечность под глазами и в голенях, давящую боль в области сердца с иррадиацией в шею и нарастающую одышку в горизонтальном положении, ноющие боли в пояснице. Клинические проявления: артериальное давление 160/110 мм рт.ст., гипертрофия левого желудочка, смещение верхушечного толчка влево, акцент II тона над аортой. Лабораторные проявления: ренин выше нормы (48,8 мкМЕ/мл), дипептидилкарбоксипептидаза на верхней границе нормы (85 ед), NT-proBNP выше нормы (1430 пг/мл), цистатин С выше нормы (4,7 мг/л), ассиметричный диметиларгинин выше нормы (187 нг/мл), малоновый диальдегид выше нормы (33 нмоль/мл), сердечный протеин, связывающий жирные кислоты выше нормы (28 нг/мл), СКФ ниже нормы (77 мл/мин), D-димеры выше нормы (510 нг/мл), активность антитромбина III ниже нормы (43%), гипоальбуминемия (25 г/л), мочевина выше нормы (17,5 ммоль/л), гипокальциемия (2,03 ммоль/л), гипернатриемия (155 ммоль/л) и гипокалиемия (2,8 ммоль/л), гипермагниемия (1,36 ммоль/л). Вопросы: Определить этиологическую причину гемодинамических нарушений (выбор пояснить клиническими и лабораторными доводами). ,Гломерулонефрит—хронизация -- Нефротический синдром + ХПН—АГ + ХСН—ИБС+ ОКС Я предполагаю, что пациент когда то перенесла гломерулонефрит и не долечила его в результате это болезнь перешла в хроническую форму. В начале возможно все это компенсировалась, но спустя время снижение функционирующих нефронов( больше 30%) приводит к клиническим проявлениям ХПН и нефротическому синдрому. У данного пациента она проявляется: Отечность под глазами, она связано со гипопротеинемиеи который снизил онкотическое давление в крови и жидкость ушла в межкл пространство. Ноющие боли в пояснице возможно из-за отека паренхимы почек привело к растяжению капсулы почки. ЛАБ ДАННЫЕ: ренин выше нормы (48,8 мкМЕ/мл), дипептидилкарбоксипептидаза на верхней границе нормы (85 ед), , цистатин С выше нормы (4,7 мг/л, , ассиметричный диметиларгинин выше нормы (187 нг/мл) малоновый диальдегид выше нормы (33 нмоль/мл), СКФ ниже нормы (77 мл/мин), гипоальбуминемия (25 г/л, мочевина выше нормы (17,5 ммоль/л) , гипермагниемия (1,36 ммоль/л), гипокальцемия и гипернатриемия гипокалиемия. РАСШИФРОВКА ВО 2 воспросе. Отдельно нужно отметить развитие вторичной АГ, так как самой проблемной части в лечении будет именно АГ. В результате гипопротеинемии снижается онкотическое давление крови далее наступает гиповолемия за счет снижение внутрисосудистого обьема крови это приводит к снижению почечного кровотока, а это в свою очередь активирует систему РААС путем активного синтеза РЕНИНА, так же в ответ на снижение ОЦК активируется вазопрессин( еще больше задерживает воду и действия на V1 рецепторы артериол увеличивает ОПСС тем самым АД. Активация РААС ведет к синтезу альдостерона( увеличивает ОЦК путем реобсорбции натрия(тянет воду). Еще один эффект снижения почечной фильтрации это снижение СКФ. Таким образом в механизме АГ принимают: система РААС(АТ2+альдостерон), вазопрессин. Клиническое проявление АГ: мигренозную головную боль в затылочной области, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, артериальное давление 160/110 мм рт.ст., гипертрофия левого желудочка, смещение верхушечного толчка влево, акцент II тона над аортой. Далее длительное течение ХПН и АГ увеличили нагрузку на сердце т.к. ОЦК повышен сердце нужно выбрасывать больше крови и преодолевать больше сопративление ( увеличение пост и пренагрузку сердца), увеличивается ЛЖ сердца теперь ему нужно больше энергии и синтеза белка в конце концов это приводит к его истощению или изнашиванию и развивается ХСН сократительная способность сердца падает и мы наблюдаем здесь признаки застоя в БКК. Клиника ХСН и: гипертрофия левого желудочка, смещение верхушечного толчка влево, акцент II тона над аортой, отеки в голениях(механизм:РААС, АДГ,повышение прониц капиляров, снижение онкотич давления) нарастающую одышку в горизонтальном положении(ортопноэ или сердечная одышка) этот симптом признак сердечной недостаточности(гипертензия в БКК) или же инфаркта миокарда ЛЖ . механизм: снижение сократительной способности ЛЖ приводит к недостаочности БКК и застою в МКК и когда пациент меняет положение то есть ложится