Хронический гастрит. Воспалительные заболевания тонкой кишки (Материал подготовил доц. Фоменко П. Г.) Актуальность проблемы
 Скачать 65.13 Kb.
|
|
Воспалительные заболевания тонкой кишки (Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.) Актуальность проблемы Невзирая на значительные достижения современной медицины, энтерология остается одним из наименее изученных разделов внутренней медицины. Трудности диагностики заболеваний тонкой кишки связаны: с особенностями расположения органа, почти недоступного для исследований; сходностью клинических синдромов; наличием у пациентов внекишечных симптомов заболевания. В классификации ВОЗ "хронический энтерит" не упоминается, а к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. Целесообразнее использовать диагноз "синдром мальабсорбции" с уточнением его причин в каждом конкретном случае. Мальабсорбция (нарушение всасывания) (от лат. "mal" - болезнь, "ab" - от, из и "sorbeo" - поглощаю) - это патологическое состояние организма, при котором отмечается недостаточное всасывание из полости тонкой кишки во внутреннюю среду одного или нескольких основных пищевых компонентов. Может возникать в результате нарушения пищеварения в кишке (отсутствия ферментов), патологических изменений со стороны ее слизистой оболочки (атрофии ворсин) или нарушений структуры кишечника. Основным проявлением синдрома мальабсорбции является диарея, увеличение объема фекалиий (полифекалия), зловонные каловые массы измененного цвета (кал светлый, сероватый, зеленоватый). Более специфическими проявлениями синдрома мальабсорбции являются гипоальбуминемия (может возникать отечный синдром, асцит); гипокальциемия и/или гипомагниемия (парестезии, иногда тетания); признаки полигиповитаминоза: рибофлавина - хейлоз; витамина В12 - глосит; витамина D - боли в костях, миопатии; витамина А - ксерофтальмия; ниацина - дерматиты; тиамина и витамина Е - нейропатии или психические нарушения; дефицит минеральных веществ: парестезии, тетания, недостаточность кальция, поражение зубов, переломы костей, остеопороз; анемия (железо-, фолиеводефицитная), лейкопения (недостаточность меди). Диарея является одним из наиболее частых клинических проявлений поражения тонкой кишки. Диарея - это увеличение объема кала за счет жидкого компонента больше, чем 200 мл в сутки. При длительности диареи больше 3 недель необходимо проведение тщательного обследования больного. Самыми частыми причинами хронического диарейного синдрома со стороны тонкой кишки являются: целиакия, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), пищевая непереносимость, паразитарные поражения. Наиболее изученным на сегодняшний день и самым распространенным заболеванием тонкой кишки считается целиакия, которая поражает 1% популяции всего земного шара. Женщины страдают целиакией чаще, чем мужчины. Распространенным является также нарушение всасывания, связанное с дисахаридазной недостаточностью. Помимо мальабсорбции, в энтерологии часто встречаются и такие термины как мальдигестия и мальассимиляция. Мальдигестия - нарушение переваривания пищевых веществ в желудке и кишечнике - может быть связано с нарушением переваривания в полости кишки (полостная мальдигестия) или мембранного пищеварения в просвете тонкой кишки (мембранная мальдигестия). Мальассимиляция - это понятие, которое сочетает комплекс изменений переваривания и всасывания (мальабсорбцию с мальдигестией). Начало формы Конец формы Хронический энтерит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника. Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Классификация хронических неинфекционных энтеритов. 1. По этиологии, патогенезу и морфологическим особенностям. 1.1. Аллергический. 1.2. Лекарственный. 1.3. Алкогольный. 1.4. Радиационный. 1.5. Болезнь Крона. 1.6. Эозинофильный. 1.7. Целиакия. 1.8. Неуточненный. 2. По распространенности. 2.1. Тотальный. 2.2. Сегментарный. 2.2.1. Еюнит. 2.2.2. Илеит. 3. Сопутствующие синдромы. 3.1. Мальабсорбции. 3.2. Избыточного бактериального роста (СИБР). 4. Фаза. 4.1. Обострения. 4.2. Ремиссии. Патогенез хронического энтерита. 1.Нарушение моторики тонкой кишки, снижение ее барьерной функции (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия). 2.Нарушение переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции). 3.СИБР - появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста. Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает всасывание жиров. 4.Нарушение образования собственных ферментов приводит к нарушению всасывания углеводов и белков. 5.Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной энтеропатии). Клиника хронического колита. Дискинетический и диспепсический синдромы. Нарушение опорожнения кишечника - понос (диарея) - характеризуется частым опорожнением кишечника (2-3 раз в день) и выделением неоформленных каловых масс, наличием непереваренных остатков (типы 5, 6 и 7 по Бристольской шкале форм кала (см. рисунок ниже)). Позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой, жирной пищи, переедание. Желтоватый цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира. Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3-4 ч после еды, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. Часто отмечается метеоризм. Астеновегетативный синдром. Выражен ярко! Слабость, повышенная физическая и умственная утомляемость. При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела. При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; РР - глоситом; С - кровоточивостью десен. При нарушении всасывания кальция возникает патологическая ломкость костей, а также признаки гипопаратиреодизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых формах - судороги). При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма - гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функций половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин - аменореей. БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любой части пищевого канала от рта до ануса. Более подробно болезнь Крона описана в теме «Воспалительные заболевания толстой кишки». ЦЕЛИАКИЯ Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, кишечный инфантилизм, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) (по МКБ-10 — K90.0.) - это хроническое, генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, связанное с пищевой непереносимостью глютена (основного протеина злаковых — пшеницы, ржи, ячменя и овса). Заболевание поражает слизистую оболочку тонкой кишки, приводя к атрофии ворсин разной степени, и, как следствие, нарушенному всасыванию (синдрому мальабсорбции) и характеризуется возобновлением ворсин слизистой оболочки в ответ на исключение из пищевого рациона больного всех продуктов, которые содержат в своем составе глютен. Целиакия поражает 1% популяции всего земного шара. Женщины страдают целиакией чаще, чем мужчины. Патогенез целиакии. Существует 4 основных теории патогенеза целиакии. 1. Генетически детерминированный дефект дипептидаз энтероцита с нарушением расщепления глиадина, который в нерасщепленном виде повреждает слизистую оболочку тонкой кишки (дипептидазная теория). 2. В результате сенсибилизации к глиадину эпителий слизистой оболочки становится мишенью аутоиммунного процесса (иммунологическая теория). 3. Врожденные особенности рецепторного аппарата эпителиоцитов приводят к аномальному связыванию глиадина (рецепторная теория). 4. Некоторые аденовирусы, воздействуя на мембранные структуры энтероцита, делают их чувствительными к глиадину (вирусная теория). Клиника целиакии. Выделяют основные варианты клинического течения целиакии — типичный (классический) — встречается меньше, чем у 30% больных целиакией, атипичный — самый распространенный в настоящее время вариант течения (приблизительно в 60% случаев) и латентный (немой). Типичное течение — диарея, вздутие живота, полифекалия, стеаторея, гипопротеинемия, абдоминальные боли. У детей присоединяется недостаточный прирост веса и роста, отставание в физическом и психическом развитии, диатезы, частые ацетонемические реакции. У взрослых целиакия чаще всего протекает атипично. Может обращать на себя внимание хронический диарейный синдром разной степени выраженности. Характеристика стула — водянистый, пенистый, полифекалия. Определяется абдоминальная боль без четкой локализации, преимущественно в околопупочной области. При атипичном течении на первый план могут выступать внекишечные клинические проявления, которые являются следствием нарушенного всасывания в тонкой кишке: хронический анемический синдром — преимущественно железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия; остеопороз; остеопения; периферические полинейропатии; глютеновая атаксия; изменения со стороны кожи — герпетиформный дерматит Дюринга (типичное кожное проявление целиакии); поражение зубной эмали; слизистой оболочки ротовой полости (афтозный стоматит). Со стороны эндокринной системы — сахарный диабет 1 типа, гиперпаратиреоз, аменорея, невынашивание, бесплодие. Группы риска наличия целиакии — больные сахарным диабетом 1 типа, аутоиммунные заболевания — тиреоидит, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Аддисона, железодефицитная анемия, родственники первой и второй степени родства. Диагностика целиакии. Серологическое исследование крови с определением в сыворотке крови титров специфических для целиакии биомаркеров — антител к глютену и его самой токсичной фракции — глиадину (антиглиадинових), антител к тканевой трансглутаминазы, антител к соединительной ткани тонкой кишки —ретикулину, антител к эндомизиуму. На сегодняшний день самая точная лабораторная диагностика целиакии базируется на иммуноферментном определении антител к самым токсичным фракциям глютена — антителам к пептидам глиадина и тканевой трансглутаминазе к дезаминированным пептидам глиадина. Морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — это заключительный этап диагностики целиакии. Морфологические изменения характеризуются выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, гипертрофией крипт, разной степенью атрофии ворсин (так называемая гиперрегенераторная атрофия). Видеокапсульная энтероскопия позволяет визуализировать внутреннюю поверхность тонкой кишки на всем ее протяжении. Также важным диагностическим признаком является улучшение состояния пациента при исключение из питания продуктов и блюд содержащих пшеницу, рожь, ячмень, овёс (хлебобулочные и макаронные