адание. Задача 1 Пациенту н 2 года назад был поставлен диагноз острый диффузный гломерулонефрит
 Скачать 22.53 Kb.
|
|
адание № 1 Проведите патофизиологический анализ ситуационных задач Задача № 1 Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки. Анализ мочи: Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл. Анализ крови: Остаточный азот 90 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л), общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин) АД – 180/100 мм рт.ст. 1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? 2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? 3. Каково значение развившейся у больного полиурии? Задача № 2 У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы. 1. О каком заболевании можно думать у данной больной? 2. В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии. 3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Задача № 3 У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата 1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? 2. Объяснить резистентность к витамину Д Задача № 4 У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л), мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л). Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л (норма 12-14 мг/л), мочи – 520 мг/л (норма 200-500 мг/л). клиренс по эндогенному креатинину 49 мл/мин Проба Зимницкого:
1. Оцените пробу Зимницкого 2. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного? 3. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови? Задача № 5 Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг% (норма 20-40мг/100 мл), общий белок 4,8 г% (норма 6.5-8.5 г %), альбумины 1,5 г% (норма 4-5г% ), глобулины 2,8 г%(норма 2-3г%), гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы? 2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? 3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования? 4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Задача № 6 Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л. 1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? 2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? 3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КОС в данном случае? 4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? Задача 7 У мужчины 40 лет при обследовании выявлено: уровень остаточного азота 200 ммоль/л, мочевины – 120 ммоль/л Проба Зимницкого
В моче: гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Каков характер почечной патологии у данного больного? Какая клиническая картина возможна в данной ситуации? Задача № 8 Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия. На 5–7‑е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров. 1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины? 2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД? 3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии? 4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4‑е сутки после травмы? |