3коллок задачи пат физ. Задача 4 (экзаменационная)
 Скачать 1.09 Mb.
|
|
18 Задача №4 (экзаменационная) При обследовании у пациента А. концентрация глюкозы в крови натощак – 7,3 ммоль/л, (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л). Уровень С-пептида – 1,63 нмоль/л (в норме – 0,26-0,63 нмоль/л); инсулина – 44,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л); гликозилированный гемоглобин – 7,4% (в норме – 4-6%). Вопросы: 1. Предположите, для какого заболевания характерны перечисленные лабораторные показатели. 2. Расскажите, что такое «С-пептид», механизм его образования и диагностическое значение. 1. Предположите, для какого заболевания характерны перечисленные лабораторные показатели. Ответ: Для сахарного диабета 2 типа (так как при 2 типе повышается С-пептид и инсулин (отличие от 1 типа). 2. Расскажите, что такое «С-пептид», механизм его образования и диагностическое значение. Ответ: С-пептид – в-во, которое образуется при расщеплении проинсулина пептидазами, является показателем секреции собственного инсулина. Механизм образования. В зависимости от уровня глюкозы в крови в бета-кл поджелудочной железы вырабатывается препроинсулин. После отщепления от маленькой веточки олигопептида он превращается в проинсулин. При увеличении уровня глюкозы молекулы проинсулина распадаются на С-пептид (олигопептид длиной в 31 аминок-ту) и собственно инсулин. Они оба выбрасываются в кровоток. После секреции инсулин и С-пептид через воротную вену оказываются сначала в печени, где разрушается около 50% инсулина. С-пептид более стоек - он метаболизируется в почках. Диагностич значение. Благодаря тому, что С-пептид появляется в крови в той же молярной массе, что и инсулин, он может использоваться как маркер для секреции инсулина. Так, напр, при СД 1 и на поздних стадиях СД 2 его концентрация в крови снижается. На ранней стадии (еще до манифеста) СД 2 - повышается, а при инсулиноме (опухоли поджелудочной железы) - концентрация данного в-ва в крови повышена значительно. Задача №5 (экзаменационная) Пациент Н. обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак – 8,3 (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л). Уровень С-пептида – 0,15 нмоль/л (в норме – 0,26-0,63 нмоль/л); инсулина – 14,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л). Вопросы: 1. Назовите заболевание, для которого характерны описанные симптомы. 2. Объяснить их происхождение. 1. Назовите заболевание, для которого характерны описанные симптомы. Ответ: I тип СД юношеский, инсулинзависимый, основное звено: недостаток инсулина (абсолютный). Уровень С-пептида снижен. Инсулин снижен. ИНСУЛИН гипогликемический (анаболический) гормон из 2-х полипептидных цепей (А- и В), соединенные дисульфидными мостиками включает остатков 51 аминокислот синтез (В-клетки островков Лангенгарса поджелудочной железы): одноцепочечный предшественник – проинсулин (из препроинсулин) расщепление дипептидных связей образование инсулина и С-пептид 50% инсулина распадается в печени под действием инсулиназы (кратковременно в кровотоке, а с-пептид ничем не инактивируют). 2. Объяснить их происхождение. Ответ: Инсулина нет – нет утилизации глюкозы клетками (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) – гипергликемия – превышен почечный порог глюкозы 8,8 ммоль/л – глюкоза тянет за собой воду – полиурия – гиперосмолярная дегидратация – жажда (полидипсия). Задача №11 (экзаменационная) Пациентка М., 40 лет, поступила в клинику в бессознательном состоянии. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание Куссмауля, реакция на болевые раздражители и рефлексы отсутствует. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л), рН – 7,30 (в норме – 7,35-7,44). Вопросы: 1. Предположите, какое состояние развилось у пациентки. 2. Представьте патогенез данного состояния, зарегистрированных клинических и лабораторных признаков. 1. Предположите, какое состояние развилось у пациентки. Ответ: ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ. Более 22 мМоль/л. 2. Представьте патогенез данного состояния, зарегистрированных клинических и лабораторных признаков. Ответ: Образуются кетоновые тела и оксалоацетат из ЩУК , а ЩУК из пирувата, кетоновые тела смещают рН- ацидоз интоксикация организма кетоновыми телами. 1. СД I тип (юношеский, инсулинзависимый. основное звено: недостаток инсулина – абсолютный). 2. нет внутриклеточной глюкозы, блокируется транспорт глюкозы в инсулин-зависимые ткани (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов). 3. энергодефицит включает резервные механизмы липолиз - избыток АКоА - идет не в ЦТК, а на синтез кетоновых тел протеинолиз - кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин), отн. мало глюкогенных аминокислот на глюконеогенез (глицин, серин, аланин, глутамин). 4. кетоацидоз при истощении щелочных резервов крови и интоксикация при поступление кетоновых тел в ЦНС (утилизируются клетками мозга, как альтернативный источник энергии). Задача №13 (экзаменационная) Пациент Р. доставлен в клинику без сознания. Из анамнеза известно, что пациент страдает сахарным диабетом 1 типа. Уровень глюкозы в крови – 2,5 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы крови – 285 мосм/л (в норме – 280-300 мосм/л); рН крови – 7,42 (в норме – 7,35-7,44); лактат крови – 1,2 ммоль/л (в норме – 0,9-1,7 ммоль/л). Вопросы: 1. Предположите, какое состояние возникло у пациента. 2. Опишите возможные механизмы потери сознания. 1. Предположите, какое состояние возникло у пациента. Ответ: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ, ИНСУЛИНОВАЯ. Менее 2,7 мМоль/л. У взрослого избыточность инсулина есть СД 1-го типа. 2. Опишите возможные механизмы потери сознания. Ответ: 1. СД I тип (юношеский, инсулинзависимый. основное звено: недостаток инсулина – абсолютный). 2. нет внутриклеточной глюкозы, блокируется транспорт глюкозы в инсулин-зависимые ткани (нарушена работа инсулин-зависимых ГЛЮТов) и тд. 3. передозировка при инъекции инсулина вся глюкоза сразу пойдет в инсулин-зависимые ткани (мышцы и жир, тк там ГЛЮТ 4). 4. гипогликемия <2.7 ммоль/л. 5. мозгу глюкозы не достанется (кстати, там ГЛЮТ 3,6 инсулиннезависимый, поэтому глюкоза в норме всегда потребяется мозгом). 6. нейрогликопения, т.е. дефицит субстратов (недостаточность церебрального биоокисления) – тканевая гипоксия. Задача №14 (экзаменационная) Пациент по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды. После отмены обнаружено снижение уровня глюкозы в крови натощак. Вопросы: 1. Предположите, имеется ли взаимосвязь зарегистрированной у пациента гипогликемии с приемом глюкокортикоидов. 2. Представьте механизм описанного нарушения углеводного обмена. 3. Опишите другие осложнения, которые возможны при длительном приеме глюкокортикоидов. 1. Предположите, имеется ли взаимосвязь зарегистрированной у пациента гипогликемии с приемом глюкокортикоидов. Ответ: Это ж контринсулярные гормоны. 2. Представьте механизм описанного нарушения углеводного обмена. Ответ: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (стероидные гормоны - комплекс с рецептором - ядро - синтез РНКполимеразы - транскрипции мРНК): освобождают свободные аминокислоты (мобилизация белковых ресурсов). пермисивное действие к катехоламинам засчет ингибирования ФДЭ, МАО, КОМТ (предотвращают десенситизацию рецепторов). увеличение глюкозы (мобилизация энергетического ресурса): усиление глюконеогенеза (переводят глюкогенные аминокислоты в глюкозу) торможение синтеза белка пермиссивное действие к катехоламинамснижение проницаемости для глюкозы. противовоспалительное стабилизируют мембраны лизосом блокируют синтез фосфолипазнормализация повышенной проницаемости сосудовснижают выделение и синтез медиаторов воспаления. иммунодепрессивное угнетают фагоцитоз торможение синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции) активацию иммунокомпетентных клеток синтез прововоспалительных цитокинов. 3. Опишите другие осложнения, которые возможны при длительном приеме глюкокортикоидов. Ответ: ятрогенный сахарный диабет. атрофия коры надпочечников по ПООС. минералкортикоидная активность - задержка ионов натрия и воды, отеки (↑ реабсорбцию ↓ диурез). артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов) • угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему по ПООС уменьшают продукцию АКТГ). язвенная болезнь? Угнетение фагоцитоза хеликобактера и регенерации слизистой. Задача №15 (экзаменационная) Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2, … 10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л). Вопросы: 1. Объясните, почему, несмотря на прекращение поступления глюкозы с пищей, у человека не развилась гипогликемия. 2. Опишите механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме. 1. Объясните, почему, несмотря на прекращение поступления глюкозы с пищей, у человека не развилась гипогликемия. Ответ: Кратковременная нормогликемия поддерживается инсулином и глюкогоном. См. эффекты инсулина, у глюкагона будет наоборот.
2. Опишите механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме. Ответ: Голод – стресс. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилатциклазы с образованием цАМФ, который активирует протеинкиназы, стимулирующие активность ферментов: 1. липолиза (ТАГ-липазу) 2. протеинолиза (протеазы) 3. гликогенолиза (гликоген-фосфорилаза) 4. глюконеогенез (фосфоенол-пируват-карбоксиназа) Т.е. расщепление альтернативных источников энергии. 19 Задача №3 (экзаменационная) В поликлинику обратился пациент с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного были выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холестерина. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Вопросы: Объясните механизм исхудания и изменений в липидном спектре. Ответ: Поражение бетта клеток островков Лангерганса поджелудочной железы → снижение синтеза инсулина → глюкоза не попадает в клетки (нет энергетического субстрата) → активируется липолиз, который не тормозится, т.к. инсулина нет.  Задача №9 (экзаменационная) Пациент Г., 60 лет, страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца. Врач назначил ряд лабораторных анализов. Получены следующие показатели липидного обмена: Общее количество липидов – 8 г/л (N = 4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 10 ммоль/л (N = 3,63-5,20 ммоль/л) Холестерин ЛПВП – 1,0 ммоль/л (N > 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 2,5 ммоль/л (N = 0,45-1,81 ммоль/л) ЛПНП – 8,9 ммоль/л (N = 1,68-4,53 ммоль/л) Вопросы: 1. Оцените прогноз дальнейшего развития ИБС у данного больного. Для этого подсчитайте индекс атерогенности по формуле: ОХС-холестерин ЛПВП/холестерин ЛПВП (в норме индекс атерогенности должен быть ниже 3,5). 2. Охарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП. Ответ: Дислипопротеинемия 2б. Гиперлипидемия гиперхолестеринемия триглицериды выше нормы ЛПНП выше нормы КОЭФФИЦИЕНТ КЛИМОВА (оценка атерогенности плазмы) (10-1)/1= 9 Прогноз неблагоприятный: высокий риск развития инфаркта миокарда. 2. Охарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП. ЛПВП когда много то поражение печени, когда мало их то образуется холестерин на эндотелии сосудов (атеросклероз). Ответ:  Задача 16 (экзаменационная) Пациент О., 25 лет, поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных – ослаблена. В устьях бедренных артерий с обеих сторон лоцируются атеросклеротические бляшки – по результатам дуплексного сканирования. Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови: Общее количество липидов – 4 г/л (N = 4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 5 ммоль/л (N = 3,63-5,20 моль/л) Холестерин ЛПВП – 0,2 ммоль/л (N > 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 1,5 ммоль/л (N = 0,45-1,81 ммоль/л) Вопросы: 1. Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. 2. Оцените дальнейший прогноз в плане развития атеросклероза. 3. Объясните механизм формирования атеросклеротической бляшки. Ответ: Синдром Лерише – закупорка на уровне бифуркации брюшной аорты на подвздошные артерии. Гипоальфалипопротеидемия. 2. Оцените дальнейший прогноз в плане развития атеросклероза. Ответ: КОЭФФИЦИЕНТ КЛИМОВА (оценка атерогенности плазмы) = 24 Прогноз неблагоприятный: прогрессирующий атеросклероз. 3. Объясните механизм формирования атеросклеротической бляшки. Ответ: Стадии развития: Долипидная (условия для проникновения липидов) дислипопротеинемия с увеличением атерогенной фракции ЛПОНП микроповреждения набухание клеточных структур, расширение межклеточных каналов, разволокнение внутренней оболочки сосудов, эластолиз (деструкция эластических мембран), дисфункция эндотелия. Липоидоза (липидных пятен и полосок) модификация атерогенных липопротеидов они воспринимаются, как чужеродные поглащаются макрофагами засчет скевенджеров (рецепторы, распознают чужеродное) переполненные макрофаги оседают и проникают в интиму осевший макрофаг лопается (не утилизируется ферментными системами крови) образуется пенистая ксантомная/пенистая клетка (основа бляшки). Липосклероза (фиброзной бляшки) разрастание соед. Ткани в местах скопления липидов +агрегация тромбоцитов, выпадение фибрина формирование капсулы (фибриноген пропитывают бляшку) фиброзная бляшка из жировых масс с кристаллами холестерина в центре. Атероматоза (осложненной бляшки) образуется полость с жиро-белковым детритом (атероматозные массы) кровоизлияние и изъязвление бляшки с пристеночным тромбообразованием атерокальциноз (петрификация) - отложение солей кальция. Задача 19 (экзаменационная) Пациентка Д., 45 лет, с целью похудания воспользовалась безуглеводистой диетой (исключение из рациона углеводов (мучного, картофеля, сладкого) и употребление преимущественно белковой пищи (мяса, рыбы, творога без ограничения)) и добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие – слабость мышц, запах ацетона изо рта. При обследовании в моче было выявлено наличие ацетона. Вопросы: 1. Объясните, почему употребление белков и жиров без ограничения в количественном отношении привело к снижению массы тела. Ответ: Усиленно распадался жир (кетоз). Не хватает углеводов (глюкозы) – нет инсулина - энергодефицит – рецезвные механизмы: липолиз - избыток АКоА - идет не в ЦТК, а на синтез кетоновых тел протеинолиз - кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) + в отсутствии инсулина нет захвата клетками аминокислот, а при дефиците энергии мало протеиногенных аминокислот – угнетается протеиногенез. Кетоацидоз при истощении щелочных резервов крови и интоксикация при поступление кетоновых тел в ЦНС (утилизируются клетками мозга, как альтернативный источник энергии). В-оксимасляная, ацетон и ацетоуксусная кислота - запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Осложнения КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА и кахексия. 20 Задача №4 (экзаменационная) Пациентка Ф., 54 года, с ятрогенным синдромом Иценко-Кушинга, вызванным длительным пероральным применение глюкокортикоидов в связи с системной красной волчанкой обратилась к врачу с жалобами на мышечную слабость. Женщина стала испытывать затруднения при походе в магазин за продуктами (обычный набор продуктов, который ранее легко поднимала, поднимает с трудом из-за слабости в руках). По лестнице поднимается с трудом вследствие слабости ног, пациентка стала испытывать трудности при вставании из положения лежа на спине (симптом лестницы или вставания). Вопросы: 1. Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга. 2. Оцените состояние азотистого баланса у пациента. Ответ: Катаболическое действие избытка гормонов коры надпочечников → атрофические изменения в мышцах. 2. Оцените состояние азотистого баланса у пациента. Ответ: Положительный азотистый баланс. Задача №5 (экзаменационная) У пациента В., 45 лет, страдающего сахарным диабетом 1 типа, длительное время не заживала потёртость на стопе. Вопросы: 1. Опишите механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. 2. Предложите больному рекомендации по лечению. Вопросы: Гликирование (стенка сосуда инсулин независимая), 3 стадия воспалительной реакции (репарация). Глюконеогенез. Фектор анаболитический. Нарушение отрицательного азотистого баланса (Болезни – СД, бронхоэктатическая болезнь, глютаминовая энтеропатия). 1. Опишите механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. Ответ: СД I тип (юношеский, инсулинзависимый, основное звено: недостаток инсулина – абсолютный) × нет инсулина (анаболический гормон) × угнетает захват клетками аминокислот на протеиногенез × активируется протеинолиз (протеазы), оставшиеся аминокислоты идут на глюконеогенез - как альтернативные источнки энергии × нет энергии на процессы репарации (глюкоза не проходит в клетки, не работают инсулинзависимые ГЛЮТы) × снижено кровоснабжение (гликозилированный Hb) × в тканевой жидкости глюкоза (гипергликемия) – благоприятная среда для бактерий 2. Предложите больному рекомендации по лечению. Ответ: Этиотропная терапия – инсулин в/в. Симптоматическая терапия – анаболики, иммуномодуляторы. Задача №6 (экзаменационная) Больной А., 28 лет, обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследование: общий анализ крови с определением СОЭ, содержание белка и белковых фракций в плазме крови. Вопросы: 1. Предположите, какие изменения могут быть обнаружены в электрофореграмме и показателе СОЭ. 2. Объясните механизм изменений в электрофореграмме и СОЭ. 3. Дайте определение понятия «белки острой фазы», приведите пример. Ответ: Фолликулярная ангина – гнойное воспаление миндалин, поражение лимфоидной системы. СОЭ (норма – 2-15 мм/ч) замедление засчет изменения заряда эритроцитов и белков лейкоциты (4-9×109/л), лейкоцитоз. Диспротеинемия - нарушение соотношения белковых фракций (альбумин-глобулиновый коэффициент повышен) – при циррозе печени. 2. Объясните механизм изменений в электрофореграмме и СОЭ. Ответ: Увеличение концентрации белков острой фазы (альфа-глобулинов и комплемента - синтезируются лейкоцитами), лейкоцитоз под действием цитокинов. СОЭ увеличивается за счет нейтрализации заряда эритроцитов из-за увеличения концентрации белков острой фазы. 3. Дайте определение понятия «белки острой фазы», приведите пример. Ответ: Белки острой фазы - большая группа белков сыворотки крови (в основном α-глобулинов), объединенных по общему признаку – быстрое и значительное увеличение концентрации при бактериальной, вирусной, паразитарной инфекции, физич или хим травме, токсич или аутоиммунной реакции, злокачественных новообразованиях. 1. К «главным» белкам острой фазы у чел относят С-реактивный белок(СРВ) и амилоидный А белок сыворотки крови. 2. Белки, концентрация которых при воспалении может увеличиваться в 2-5 раз в течение 24 ч. Это кислый α1-гликопротеид, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин. 3. Белки, концентрация которых при воспалении или не изменяется или повышается незначительно (на 20-60% от исходного). Это церулоплазмин, С3-компонент комплемента. 4. Белки, участвующие в острой фазе воспаления, концентрация которых, как правило, остается в пределах нормы. Это α1-макроглобулин, гемопексин, амилоидный Р белок сыворотки крови, иммуноглобулины. 5. Белки, концентрация которых при воспалении может снижаться на 30-60%. Это альбумин, трансферрин, ЛПВП, преальбумин. Увеличение концентрации белков острой фазы (альфа-глобулинов и комплемента - синтезируются лейкоцитами), лейкоцитоз под действием цитокинов. СОЭ увеличивается за счет нейтрализации заряда эритроцитов из-за увеличения концентрации белков острой фазы. γ-глобулины вырабатываются на 10 дн после начала заболевания. Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов. Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов Задача №8 (экзаменационная) При обследовании больного С., 6 лет, в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови – 72 г/л (65-85 г/л); альбумины – 68% (52-65%), a1-глобулины – 5,5% (2,5-5%), a2-глобулины – 8,2% (7-13%), b-глобулины – 9,3% (8-14%), g-глобулины – 5% (12-22%). В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%). Вопросы: 1. Оцените белковый состав плазмы крови. 2. Объясните, почему у больного частые инфекционные заболевания. 3. Укажите наиболее вероятную причину этого состояния. Дайте прогноз развития заболевания. 4. Назовите другие состояниях/заболеваниях, при которых может наблюдаться похожая клиническая картина. 1. Оцените белковый состав плазмы крови. Ответ: × диспротеинемия × альбумин-глобулиновый коэффициент повышен × гипогаммаглобулинемия × лейкопения 2. Объясните, почему у больного частые инфекционные заболевания. Ответ: Первичные (врожденные, генетически обусловленные) иммунодефициты. Дефект В-клеточного звена (недостаток Аt). 3. Укажите наиболее вероятную причину этого состояния. Дайте прогноз развития заболевания. Ответ: Агаммаглобулинэмия (болезнь Брутона) - нет В-клеток, лимфоциты не дифференцируются в плазматические клетки. 4. Назовите другие состояниях/заболеваниях, при которых может наблюдаться похожая клиническая картина. Ответ: Общая вариабельная иммунная недостат, агаммаглобулинемия с гипер-IgM, транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия, селективный дефицит IgA. Гипогаммаглобулинемия, дефицит IgG вследствие недостатка B-кл. Диспротеинемия. Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов. Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона Задача №9 (экзаменационная) Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ – 28 мм/ч (норма – 2-15 мм/ч), лейкоциты – 24×109/л (4-9×109/л), плазматические клетки – 64% (0). Белковые фракции сыворотки крови: альбумины – 45% (52-65%), a-глобулины – 2,8%(2,5-5%), a2-глобулины – 7,2% (7-13%), b-глобулины – 9% (8-14%), g-глобулины – 36% (12-22%), общий белок – 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса. При электрофорезе белков сыворотки крови был выявлен моноклоновый пик (М-градиент) в зоне бетта-глобулинов или между зонами р- и 7-глобулинов. Вопросы: 1. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена. 1. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена. Ответ: × Замедление СОЭ × лейкоз × плазматические клетки × диспротеинемия - нарушение соотношения белковых фракций (альбумин-глобулиновый коэффициент повышен) × гипергаммаглобулинемия × гиперпротеинемия × В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса – парапротеинемия - появление измененных нехарактерных (патологических) глобулинов Множественная миеломная болезнь. · неконтролируемый синтез легких цепей гамма-глобулинов · гиперпротеинемия превышает порог реабсорбции белка в почечных канальцах, вследствие небольшого молекулярного веса, легкие цепи появляются в моче (белок Бенс-Джонса) · на электрофореграмме характеризуется появлением нетипичной белковой фракции, обозначаемой как М-протеины. Миеломная болезнь, опухоль из зрелых плазматических клеток (много их). Задача №16 (экзаменационная) Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании: концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составила 0,8 ммоль/л (норма – 0,25-0,45 ммоль/л). Вопросы: 1. Укажите заболевание, для которого характерны эти изменения. 2. Объясните механизм поражения суставов. 1. Укажите заболевание, для которого характерны эти изменения. Ответ: Подагра. 2. Объясните механизм поражения суставов. Ответ: Снижение экскреции/увеличение синтеза мочевой кислоты → отложение солей уратов в суставах → повреждение кристаллами кислоты тканей → воспаление, снижение pH среды → усиление отложения уратов → альтерация лизосомальными ферментами лейкоцитов. 21 Задача №2 (экзаменационная) Пациент К. доставлен в инфекционное отделение с признаками острой кишечной инфекции. Стул до 12 раз в сутки. Объективно: слизистые рта сухие, тургор кожи снижен. Врач назначил анализ крови на электролиты: · Натрий – 140 ммоль/л (норма – 135-145 ммоль/л) · Калий – 2,0 ммоль/л (норма – 3,5-5,0 ммоль/л) · Глюкоза – 5,0 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л) · Мочевина – 5,0 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л) Вопросы: 1. Рассчитайте осмолярность плазмы крови. 2. Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. 3. Объясните механизм развития гипокалиемии. 4. Обоснуйте основные принципы патогенетической терапии в данном случае. Вопросы: 1. Рассчитайте осмолярность плазмы крови. Ответ: P Osm = 2 Na (140х2=280) + Глю 5,0 + Моч 5,0 = 290 (285 – 310). Измеренная осмолярность плазмы – 295 мосм/л (норма – 280-300 мосмоль/л). 2. Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Ответ: Изоосмолярная гипогидратация. (плазма крови в норме + стул до 12 раз в сутки; кожа и слизистые рта сухие, тургор снижен). Метаболический ацидоз (с калом выводится щелочное, с рвотой кислое – метаболический алкалоз). 3. Объясните механизм развития гипокалиемии. Ответ: Калий не всасывается, повреждение слизистой, нарушение всасывания, NaKАТФаза компенсирует затраты Na, тк он реабсорбируется, а К наоборот секретируется – регуляция направлена на задержку натрия и воды. 4. Обоснуйте основные принципы патогенетической терапии в данном случае. Ответ: инфузия электролитных растворов типа хлорида калия и антибиотики. Задача №3 (экзаменационная) Пациент с переломом основания черепа после выписки из стационара через некоторое время отметил увеличение мочеотделения до 8 литров в сутки. Состав электролитов крови следующий: · Натрий – 155 ммоль/л (норма – 135-145 ммоль/л) · Калий – 4,0 ммоль/л (норма – 3,5-5,0 ммоль/л) · Глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л) · Мочевина – 7,0 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л) Вопросы: 1. Проведите расчет осмолярности плазмы крови. 2. Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. 3. Назовите гормон, нарушение образования которого вызвало повышение диуреза у данного пациента. 4. Представьте патогенетические принципы терапии в данном случае. 1. Проведите расчет осмолярности плазмы крови. Ответ: P Osm = 2 Na (155х2=310) + Глю 5,0 + Моч 5,0 = 320 (285 – 310). Гиперосмолярная гипогидратация. 2. Сделайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Ответ: Полиурия, Гипернатрийемия. 3. Назовите гормон, нарушение образования которого вызвало повышение диуреза у данного пациента. Ответ: Повреждение ГТ, нейрогипофиза (зад) – нет вазопрессина (АДГ), который ингибирует гиалуронидазу, которая действует на гиалуроновую кислоту (↓ проницаемость эпителия почечных канальцев ↑ реабсорбцию ↓ диурез). 4. Представьте патогенетические принципы терапии в данном случае. Ответ: внутривенное введение АДГ (заместительная терапия гормоном). Задача №7 (экзаменационная) Пациентка У., 65 лет, доставлена в реанимационное отделение в коматозном состоянии. При лабораторном исследовании обнаружено: объем плазмы составляет 4% от массы тела (норма – 4,5-5% от массы тела), гематокрит – 55% (норма – 35-45%), эритроциты – 5,6×1012/л (норма – 3,5-5,0×1012/л), гемоглобин – 160 г/л (норма – 110-152 г/л), осмолярность плазмы – 340 мосм/л (норма – 280-300 мосм/л), глюкоза крови – 55 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л), уровень молочной кислоты – в пределах нормы, рН-7,42 (норма – 7,35-7,44). В моче – 2% глюкозы, белок – 0,1%, кетоновые тела отсутствуют. Вопросы: 1. Оцените состояние водно-солевого обмена. 2. Сделайте предположение о возможном заболевании и типе комы. 1. Оцените состояние водно-солевого обмена. Ответ: Объем плазмы снижен, гематокрит повышен – гипогидратация. × Гемоглобин повышен, эритроцитоз. × Гиперосмолярность. × Гипегликемия и глюкозурия. 2. Сделайте предположение о возможном заболевании и типе комы. Ответ: ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ патогенез = высокий уровень глюкозы! (гиперосмолярная ,кетоацидочическая, молочнокислая - комы). СД предположительно - II тип (ювенильный, инсулиннезависимый, основное звено: дефект рецепторов к инсулину - относительный). 22 Задача №3 (экзаменационная) Пациент в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Вопросы: 1. Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. 2. Укажите, компенсировано или декомпенсировано состояние до и после ИВЛ. 3. Объясните, правильно ли установлен объем легочной вентиляции. 1. Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Ответ: До лечения - Газовый ацидоз (недостаток оснований). После лечения – алкалоз (избыток оснований). 2. Укажите, компенсировано или декомпенсировано состояние до и после ИВЛ. Ответ: До лечения – рН 7,28 (некомпенсированный ацидоз). Меньше нормы! После лечения – рН 7,43 (компенсированный ацидоз/алкалоз). На границе нормы! 3. Объясните, правильно ли установлен объем легочной вентиляции. Ответ: Объем ИВЛ (пассивная гипервентиляция) установлен неправильно, буферные системы крови истощены. Задача №4 (экзаменационная) Пациентка с сахарным диабетом 1 типа поступила в больницу в коматозном состоянии.
Вопросы: 1. Оцените состояние кислотно-основного равновесия до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия. 2. Обоснуйте, нужно ли продолжать лечение гидрокарбонатом натрия. 1. Оцените состояние кислотно-основного равновесия до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия. Ответ: Компенсированный алкалоз. 2. Обоснуйте, нужно ли продолжать лечение гидрокарбонатом натрия. Ответ: Нет. Лечение прекратить, так как результаты изменились в противоположную, но тоже в худшую сторону. |