кровь из нижней конечностей быстро притекает к сердцу что затрудняет еще сильнее сокращение ЛЖ и в сосудах МКК увеличивается обьем крови что усугубляет венозный застой в МКК(кровь с оксигемоглобином из-за застоя доставляется в ЛП медленно) вызывая сердечную одышку. ЛАб показатели сердечный протеин, связывающий жирные кислоты выше нормы (28 нг/мл) малоновый диальдегид выше нормы (33 нмоль/мл ассиметричный диметиларгинин выше нормы (187 нг/мл цистатин С выше нормы (4,7 мг/л NT-proBNP выше нормы (1430 пг/мл) Тут так же развился ИБС с ОКС( то ли инфаркт, то ли стенокардия если судить по характеру боли, то это стенокардия. Очень мало данных для точного диагноза, но ОКС явно есть) Мех-м: гипертрофия сердца привело к увеличению потребности в О2, так же постоянно повышенное АД привело к спазму коронарных артерии, я так же допускаю здесь развитие атеросклероза т.к. при нефротическом синдроме увеличивается холестерин. Это все привело к гипоксии миокарда и развитию дисфункции эндотелиоцитов который проявляется снижением секреции и синтеза простоциклинов, оксида азота, антикоагулянотов протеинаов C S, и увеличение синтеза эндотелина 1. Все эти эндотелиальный факторы приводят ктромбообразованию и короноспазму и развитию ИБС. Так же не мало важная роль это метаболический ацидоз в результате уменьшения коронарного кровотока. Клиника: давящую боль в области сердца с иррадиацией в шею и нарастающую одышку в горизонтальном положении ЛАБ: D-димеры выше нормы (510 нг/мл), это белковый фрагмент который образуется в результате распада кровяного сгустка. Увеличение данного показателя свидетельствует о тромбообразовании. Возможно здесь ОКС активность антитромбина III ниже нормы (43 ассиметричный диметиларгинин выше нормы (187 нг/мл) малоновый диальдегид выше нормы (33 нмоль/мл) Представить алгоритм возможных гемодинамических и эндотелиальных нарушений с объяснением изменений значения каждого биохимического показателя, представленного в условии задачи. ренин выше нормы (48,8 мкМЕ/мл) – связано с патологией почек(гломерулонефритом) в результате поражения клубочков почек развивается нефротический синдром с поражением базальной мембраны капиляров клубочков в результате белки фильтруются хуже и начинают выходить с мочой и развивается протеинурия—гипопротеинемия. Это в свою очередь приводит к снижению колоидно-осмотического давления крови и к гиповолемии почек в результате того что жидкость уходит в межкл пространство( сниж почечного кровотока то есть гипоксия почек), в ответ на это вырабатывается ренин и активируется система РААС. Еще одна причина это возможно в почках появилась атеросклеротическая блящка что способствовала ишемии почек , дипептидилкарбоксипептидаза на верхней границе нормы (85 ед)—это связано с активация РААС т.к. под воздействием ренина ангиотензиноген превращается в АТ1, а вот АТ1 чтобы превративлся в АТ2 нужен как раз таки АПФ( который находится в 90% в легких) думаю повышение связано с увеличением ренина и конечно АТ1. , NT-proBNP выше нормы (1430 пг/мл) этот гормон синтезируется в ЛЖ сердца он является предшественников МНП, функция которого заключается в снижении ОЦК тем самым снижая пост- и пренагрузку на сердце путем выведение Na+ и вместо с ним воды. Увеличение этого гормона свидетельствует о сердечной недостаточности. Думаю СН свяазно с увеличением ОЦК и повышением нагрузки на сердце ( больше на ЛЖ). , цистатин С выше нормы (4,7 мг/л)- это белок, он способен расщеплять белковые субстанции. Уровень цистатина может указывать на синтез и распад внекл структур в том числе и в сосудах, миокарде с помощью этого белка можно судить о ИБС, сердечной недостаточности в данном случае повышение этого белка свидетельствует об ИБС и ХСН. Так же этот показатель играет огромную роль в диагностике СКФ в норме этот белок обладает низкомолекулярной массой что ему позволяет свободно фильтроваться и проходит через поры и в почках далее она метаболизируется и выводится из организма а при снижении СКФ цистатин С как и другие вещества накапливается в крови , ассиметричный диметиларгинин выше нормы (187 нг/мл) – этот фермент является ингибитором превращении аргинина в NO. Оксид азота является сильным