изделия, сосиски, сардели, колбасы, кетчуп, горчица, майонез, соусы, пиво, шоколад, мороженое). Лечение целиакии. Пожизненная строгая безглютеновая диета (исключение продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и овса). Рацион должен быть полноценным с повышенным содержанием белка и солей кальция. Необходимо ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки кишечника. Кроме безглютеновой диеты рекомендуется коррекция синдрома мальабсорбции (коррекция белково-витаминной недостаточности и водноэлектролитного обмена). БОЛЕЗНЬ УИППЛА Болезнь Уиппла – системное заболевание инфекционной природы, характеризующееся поражением тонкого кишечника с типичной инфильтрацией слизистой оболочки кишечника «пенистыми макрофагами», грамположительными бациллоподобными тельцами. Также наблюдается накопление в ней липидов, расширение лимфатических сосудов, развитие синдрома мальабсорбции. Болезнь Уиппла развивается преимущественно у мужчин (30:1) возрастной категории 30–50 лет. По данным различных исследований ежегодно регистрируется около 30 случаев заболевания в мире. Код по МКБ-10: K90.8 — Другие нарушения всасывания в кишечнике. Этиология и патогенез. Грамположительные актиномицеты Tropheryma whippelii. Основной причиной развития заболевания в настоящее время предполагается нарушение функционирования иммунной системы различного происхождения. Для активной стадии заболевания характерна локализация бактерий в макрофагах, что указывает на их утрату способности к лизису микроорганизмов. При развитии Болезни Уиппла наблюдается сниженная выработка антител к возбудителю в организме либо же полное ее отсутствие. Более выраженным становится недостаток клеточного иммунного ответа. Поверхностные антигены бацилл идентичны тканевым антигенам человека, поэтому иммунная реакция на них не развивается, что приводит к возникновению состояния иммунной толерантности. Об этом свидетельствует наличие бактерий в ткани задолго до появления клинической симптоматики, а также отсутствие выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и специфических сывороточных антител к бактериям. Ответной реакцией организма на внедрение возбудителя болезни Уиппла являются патологические изменения в органах и их системах. Так, при болезни Уиппла в первую очередь происходит поражение тонкого кишечника. Ввиду диссеминации возбудителя Tropheryna whipelii у большинства пациентов наблюдается поражение опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, бронхолегочной системы. Особое значение в развитии болезни Уиппла имеет поражение тонкого кишечника и локальной лимфатической системы. Слизистая оболочка кишечника инфильтрирована микрофагами. Наблюдается расширение лимфатических сосудов, скопление жира в межклеточном пространстве слизистой оболочки тонкого кишечника. Структурные нарушения кишечника приводят к развитию мальабсорбции, что затрудняет транспорт питательных веществ. Клиника. В течении болезни Уиппла различают три стадии. Первая стадия, характеризующаяся проявлением внекишечных симптомов. На данной стадии заболевания основными симптомами являются полиартрит, лихорадка, боль в мышцах, кашель с выделением мокроты. Первая стадия заболевания может длиться от 3 до 8 лет. Вторая стадия заболевания характеризуется проявлением гастроинтестинальных симптомов. Основными симптомами болезни Уиппла второй стадии являются хроническая диарея с обильным стулом до 10 раз в сутки, абдоминальная боль, болезненные ощущения при пальпации (возможно обнаружение увеличенных лимфатических узлов), снижение аппетита, снижение массы тела, атрофия мышц и их слабость. Наиболее серьезными изменениями при болезни Уиппла являются нарушения жирового и углеводного обменов, полигиповитаминоз, гипокальцемия, развитие тяжелого синдрома мальабсорбции. Третья стадия болезни Уиппла характеризуется развитием внегастроинтестинальных симптомов, системных проявлений. Для третьей стадии заболевания характерны нарушение функции надпочечников (пониженное артериальное давление, тошнота, рвота, анорексия, пигментация кожи), признаки поражения ЦНС (расстройство слуха и зрения, поражение черепно-мозговых нервов), поражение сердечно-сосудистой системы (эндокардиты, перикардиты, миокардиты), кожные изменения. Диагностика. Разнообразие клинических изменений в пораженном организме затрудняет диагностику болезни Уиппла. Основным методом диагностики является анализ биоптата (иссеченная стенка слизистой оболочки верхних отделов кишечника), наблюдение морфологических изменений кишечника при эндоскопии. Наиболее точным является метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции), позволяющий определить возбудителя болезни Уиппла, как в биоптате, так и в других биологических средах. Лечение. Диета — высококалорийная, обогащенная белками, углеводами, витаминами, с ограничением жиров. Проводят длительные (5–6 мес.) курсы антибиотикотерапии (тетрациклин, доксициклин, клиндамицин, ампициллин). Дозировка и сроки терапии определяются на основе гистологических исследований в каждом случае индивидуально. Получены данные об эффективности ко-тримоксазола в дозе 160 мг 2 р./сут. в течение 1,0–1,5 лет, преднизолона в дозе 20–40 мг. При тяжелых формах заболевания нередко пациентам требуется дополнительное симптоматическое лечение. Для устранения симптомов мальабсорбции пациенту назначается особая диета, обогащенная животными белками с ограниченным содержанием жиров (до 30 г в сутки). Для устранения симптомов диареи и абдоминального дискомфорта пациентам назначаются спазмолитки, замедляющие кишечную перистальтику. Эффективность применяемой терапии оценивается путем проведения повторного гистологического исследования биоптата. Основным признаком эффективности лечения служит снижение количества макрофагов в исследуемом образце либо полное их отсутствие. Симптомы болезни Уиппла могут проявляться несколько дольше в силу масштабности поражения органов. Прогноз. Долгое время полагалось, что для болезни Уиппла характерен летальный исход. Применение интенсивной антибактериальной терапии делает прогноз более благоприятным, хотя и остающимся серьезным. Больные нетрудоспособны, их переводят на I группу инвалидности. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисахаридазная недостаточность – это группа заболеваний врожденного и приобретенного генеза, обусловленная нарушением процессов гидролиза, т.е. расщепления и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника. Различают первичную (врожденную, наследственную) и вторичную дисахаридазную недостаточность на фоне хронических заболеваний кишечника. Среди них различают лактазную недостаточность, сахарозо-изомальтазную недостаточность, недостаточность трегалазы, непереносимость глюкозы-галактозы. В здоровом организме дисахариды, которые поступают в кишечник, расщепляются до моносахаридов ферментами, локализованными в зоне гликокаликса на мембране энтероцитов: лактоза — ферментом лактазой, сахароза — сахаразой, мальтоза — мальтазой. Вследствие недостаточности (первичной или приобретенной — вторичной) соответствующих ферментов в просвете кишечника накапливается большое количество нерасщепленных дисахаридов, которые, имея осмотическую активность, создают осмотический градиент, который обуславливает развитие так называемой «осмотической диареи». Клинические проявления дисахаридазной недостаточности — диарея, метеоризм, вздутие живота, ощущения усиления перистальтики. Диагностика. Анализ кала – кислая реакция (pH менее 5,0), наличие нераспавшегося дисахарида и повышенного содержания органических кислот. Неинвазивные водородные дыхательные тесты позволяют выявить дисахарид, который не расщепляется. Также в диагностике этой недостаточности используют построение гликемического профиля. Например, при лактазной недостаточности выявляется плоская гликемическая кривая (т. е. прирост гликемии менее 1,1 ммоль/л) после нагрузки лактозой в дозе 2 г/кг массы тела. Таким же методом можно определять и другие дисахаридазные недостаточности. Исследование активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки - крайне редко применяемый метод, который в рутинной практике не используется из-за сложности взятия материала и дороговизны. Лечение — элиминационная диета с исключением из рациона продуктов, которые содержат соответствующие дисахариды. Лекарственные средства для лечения хронических энтеритов 1. Антисептики (фурозолидон, нифуроксазид, Интетрикс, метронидозол и др.) - для лечения синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). 2. Противодиарейные. 2.1. Угнетающие перистальтику (лоперамид, Реасек, Ломотил) - не рекомендуются при инфекционной и токсической этиологии поражения тонкой кишки. 2.2. Обволакивающие и адсорбирующие (аттапульгит, препараты висмута, Смекта, Каопектат, Танальбин, Полифепан, энтеродез и др.). 3. Регуляторы моторики (воздействующие на энкефалиновые рецепторы - тримебутин). 4. Спазмолитики. 4.1. М-холинолитики (гиосцина бутилбромид, платифиллин и др.). 4.2. Миотропные спазмалитики. 4.2.1. Блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид). 4.2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, дротаверин и др.). 4.2.3. Ингибиторы натриевых каналов (мебеверин). 5. Препараты пищеварительных ферментов (Креон и др.). 6. Белковые препараты (альбумин, белковые гидролизаты и др.). 7. Витамины (преимущественно парентерально). 8. Пеногасители (симетикон, диметикон) - при метеоризме. 9. Препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин – салофальк и др.) - особенно при болезни Крона. 10. Глюкокортикоиды (преднизолон, будесонид - буденофальк) - особенно при болезни Крона. 11. Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспорин-А и др.) - особенно при болезни Крона. 12. Антитела к фактору некроза опухолей (инфликсимаб-ремикейд) - при болезни Крона. 13. Противоаллергические (стабилизаторы мембран тучных клеток – кромоглициевая кислота (Налкром), кетотифена фумарат (Задитен); антигистаминные – дезлоратадин (Эриус), лоратадин (Кларитин), хифенадин (Фенкарол) и др.). 14. Анаболические стероиды (метиландростендиол, метандиенон (Неробол) и др.). Воспалительные заболевания толстой кишки (Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.) Хронический колит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника. Классификация 1. По этиологии, патогенезу и морфологическим особенностям 1.1. Аллергический 1.2. Лекарственный 1.3. Алкогольный 1.4. Радиационный 1.5. Болезнь Крона 1.6. Неспецифический язвенный 1.7. Ишемический 1.8. Микроскопические 1.8.1. Лимфоцитарный 1.8.2. Коллагеновый 1.9. Неуточненный 2. По распространенности 2.1. Тотальный 2.2. Сегментарный 2.2.1. Тифлит 2.2.2. Сигмоидит 2.2.3. Проктит 2.2.4. Трансверзит 2.2.5. Ангулит 3. Сопутствующие синдромы 3.1. Дисбиоз толстой кишки (с указанием вида) 4. Фаза 4.1. Обострение 4.2. Ремиссии Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, которое клинически характеризуется рецидивирующим течением с периодами кровавой диареи, а патоморфологически - диффузным поверхностным воспалительным процессом в стенке толстой кишки. Воспаление имеет проксимальное распространение от прямой кишки и ограничивается ректальной и толстокишечной слизистой оболочкой. Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любой части пищевого канала от рта до ануса. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (НЯК) Этиология, патогенез НЯК На данный момент точные причины развития НЯК не известны. У большинства больных язвенным колитом в крови обнаруживаются антитела против тканей кишечника. Это означает, что основным механизмом развития болезни может быть разрушение тканей кишечника под действием собственной иммунной системы больного. Некоторые исследователи считают, что причиной НЯК может быть повышение чувствительности иммунной системы организма к бактериям, проживающим в кишечнике. Также предполагается, что определенную роль в развитии НЯК играет наследственная предрасположенность к развитию этого заболевания. По некоторым данным, употребление молока и молочных продуктов может быть причиной обострения болезни. Клиническая классификация НЯК По течению: • острая, в т. ч. молниеносная форма (5%) ; • хроническое непрерывное течение (10%); • хроническое рецидивирующее течение (85%). По распространенности процесса: • тотальный колит; • левосторонний колит; • проктосигмоидит; • проктит. По степени тяжести: Тяжелая: • диарея больше 6 раз в сут. с макроскопически видимой кровью; • лихорадка выше 37,5°С; • тахикардия выше 90 в мин.; • анемия (снижение гемоглобина меньше 75% от нормы); • ускорение СОЭ выше 50 мм/ч. Средней тяжести: • промежуточная форма между тяжелой и легкой формами. Легкая: • диарея меньше 4 раз в сут.; • нормальная температура тела; • отсутствие тахикардии; • легкая анемия (гемоглобин не ниже 100 г/л); • СОЭ ниже 30 мм/ч. По наличию внекишечных проявлений (осложнений): • кожа и слизистые: узловая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит (15-20%); • глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, иридоциклит, ретробульбарный неврит (5-8%); • суставы: артриты (до 25%) сакроилеит (4-14%) анкилозирующий спондилоартрит (2-8%); • печень и желчные протоки: реактивный гепатит, первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома; • бронхопульмональные: нарушения функции дыхательной системы (до 35%); • васкулиты, гломерулонефриты, миозиты (возникают редко); • общие: потеря массы тела, дефицит электролитов, гипоальбуминемия, амилоидоз. По наличию осложнений: • токсическая дилятация кишки; • перфорация; • кровотечение (в 3-5% тяжелое); • стенозы (6-12% случаев); • рак толстой кишки (риск развития рака в течение 15 лет -- 12%, 20 лет -- 23%, 25 лет -- 42%). По стадиям заболевания: • активная; • ремиссия. Особенности клинического течения НЯК НЯК развивается в течение многих лет в виде чередующихся эпизодов обострения и ремиссии. В период обострения, в кишечнике образуются новые очаги воспаления и симптомы болезни становятся очевидными. Обычно выраженность симптомов болезни соответствует выраженности воспаления кишечника. В период ремиссии, воспаление утихает и симптомы болезни практически полностью исчезают. Основные симптомы и признаки НЯК. Продолжительное, но незначительное повышение температуры (выше 37,5°С). Приступы боли в животе (особенно часто в левой нижней части живота), которые сопровождаются необходимостью сходить в туалет. Продолжительная или периодически повторяющаяся диарея с кровью. Потеря веса, постоянная усталость. Сильные боли в области заднего прохода. Кровянистые выделения из прямой кишки, кровь на кале, следы крови на туалетной бумаге или на белье. Значительное затруднение выделения даже мягкого стула (запор). В некоторых случаях, у больных НЯК, воспалительный процесс распространяется и на суставы, глаза, кожу, почки и другие органы. Признаками возможного распространения болезни могут быть: воспаление и боли в крупных суставах (бедренный сустав, поясница); частые эпизоды афтозного стоматита; появление сыпи, гнойного воспаления или плотных, шелушащихся очагов на коже; боли в глазах, нарушение зрения. БОЛЕЗНЬ КРОНА Точные причины развития болезни Крона неизвестны и в настоящее время являются предметом многочисленных научных исследований. Предполагается, что определенную роль в развитии болезни Крона играет наследственная предрасположенность. Как показали исследования, прямые родственники больных болезнью Крона болеют этой болезнью примерно в 5-20 раз чаще, чем люди, чьи родственники никогда не сталкивались с этим заболеванием. Дети, родители которых болели болезнью Крона, заболевают этим заболеванием примерно в 5% случаев. По некоторым данным, курение повышает риск развития болезни Крона. Клиническая классификация болезни Крона По локализации процесса: • терминальный илеит; • илеоколит; • преимущественное поражение толстой кишки; • поражение верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, 12-перстная кишка). По стадии болезни: • активная; • ремиссия (пациенты с бессимптомным течением, или пациенты, ответившие на медикаментозную терапию, или пациенты, перенесшие хирургическое лечение и не имеющие клинических признаков рецидива). По форме: • воспалительная; • фибростенотическая; • с образованием свищей. По степени тяжести: • легкая; • средней тяжести; • тяжелая. По наличию внекишечных проявлений (осложнений): • воспалительные поражения глаз; • артриты; • поражения кожи и слизистых оболочек; • поражения почек; • общие проявления (В12-дефицитная анемия, амилоидоз, гипоальбуминемия). По наличию осложнений: • кишечная непроходимость; • возникновение свищей; • токсическая дилатация кишки; • рак кишки. Особенности клинического течения болезни Крона Болезнь Крона, обычно, развивается в течение многих лет в виде чередующихся эпизодов обострения и ремиссии. В период обострения в кишечнике образуются новые очаги воспаления и симптомы болезни становятся очевидными. Обычно, выраженность проявлений болезни соответствует выраженности воспаления кишечника. В период ремиссии воспаление стихает и симптомы болезни исчезают. Основные симптомы болезни Крона это: Продолжительное, но незначительное повышение температуры (выше 37,5-38,0°С). Приступы сильной боли в животе (особенно часто в правой нижней части живота или в области пупка). Продолжительный или периодически повторяющийся понос (иногда с кровью). Потеря веса, постоянная усталость. В тех случаях, когда болезнь Крона поражает область прямой кишки и анального отверстия (примерно в 30% случаев) возможно появление следующих симптомов: Сильные боли в области заднего прохода. Кровянистые выделения из прямой кишки, кровь на кале, следы крови на туалетной бумаге или на белье. Значительное затруднение выделения даже мягкого стула (запор). В некоторых случаях, у людей с болезнью Крона, воспалительный процесс распространяется на суставы, глаза, кожу, печень, почки и другие органы. Признаками возможного распространения болезни могут быть: воспаление и боли в крупных суставах (бедренный сустав, поясница); частые эпизоды афтозного стоматита; появление на коже сыпи, гнойного воспаления или плотных, шелушащихся очагов; боли в глазах, нарушение зрения; повышение уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ). Диагностика воспалительных заболеваний толстой кишки. Диагностика может быть достаточно сложной и включать большое количество анализов и обследований. Связано это с тем, что симптомы, которые наблюдаются при воспалительных заболеваний толстой кишки, могут наблюдаться и при многих других заболеваниях, поэтому прежде чем поставить диагноз необходимо исключить другие возможные заболевания. Общий и биохимический анализ крови. Общий анализ мочи. Анализ для выявления антител типа p-ANCA и антител типа ASCA. Этот анализ необходим для того чтобы отличить болезнь Крона от НЯК. Выявление антител типа p-ANCA и отсутствие антител типа ASCA — это признак НЯК, в противоположной ситуации (отсутствие антител типа p-ANCA и наличие антител типа ASCA) более вероятным является диагноз болезни Крона. Для определения состояния кишечника и выявления точного месторасположения очагов воспаления могут понадобиться следующие обследования: Рентгенологическое исследование желудка и кишечника. Ирригоскопия. Колоноскопия — это один из самых точных методов диагностики неспецифического язвенного колита. Колоноскопия позволяет не только точно установить расположение очагов воспаления, их количество и степень нарушения структуры внутренних органов, но и провести биопсию для уточнения диагноза и определения степени его активности и тяжести. В некоторых случаях может понадобиться проведение УЗИ или компьютерной томографии брюшной полости. Диагностика болезни Крона - кровь в кале - повышение температуры тела - внекишечные признаки (афтозный стоматит, узловая эритема, артриты, увеит, иридоциклит, эписклерит и др.) - выявление при пальпации живота инфильтратов - параректальные свищи и трещины - в крови анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. - рентген исследование: сегментарное поражение, сглаживание рельефа, вид «булыжной мостовой», язвы, участки стенозирования, межкишечный спаечный процесс, межкишечные свищи (рис. 1) - интестиноскопия, колоноскопия: вид «булыжной мостовой» (рис. 2), геморрагии, эрозии, продольные щелевидные и мелкие афтозные язвы (рис. 3), псевдополипы (рис. 4), контактная кровоточивость, стриктуры - биопсия слизистой: инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками, редко эпителиоидные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Ланханса, без казеозного распада (рис. 5). - УЗИ: увеличение лимфоузлов брыжейки Диагностика болезни неспецифического язвенного колита - в кале кровь, гной, повышение температуры тела - артриты , сакроилеит, узловая эритема, ирит, везикулопустулёзная экзантема, первичный склерозирующий холангит, аутоимунный гепатит и др. внекишечные проявления - в крови анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ - ирригография: исчезновение гаустр, выпрямленность контуров (симптом «водопроводной трубы»), язвенные дефекты в виде мелких депо бария, псевдополипы в виде дефектов наполнения, стриктуры (рис. 6) - колоноскопия: на слизистой зернистость, петехии, геморрагии, язвы округлой или звездчатой формы, псевдополипы, контактная кровоточивость (рис. 7) - биопсия слизистой толстой кишки: лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов и эозинофилов, микроязвы, крипт-абсцессы, уменьшение количества бокаловидных клеток (рис. 8) Диагностика лимфоцитарного колита - ирригоскопия и колоноскопия без патологии - биопсия слизистой толстой кишки: увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов (рис. 9) Диагностика коллагенового колита - чаще у женщин пожилого возраста - резистентная к лечению водянистая диарея - преимущественное поражение слепой и поперечноободочной кишки - ирригография и колоноскопия без патологии - биопсия слизистой толстой кишки: утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия (рис. 10) Лечение воспалительных заболеваний толстой кишки Лекарственные средства для лечения хронических колитов 1. Бактериофаги. 2. Антисептики (рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, Интетрикс, метронидозол и др.). Рифаксимин - современный кишечный антисептик, является полусинтетическим производным рифамицина, обладает широким спектром действия, относится к группе ансамицинов. Рифаксимин приводит к гибели бактерий, ингибируя синтез ДНК-зависимой РНК полимеразы. Обладает широким антибактериальным спектром против кишечной флоры. Рифаксимин активен по отношению к грамотрицательным (Helicobacter pylori, Proteus spp., Сальмонелла, Campylobacter spp., Shigella spp., Proteus spp. Yersinia spp., Клебсиэлла, Энтеробактер, Escherichia coli, Bacteroides spp. Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis) и грамположительным (Streptococcus spp., Enterococcus faecalis, , Clostridium spp., Clostridium perfrigens, Staphylococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp.) микроорганизмам. После попадания в желудочно-кишечный тракт активное вещество практически не всасывается через стенки. Почти весь рифаксимин находится в ЖКТ, на протяжении долгого времени сохраняя свою максимальную концентрацию. Выводится с калом, незначительно – с мочой. Дозировка и схема лечения зависит от заболевания и клинического состояния пациента во время проведения терапии. 3. Пробиотики (Энтерол, Бактисубтил, Лактиале, Бак-Сет, Бифиформ, Линекс и др.). Пробиотик - это функциональный пищевой ингредиент в виде полезных для человека непатогенных и нетоксикогенных живых микроорганизмов, обеспечивающий при систематическом употреблении в пищу в виде препаратов или в составе пищевых продуктов благоприятное воздействие на организм человека в результате нормализации состава и/или повышения биологической активности нормальной микрофлоры кишечника. 4. Пребиотики (лактулоза (Дуфалак, Нормазе), Хилак-форте и др.). Пребиотики - средства стимулирующие рост и/или метаболическую активность полезных для человека микроорганизмов в кишечнике и подавляющие рост и размножение в нем патогенных микроорганизмов. Лактулоза - дисахарид, состоящий из остатков молекул галактозы и фруктозы, синтетический структурный изомер молочного сахара - лактозы. В природе не встречается. Лактулоза, доходя в неизменном виде до толстой кишки, сбраживается молочнокислыми бактериями толстой кишки, способными усваивать лактулозу благодаря более низкой специфичности их ферментов. При этом продукты бактериального метаболизма лактулозы (молочная, уксусная, пропионовая, масляная, пировиноградная и др. кислоты) сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым рост и размножение патогенных и гнилостных (протеолитических) микроорганизмов, грибов рода Candida. А также лактулоза усиливает рост сахаролитической микрофлоры (Lactobacillus, Bifidobacterium). Лактулоза является не только слабительным средством, но и эффективным пребиотиком. В пребиотической дозе (5-10 мл в сутки в течение 1 месяца для взрослых и 3-5 мл в сутки в течение 1 месяца для детей) лактулоза не влияет на частоту стула и может применяться при дисбиозе, сопровождающимся диареей. 5. Противодиарейные. 5.1. Угнетающие перистальтику (лоперамид, Реасек, Ломотил). 5.2. Обволакивающие и адсорбирующие (аттапульгит, препараты висмута, Смекта, Каопектат, Танальбин, Полифепан, Энтеродез и др.). 6. Регуляторы моторики (воздействующие на энкефалиновые рецепторы – тримебутин). 7. Спазмолитики. 7.1. М-холинолитики (бускопан, платифиллин и др.). 7.2. Миотропные спазмалитики. 7.2.1. Блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид) 7.2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, дротаверин и др.) 7.2.3. Ингибиторы натриевых каналов (мебеверин (Дуспаталин)) Мебеверин - спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру ЖКТ без влияния па нормальную перистальтику кишечника. Мебеверин блокирует натриевые каналы в полупроницаемой мембране миоцитов, таким образом, нарушая ток ионов натрия в клетку, ионы кальция также не проникают через мембрану, мышечные волокна перестают сокращаться. Мебеверин расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, снимает спазм, но не снижает нормальную перистальтику кишечника. Средство не оказывает центрального холинолитического действия. Действует только в пределах пищеварительного тракта и не обуславливает системный эффект. Не обладает тератогенным действием. Существуют разные схемы лечения мебеверином. В среднем суточная дозировка для взрослых составляет 400 мг. 8. Препараты пищеварительных ферментов (Креон и др.). 9. Сосудорасширяющие (нитраты, блокаторы кальциевых каналов и др.) - при ишемических колитах. 10. Пеногасители (симетикон, диметикон) - при метеоризме. 11. Слабительные 11.1. Набухающие и разжижающие (Мукофальк – из оболочек семян подорожника). 11.2. С осмотическими свойствами (лактулоза). Лактулоза (см. также выше), подобно лактозе (также дисахарид, содержащийся в молоке), не может всасываться в кишечнике человека без гидролиза до моносахаридов, а у человека нет ферментов, способных гидролизовать лактулозу. Благодаря этому лактулоза в определенных минимальных количествах интенсивно повышает осмотическое давление в кишечнике и вызывает переход воды в просвет кишки, разжижение и увеличение объема стула и, тем самым, послабляющий эффект. Лактулоза также увеличивает секрецию желчи в просвет тонкой кишки, подобно другим осмотическим слабительным, таким, как магния сульфат. В малых дозах оказывает размягчающий эффект на стул или вообще не оказывает подобного эффекта. 12. Препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин – Салофальк и др.). Основные механизмы действия препаратов 5-аминосалициловой кислоты: ингибирование циклооксигеназного и липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты; подавление синтеза медиаторов воспаления (лейкотриенов, интерлейкинов-1, 2 и 6, фактора некроза опухолей альфа и др.); подавление синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами; ингибирование свободных радикалов. Препараты 5-аминосалициловой кислоты используются для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита (легкой и средней тяжести). Могут применяться при лучевом, ишемическом, коллагеновом, лимфоцитарном, радиационном и др. колитах. 13. Глюкокортикоиды (преднизолон, будесонид (Буденофальк)) - при болезни Крона и НЯК. 16. Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспорин-А и др.) - при болезни Крона и НЯК. 17. Антитела к фактору некроза опухолей (инфликсимаб (Ремикейд)) - при болезни Крона и НЯК. 18. Противоаллергические (стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия (Налкром), кетотифен; антигистаминные – дезлоратадин (Эриус), лоратадин (Кларитин), хифенадин (Фенкарол) и др.). Профилактика. На сегодняшний день не разработаны меры профилактики язвенного колита и болезни Крона. Предупредить развитие осложнений можно только путем своевременной диагностики и лечения заболеваний. Прогноз. Несмотря на значительный прогресс в терапии неспецифического язвенного колита и снижение летальности, прогноз по-прежнему остается серьезным. Самый плохой прогноз у детей. Вместе с тем процент полного выздоровления без рецидивов у детей больше, чем у взрослых. Опасным остается юношеский возраст — до 20 лет. В последующие годы жизни количество смертельных исходов уменьшается и вновь повышается у лиц старше 60 лет. Прогностическое значение имеют протяженность и характер патоморфологических изменений в толстой кишке. Наилучший прогноз относится к больным, у которых поражение ограничивается прямой и сигмовидной кишкой и он становится серьезным при распространении патологического процесса на нисходящую ободочную и тем более на всю толстую кишку. Главными причинами смерти являются перфорация кишечника и перитонит, затем следуют повторные кровотечения, сепсис, сосудистые тромбозы, рак, нарушения электролитного обмена, эндогенная дистрофия и хирургические осложнения (у оперированных больных). Многое в улучшении прогноза зависит от своевременного и правильного лечения, а также от проведения предупредительной терапии в период ремиссии заболевания. Большое значение имеет и своевременное (при соответствующих показаниях) хирургическое вмешательство. Прогнозы для жизни при болезни Крона благоприятные. Тем не менее, смертность для пациентов, у которых заболевание возникло в возрасте моложе 20 лет, достаточно высока, хотя абсолютное число умерших невысоко. Причинами смерти становятся инфекционные осложнения, периоперационные осложнения, электролитный дисбаланс и опухолевое поражение ЖКТ. Вопросы качества жизни для пациентов с болезнью Крона очень актуальны, они во многом определяются стилем жизни, отношением к хирургическим вмешательствам, восприятием собственного тела. Зачастую потеря активности и общее недомогание больше влияют на качество жизни, нежели специфические гастроинтестинальные симптомы. У пациентов с болезнью Крона часто отмечается ограничение способности к труду, повседневной деятельности, отдыху, способности вступать в межличностные и половые отношения. Большинству пациентов удается успешно адаптироваться, однако повторяющиеся атаки заболевания создают значительную стрессовую нагрузку, в связи с чем им необходима психологическая поддержка со стороны психолога и близких. Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы |