Документ Microsoft Word (3). Возбудитель дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия) Путь передачи
Скачать 30.95 Kb.
|
Инфекции детского возраста Открыто: Среда, 3 января 2018, 00:00 К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Дифтерия Возбудитель – дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия) Путь передачи – контактный, воздушно-капельный, через игрушки, через третьих лиц. Источник заражения – больной, носитель-реконволесцент, здоровый носитель. Инкубационный период – от 2 до 10дней. Ворота инфекции - зев, миндалины-75%, гортань, реже – нос, глаза, пупок и околопупочное кольцо, вульва и влагалище у девочек, дифтерия раневой поверхности. Палочка, как правило, не распространяется за пределы ворот инфекции, но выделяет экзотоксин. В воротах инфекции возникает фибринозное воспаление. Дифтерия зева. На миндалинах фибринозное воспаление по типу дифтеритического (дифтероидного), некроз слизистой и подслизистой оболочек пропитан фибрином: Макро: на фоне гиперемии зева беловатые пленки фибрина. При отторжении – глубокие дефекты (язвы): Некроз тканей создает предпосылки для всасывания экзотоксина в кровь. Все осложнения обусловлены интоксикацией. Наиболее чувствительны к экзотоксину – миокард, надпочечники, периферические нервы, почки. В миокарде – дифтеритический миокардит (паренхиматозный с выраженной альтерацией вплоть до некроза миокардиоцитов с последующим лизисом), или развиваетсянегнойный межуточный миокардит (серозный): Развивается ранний паралич сердца у детей на 1 недели. Поражаются периферические нервы, проходящие вблизи зева, на шеи (блуждающий, симпатический нерв, языкоглоточный, диафрагмальный и др.). Развивается альтеративное воспаление, в первую очередь гибнет оболочка нервов, в далеко зашедших случаях поражение и осевого цилиндра, что ведет к развитию паралича нервов. При поражении языкоглоточного – нарушение глотания, поперхивание, аспирация пищевыми массами, аспирационные пневмонии. При поражении блуждающего нерва – нарушения ритма сердечных сокращений, поздний паралич сердца. При поражении диафрагмального нерва – паралич диафрагмы, нарушение дыхания. В надпочечниках – некрозы, кровоизлияния, что ведет к падению АД, коллапсу. При поражении почек – острый некротический нефроз (ОПН). Дифтерия гортани. Развивается крупозное воспаление, характеризуется образованием легко снимающихся пленок – приводит к развитию истинного крупа – асфиксия. Осложнения: чаще всего асфиксия – пленка может отторгаться и механически перекрывать дыхательные пути, спазм голосовой щели, отёк гортани. Интоксикация минимальная так, как нет условий для всасывания токсина. Может сопровождаться распространением инфекции по продолжению: с гортани на трахею, бронхи – нисходящий круп. В процессе может вовлекаться легкое – фибринозная очаговая пневмония. Если больному проводили интубацию или трахеостомию – возможно развитие флегмоны шеи. СкарлатинаВозбудитель– β-гемолитический стрептококк группы А. Пути заражения – воздушно-капельный, контактный (через предметы и продукты питания). Возбудитель обладает эритрогенным токсином. Попав на слизистую оболочку зева, он размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены токсикозом. Инкубационный период – 2-7дней. Ворота инфекции – при интрабуккальной скарлатине – зев, при экстрабуккальной скарлатине – рана. В зависимости от преобладания механизма действия выделяют формы течения скарлатины:
В течении болезни выделяют 2 периода: 1 период: около 2 недель – сенсибилизация организма, появление в крови антител и общие изменения – экзантема, высокая температура, интоксикация. 2 период: около 3-5 недель – инфекционно-аллергический период. Токсическая форма. 1 период – в зеве катаральное воспаление – яркая гиперемия зева - «пылающий» зев, язык ярко-красный, с набухшими сосочками – «малиновый». В последующем – некротическая ангина: Общие проявления – сыпь (со 2 дня) мелкоточечная, иногда сливающая, не затрагивает носогубной треугольник. Увеличены лимфатические узлы шеи, гиперплазия, полнокровные. Осложнения: Межуточное негнойное воспаление – межуточный нефрит, миокардит, реже гепатит. Септическая форма. В воротах инфекции выражены некротически-гнойное воспаление. Осложнения:
Иногда возникает 2 период, его развитие непредсказуемо, не зависит от тяжести и формы скарлатины, он обусловлен аллергическим действием стрептококка. Начинается с легкого катарального воспаления в зеве, сыпь по типу крапивницы и характерны осложнения:
Менингококковая инфекция Возбудитель – менингококк – диплококки, 4 серологических типа. Источник – больной или носитель. Пути распространения – воздушно-капельный. Ворота инфекции – слизистая оболочка носа, глотки. Возбудитель вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Действие эндотоксина на организм:
Возбудитель, попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, попадает в мягкие мозговые оболочки – гнойный менингит. Различают 3 формы:
Менингококковый назофарингит. Катаральное воспаление в воротах инфекции с образованием серозного и слизистого экссудата, часто не распознается. Заканчивается выздоровлением. Эти больные являются носителями. При несостоятельности гемато-энцефалического барьера (не достаточен в детском возрасте) – менингококк проникает в оболочки мозга – менингококковый менингит. Менингококковый менингит. Острое начало. Поражает мягкие мозговые оболочки, начинается с основания мозга и быстро распространяется на выпуклую поверхность – максимально в области лобных, теменных долей: Начинается серозное воспаление, мозговые оболочки – полнокровны, пропитаны серозным экссудатом. Затем – гнойное воспаление: С 3-го дня экссудат фибринозно-гнойный характер, кроме мягких мозговых оболочек в процесс вовлекается мягкие оболочки спинного мозга и сосудистые сплетения, эпендима желудочков. Менингит может быть причиной смерти. Осложнения:
Менингококкцемия (менингококковый сепсис). Заканчивается смертью в течение 24-48 часов, возможно молниеносное течение, причина смерти – бактериальный шок, аллергические реакции (генерализованное повреждение сосудов). Характеризуется своеобразным течением и морфологией. Характерны васкулиты, развитие тромбов, некрозов, геморрагического диатеза. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению. Изменения в коже – геморрагии, особенно в области тазового пояса: Может поражаться перикардит, оболочки глаза (гнойный увеит), суставы, оболочки мозга и развиваются очаги некроза в органах. В почках – некротический нефроз. В надпочечниках – очаговый некроз и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена): Инфекции, поражающие желудочно-кишечный тракт Открыто: Суббота, 3 января 2015, 00:00 К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Брюшной тиф Острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis (брюшнотифозная палочка Эберта). Брюшной тиф – строгий антропоноз, источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Заражение – алиментарным путем через пищу, воду, грязные руки. Патогенез: инкубационный период 10-14 дней. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и там размножается, выделяя эндотоксин. Избирательно попадает в лимфоидные фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы и далее в кровоток. В течение 1 недели наблюдается бактериемия, возбудителя можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связано становление иммунитета, появление антител и сенсибилизации. Бактериемия приводит к попаданию с током крови возбудителя в печень, далее в желчные пути, где благоприятные условия для размножения возбудителя (бактериохолия). Повторное попадание возбудителя в тонкий кишечник приводит к гиперергической реакции в групповых и солитарных фолликулах (лимфоидной ткани кишки), обусловленной сенсибилизацией при первом попадании возбудителя. В этот период возбудитель обнаруживается во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующей женщины). Изменения при БРЮШНОМ ТИФЕ делят на местные и общие. Местные изменения. Локализация изменений: поражается лимфоидный аппарат кишечника
Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате. Выделяют 5 стадий или периодов заболевания, каждый из которых длится приблизительно 1 неделю. 1 стадия – мозговидного набухания – характеризуется пролиферативным воспалением с размножением моноцитов, макрофагов (крупные одноядерные клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют брюшнотифозные палочки – брюшнотифозные клетки), гистиоцитов и вытеснением лимфоидной ткани. Макрофаги (брюшнотифозные клетки) образуют скопления – брюшнотифозную гранулему (острое пролиферативное воспаление, отражающее реакцию ГЧЗТ). Макроскопически: слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровная, в просвете кишки кашицеобразные, полужидкие массы (катаральное воспаление), увеличенные в размерах пейеровы бляшки, выступают над поверхностью слизистой, овальной формы, располагаются по длиннику кишечника. Поверхность бляшек неровная, с бороздами, извилинами, на разрезе розового цвета – напоминают мозг ребенка → название: 2 стадия – некроза – возникает в центре бляшки и связан с действием токсинов и недостатком питания в связи с бурной пролиферацией клеток. Некроз достигает мышечной и даже серозной оболочки. Некротизированные массы теряют влагу, становятся суховатыми, пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. Вокруг возникает демаркационное воспаление. 3 стадия образования язв или «грязных» язв – характеризуется частичным отторжением некротических масс. По периферии фолликулов лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, расплавляют некротизированные массы и они отторгаются в просвет кишки. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, в нем видны остатки некротизированных масс: 4 стадия – стадия «чистых» язв – происходит полное очищение язв от некроза, они имеют правильную форму, расположены по длиннику кишки, с ровным дном и слегка возвышающимися краями, где сохранена оттесненной к периферии лимфоидная ткань. 5 стадия – заживление язв – происходит регенерация лимфоидной ткани и разрастание молодой соединительной ткани, рубчик тонкий, малозаметный. В лимфатических узлах брыжейки отмечаются аналогичные изменения, в которых в исходе происходит организация и петрификация. Общие изменения. Характерным признаком является розеоло-папулезная сыпь, появляющаяся на туловище, чаще на животе на 7-11 день. У ослабленных больных сыпь может носить геморрагический характер. В селезенке, печени, костном мозге, легких, желчном пузыре можно увидеть брюшнотифозные гранулемы. Помимо специфических типичных изменений при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания – гиперплазия в селезенке (увеличение в 2-3 раза), лимфоузлах, в паренхиматозных органах – дистрофические изменения. Осложнения брюшного тифа. Кишечные:
Внекишечные осложнения:
СальмонеллезВызываются огромным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, антропозоонозы. Источник инфекции – больные и носители, а резервуаром являются домашние и дикие животные, птицы, грызуны, некоторые холоднокровные и насекомые. Заражение происходит пищевым путем. Наиболее патогенные – Salmonella typhimurium, S.enteritidis (Gartneri), S.cholerae suis и т.д. Выделяют 2 формы сальмонеллеза: 1. Гастроинтестинальную 2. Генерализованную, которая бывает в 2 вариантах – септикопиемический и брюшнотифозный варианты. Гастроинтестинальная форма – острейший гатроэнтерит, с обильной рвотой и поносами, приводящий к быстрому обезвоживанию, напоминает холеру: Острый катаральный гастрит Генерализованные формы. Септикопиемический вариант – сальмонеллезный сепсис: помимо изменений в кишечнике имеется гематогенное распространение инфекции и появление множественных гнойников во многих органах. Особенно часто абсцессы обнаруживаются в печени, легких и почках. У детей наблюдается менингит. Развивается гиперплазия селезенки, дистрофические изменения внутренних органов, частые диапедезные кровоизлияния. На этот вариант приходятся летальные исходы. Брюшнотифозный или тифоподобный вариант – в кишечнике, селезенке, лимфоузлах развиваются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выражены менее интенсивно, кишечные осложнения не характерны. Осложнения сальмонеллезов. Возможно развитие:
ДизентерияВызывается шигеллами, встречается повсеместно. Источник заражения – больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но может быть водный и бытовой пути заражения. Патогенез. Размножение происходит в толстом кишечнике, внутриклеточно. Клетки кишечника защищают возбудителя от фагоцитоза и действия антител. Возбудитель S.dysenteriae выделяет экзотоксин (энтеротоксин Шига), с мощным энтеротоксическим действием. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, вызывающий цитотоксическое действие с повреждением энтероцитов, вазонейропалитическое действие, что усиливает экссудацию и спазмы кишечника. Локализация – размножается возбудитель в эпителии толстого кишечника, наиболее выраженные изменения в сигмовидной и прямой кишке, можно диагностировать при помощи ректораманоскопии. Морфология. Местные изменения развиваются в 4 стадии: 1 стадия катарального колита (до 2-3 дней) – слизистая набухшая, полнокровная, на поверхности мутноватая слизь, возможны мелкоточечные кровоизлияния. Просвет кишечника сужен за счет спазма. Микроскопически – десквамация эпителия, полнокровие, отек, кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация. 2 стадия фибринозного колита (5-10 день) – на слизистой появляются пленки фибрина, грязно-серого цвета все 3 разновидности фибринозного воспаления, чаще дифтеритическое. Некроз пропитан фибрином,пленка связана с подлежащей тканью: 3 стадия образования язв – язвенного колита (10-12 день). Появляются крупные, неправильной формы язвы, с неровными краями, разной глубины, что зависит от разновидности фибринозного воспаления, большие по площади. Сохраненная слизистая в виде островков среди язвенной поверхности. Язвы могут сливаться: 4 стадия заживления язв – полная регенерация возможна, если было крупозное или дифтероидное воспаление. Если дифтеритическое – обширные рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет. При плохом заживлении язв возможно развитие хронической дизентерии. Общие изменения, как и при любой инфекции – гиперплазия селезенки, жировая дистрофия в миокарде и печени, в почках некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушение минерального обмена – известковые метастазы. Осложнения. Кишечные:
Внекишечные:
ХолераСтрогий анропоноз. Этиология – вибрионы Коха и Эль-Тор (последний менее вирулентен, но более устойчив во внешней среде, воде). Резервуар возбудителя – вода (высевается из морской воды), может быть носительство. Путь заражения – алиментарный, фекально-оральный, через воду. Инкубационный период 1-6 дней, с 4-5 дня больной становится опасным. Патогенез. Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в 12-перстную кишку (много пептонов, щелочная среда) размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилатциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилатциклаза повышает проницаемость капилляров кишечника, ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. Таким образом, нарушается обратное всасывание и ведет к обильной секреции жидкости. Клинически – тяжелый понос (до 20-30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Клинико-морфологические стадии холеры: 1 стадия - холерный энтерит – серозное или катаральное, или серозно-геморрагическое воспаление в тонкой кишке: 2 стадия – холерный гастроэнтерит – серозно-десквамативное воспаление в тонкой кишке (слущивание эпителия ворсин) и серозное или катаральное в желудке. 3 стадия – холерный алгид – полное оголение ворсин, десквамация эпителия, эпителия не видно в просвете кишки. Клинически в этот период – понижение температуры тела, рвота, понос вида «рисового отвара» – почти прозрачная жидкость с небольшими белесоватыми хлопьями (слущенный эпителий). Резкое обезвоживание, потеря до 30 литров жидкости в сутки, кожа теряет тургор – «руки прачки», сероза сухая, липкая, органы, ткани уменьшаются в объеме, неузнаваемо изменяются черты лица. Происходит сгущение крови, которое и является причиной смерти. На вскрытии – резкое трупное окоченение, поза «гладиатора». Осложнения холеры. Специфические осложнения:
Неспецифические осложнения редко развиваются, обусловлены присоединением вторичной инфекции:
АмебиазВозбудитель – Entamaeba histolytica. Встречается чаще в жарких странах. Заражение алиментарным путем инцистированными амебами чаще через воду. Расплавление оболочки происходит в слепой кишке и восходящей кишке. Через крипты проникает в подслизистую оболочку, где происходит некроз, расплавление тканей. Со временем в процесс вовлекается и слизистая оболочка – слизистая «проваливается» над язвой. Снаружи язвы маленькие в слизистой, с нависающими краями, а широкие, большие в подслизистом слое. Присоединение вторичной инфекции ведет к появлению гнойного воспаления. Возможно хроническое течение: Осложнения:
|