вазодилятатором. Этот фермент увеличивается при ХПН( снижении СКФ) и как и другие вещества накапливается в крови, повышенное его количество в крови свидетельствует или прогнозирует об ССС патологии. Механизм действия его связан с ингибирование действие оксида азота что приведет к вазоконтрикции и образованию атеросклеротических блящек. , малоновый диальдегид выше нормы (33 нмоль/мл), этот эндогенный альдегид образуется при метаболизме полинасыщенных жирных кислот. Его повышение в крови может свидетельствовать о ИБС, а так же ХПН. сердечный протеин, связывающий жирные кислоты выше нормы (28 нг/мл) этот белок отвечает энергетический гомеостаз в основном клетках сердца. Увеличение его является ранним маркером ОКС. Предположу что тут еще ОКС ( скорее всего стенокардия) , СКФ ниже нормы (77 мл/мин), скорость клубочковой фильтрации снижен в реузльтате сердечной недостаточности, а так же уменьшение числа активных клубочков за счет воспалительного процесса в них. D-димеры выше нормы (510 нг/мл), это белковый фрагмент который образуется в результате распада кровяного сгустка. Увеличение данного показателя свидетельствует о тромбообразовании. Возможно здесь ОКС активность антитромбина III ниже нормы (43%) это белок системы гемостаза является антикаогулянтом. Снижение его связано с нефротическим синдромом то есть потеря белка это увеличивает риск тромбообразования , гипоальбуминемия (25 г/л- так же связано с нефротическим синдромом и потерей белка основное проявление этот снижение онкотического давление и ослабление иммунитета и гемостаза. ), мочевина выше нормы (17,5 ммоль/л) в результате ХПН и потере фильтрационной способности мочевина не выводится из организма , гипокальциемия (2,03 ммоль/л) снижение Са++ так же связано с ХПН. Как мы знаем в реобсорбции Са++ участвует гормоны паратгормон, тиреокалцитонин , кальцитриол последний из этого при повреждений почек снижается( механизм образования кальцитриола это комплекс из витамина Д-связывающий белок и кальцидиол транспортируются в почки и образуют активную форму вит Д. Так как у нас гипопротеинемия транспорт этого комплекса затармаживается так как транспортер белковое вещество.) , гипернатриемия (155 ммоль/л) и гипокалиемия (2,8 ммоль/л), Здесь все просто это действие РААС (альдостерона) который способствует реабсорбции натрия и воды и активно выводит К+ из организма гипермагниемия (1,36 ммоль/л). Связан с ХПН и нарушением экскреторной функции почек. Предложить дополнительные лабораторные анализы для мониторинга последствий гемодинамических и эндотелиальных нарушений при прогрессировании установленной вами патологии (ответ подкрепить доводами). ХПН и нефротический синдром я бы добавил сюда ОАМ, ОАК так как здесь очень важно отслеживать экскрецию белка за сутки, креатинин и тд (еще не проходили это) ИБС, ОКС тут в первую очередь нужно взять маркеры на тропонин T / I МВ-КФК. Далее для выявления резорбционно-некротического синдрома я бы взял : ОАК( важно лейкоциты, СОЭ) из БХ АСАТ, ЛДГ, уровень миоглобина и СРБ(белок острой фазы), посмотреть уровень холестерина и посчитать на коэфицент атерогенности ( это для атеросклероза) , глянуть каолулограмму так как идет активное тромбообразование В идеале ЭКГ конечно же. Предложить терапевтические способы компенсации возникших гемодинамических и эндотелиальных нарушений (ответ подкрепить доводами). Компенсация в первую очередь АГ. Мы знаем механизм это: А) РААС значит нужно блокировать эту систему путем иАПФ( АТ1 не будет превращаться в свою активную форму АТ2), так же блокаторы рецепторов ангиотензина. Б) вазопрессин здесь так же сработает иАПФ. Компенсация ХСН – снижаем отеки и ОЦК диуретиками, антоганистами альдостерона, тем самым немного разгружаем работу сердца. Конечно эе диета меньше воды и соли и снижние физ активности, можно добавить сердечные гликозиды для увеличения силы серд сокр. Компенсация тромбообразования и ИБС+ОКС- Статины, ангкаогулянты , для лизиса тромба фибринолитики, аспирин для снижения аггрегации тромбоцитов, нитроглицерин так как оксид азота у нас не образуется нужно дать его из вне, так как у него одышка можно провести оксигенотерапию. Снижаем ОПСС путем В-адреноблокаторов. |