Главная страница

Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс


Скачать 0.94 Mb.
Название1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
Дата02.03.2022
Размер0.94 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаБилеты с ответами.doc
ТипДокументы
#380244
страница14 из 17
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17
Холинергический криз - это состояние, имеющее особый механизм развития, обусловленный избыточной активацией никотиновых и мускариновых холинорецепторов вследствие передозировки антихолинестеразными препаратами. При этом типе криза, наряду с развитием генерализованной слабости мышц, формируется весь комплекс побочных холинергических эффектов. В основе двигательных и вегетативных расстройств при холинергическом кризе лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны и десенситизация холинорецепторов, что связано с выраженной блокадой ацетилхолинэстеразы и вызванным этим избыточным поступлением ацетилхолина к холинорецепторам постсинаптической мембраны. Холинергические кризы встречаются довольно редко (у 3% больных) и развиваются более медленно, чем миастенические кризы. Во всех случаях возникновение их связано с передозировкой антихолинестеразными препаратами. В течение суток или нескольких дней состояние больных ухудшается, нарастает слабость и утомляемость, больной не выдерживает прежнего интервала между приемами антихолинэстеразных препаратов, появляются отдельные признаки холинергической интоксикации, затем, после очередной инъекции или энтерального приема антихолинэстеразных препаратов (на высоте их действия – обычно через 30-40 минут), развивается картина криза, симулирующего миастенические расстройства. