Документ Microsoft Word (3). Восстановительные процессы реализуются через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицинской реабилитации
 Скачать 26.89 Kb.
|
|
Восстановительные процессы реализуются через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицинской реабилитации. Проявление воспалительной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в максимальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотропного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (первичный провоспалительный эффект), или угнетать при влиянии в противоположном направлении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучшения реологических свойств крови). Особенности воспаления зависят от начального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических мероприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется “принципом оптимальности". При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактивности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормонов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность иммунных клеток угнетают воспалительную реакцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнетающем ПОЛ эффектом. Во втором случае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроциркуляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосудорасширяющие факторы. При эустрессе наблюдается нормэргическое воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повышенной реакцией, дисбаланс регуляторных механизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный энергодефицит, нарушенное соотношение циклических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитокинов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т.д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного синдрома. При нормэргическом воспалении некротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или ослабление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением восстановления. Необходимо перевести воспаление в рамки саногенеза (нормэргичности). Воспалительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот угнетать. Оптимизация воспаления достигается созданием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сниженной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптационную (биостимулирующую, провоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивности организма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалительные) методы. Стимуляция или угнетение воспалительного процесса при этом не должна вызывать патологических вегетативных реакций. При повышенной реактивности больного, наоборот, целесообразно использовать стресс-лимитирующие факторы с первичным противовоспалительным эффектом. Наравне с местными методиками, которые уменьшают отечность тканей и выраженную альтерацию, боль и гиперкоагуляцию, патогенетически оправданы общие методики, корригирующие иммунитет, состояние нервной системы и гормональный статус организма. При гиперреактивности организма целесообразно назначать седативную терапию (электросон, центральную анальгезию, трансорбитальный и эндоназальный электрофорез транквилизаторов, брома, нейропептидов, магнитотерапию на затылок и битемпорально, импульсное поле УВЧ на голову в атермической дозировке и т.д.). С целью снижения возбудимости ЦНС и уменьшения симпатикотонии проводят магнитотерапию, УВЧ на ганглии и симпатические узлы. Обоснованы сегментарно-рефлекторные анальгезирующие методики (ДДТ, СМТ-терапия и т.д.). Оправдана иммуномодулирующая терапия (электрофорез димедрола, кальция, КВЧ-терапия на затылок и височную область, УВЧ-терапия битемпорально в атермической дозировке, индуктотермия и ДМВ-терапия на область надпочечников и т.д.). При воспалении с выраженной некротизацией тканей, отечным и болевым синдромами на фоне гиперреактивности организма местно назначают УВЧ в атермической дозировке. Отмечен высокий эффект магнитотерапии при явлениях экссудативного воспаления. Магнитные поля инактивируют свободные радикалы в крови, способствуют разжижению крови за счет поступления воды в сосудистое русло, имеют противовоспалительное действие и улучшают микроциркуляцию. Противовоспалительный эффект достигается применением четырехкамерных гальванических ванн, криотерапии. В фазе стихания воспаления или полной ремиссии большое значение приобретают методы вибротерапии (точечный вибрационный массаж, акустический вибромассаж, термовибромассаж) и тепловые факторы (индуктотермия, микроволновая терапия, грязевые аппликации, с дальнейшим вибрационным массажем), которые оказывают рассасывающее и стимулирующее действие на репаративно-регенеративные процессы и корригируют нарушенную функцию, а также компенсаторные возможности «мышечного корсета». При массаже особое внимание необходимо уделять восстановлению лимфооттока из области воспаления. Кинезотерапию назначают при уменьшении боли и снижении температуры тела до субфебрильных цифр. Используют специальные физические упражнения, направленные на релаксацию или сокращение мышц конечностей, улучшающих микроциркуляцию тканей. При сниженной реактивности больного важными являются стресс-индуцирующие факторы с первичным провоспалительным эффектом. Необходимо местными методиками стимулировать активность клеток воспалительного инфильтрата, интенсифицировать ПОЛ и некротические процессы, а общими методиками – повышать иммунитет (десенсибилизация), содержание гормонов щитовидной железы и надпочечников в крови, усиливать активность ЦНС и симпатической системы. Более эффективными являются комбинации общих и местных методик. В начале лечения необходимо провести общую франклинизацию, хромотерапию возбуждающим цветом, фонотерапию и аэроионизацию воздуха с целью тонизации нервной системы. Обоснованным является проведение дарсонвализации головы и воротниковой зоны для снятия депрессивных явлений. Патогенетически оправданными является иммуностимуляция в результате влияния на вилочковую железу, селезенку, грудину, кишечник, а также методики коррекции гормонального статуса организма, активности щитовидной железы, надпочечников. В острой фазе гиперэргического воспаления используют УФО, которое вызывает «метаболический взрыв» гранулоцитарных лейкоцитов, в крови повышается содержание первичных продуктов ПОЛ и метаболитов арахидоновой кислоты. Оправданные комбинации использования УФО с ультразвуком, синусоидально-модулированными токами и магнитным полем. Под влиянием лазера повышается в крови уровень катехоламинов, аутоокисление которых сопровождается генерацией радикалов супероксида, способных инициировать реакции липопероксидации. Благотворное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения осуществляется через изменение баланса в крови простагландинов. Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности, реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором – седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже. Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции. Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется измененной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабляться зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система. В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и депрессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях. При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем. К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. часть 1 Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности, реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором – седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже. Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции. Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется измененной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабляться зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система. В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и депрессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях. При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности, реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором – седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже. Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции. Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется измененной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабляться зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система. В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и депрессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях. При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности, реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором – седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже. Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции. Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий – компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется измененной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабляться зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система. В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли – гипералгезия или сниженная – гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли – каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и депрессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях. При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем. К настоящему времени Вы заработали баллов: 1 из 1 возможных. часть 2 Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. При недостаточности этой системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга. Лечебная тактика определяется формой нарушения чувствительности, в том числе и болевой. При гиперестезии и выраженном болевом синдроме показана седативная и блокирующая терапия. При гипостезии, на фоне сниженной болевой чувствительности, наоборот, целесообразны адаптационные методы. Системный принцип физиотерапии болевых синдромов предусматривает влияния на сегментарный аппарат спинного мозга сильными стимулами на уровне болевого порога; на ретикулярную формацию ствола головного мозга (электропунктура или электроакупунктура) через систему черепно-мозговых нервов (эндоназальные или глазнично-затылочные методики электротерапии; электросон, центральная электроанальгезия). При вегетативных проявлениях боли влияют на кору и лимбическую системы мозга. Рекомендуется также влияние на периферические окончания, которые формируют болевой синдром (рецепторный аппарат). При сниженной болевой чувствительности показана стимулирующая терапия (электростимуляция, дарсонвализация, электрофорез прозерина, дибазола, пимадина пораженной области), патогенетически оправданы механические факторы: вибротерапия, массаж, ультразвук, а также светотерапия (пайлер-, лазеротерапия, УФО в субэритемных дозах). При болевом синдроме на фоне повышенной реактивности организма с выраженным отеком используют холод в сочетании со сжатой повязкой или проводят иммобилизацию участка повреждения, используя фиксаторы, назначают ЭП УВЧ с дальнейшим подключением ПеМП НЧ с 4-6 дня. Аналгезирующие эффекты светотерапии реализуются через механизмы фотоинактивации рецепторов кожи. УВЧ- и магнитотерапия оказывают противоотечное действие, снимают компрессию рецепторов. Для обезболивания влияют импульсными токами местно или сегментарно (при открытой травме и нарушении целостности кожного покрова). При глубоких контрактурах мышц используют интерференцтерапию. При болевых проявлениях без отечности применяют УФО патологической зоны в эритемной дозе с последующим переводом на ДМВ-терапию. Через 2 недели проводят облучение видимыми (пайлер-терапия) и инфракрасными лучами. ДМВ повышает активность серотонинергических структур. часть 3 При резком болевом синдроме на фоне выраженной спастичности мышц показана амплипульстерапия. Все шире внедряется метод черезкожной электронейростимуляции, который вызывает активацию нейронов, выделяющих опиатоподобные нейропептиды. Центральные механизмы аналгезии задействуют с помощью электросонтерапии, центральной электроанальгезии, трансцеребрального электрофореза и СМТ-терапии, магнитотерапии (битемпорально или на шею). Под влиянием магнитных полей увеличивается содержание магния в головном мозге. Релаксирующий эффект достигается при КВЧ-терапии области задней поверхности шеи или височной области головы. При хронической боли застойного характера преимущество отдают терапии постоянным магнитным полем. Лазерное излучение, кроме фотоинактивации рецепторов, вызывает дополнительное возбуждение ионных каналов (колебательных контуров в биомембранах), уменьшающее скорость открытия воротной системы ионных каналов за счет компенсации собственного поля мембраны внешним полем. При выраженном болевом синдроме проводят криообработку пораженной области. Лечебный эффект достигается выводом тепла из организма при помощи холодных ванн и грязи, обдувкой пораженных тканей хлорэтилом и потоком холодного воздуха, а также азотом под давлением. Используют также криопунктуру триггерных зон и биологически активных точек хладагентом из специальных разбрызгивателей. Применяют ледовые или специальные гелевые пакеты, которые охлаждают до 15° С. Обезболивающее влияние криотерапии связано с “блокировкой" болевых рецепторов кожи и аксон-рефлексов, нормализацией антидромной возбудимости нейронов спинного мозга, участием эндогенных опиоидов, уменьшением воспалительной реакции, регуляцией сосудистого тонуса. Спастическую боль устраняют тепловые процедуры. При алгичных проявлениях показаны радоновые, сульфидные, азотно-радоновые ванны. Обезболивающий эффект характерен сегментарно-точечному вибрационному массажу. С целью подавления хронической боли и скованности во время массажа следует стремиться к максимальному расслаблению мышц, используя приемы поверхностного поглаживания, растирания. Похожий эффект достигается при точечном массаже. Мануальная терапия направлена на коррекцию функциональной блокады в суставах и позволяет активировать механорецепторы и, как следствие, уменьшать боль, восстанавливать мышечный тонус. Эффект раздражения механорецепторов реализуется при использовании техники постизометрической релаксации мышц вследствие сближения суставных поверхностей или растяжения суставной капсулы и сухожилий. Острый болевой синдром является противопоказанием для назначения кинезотерапии. |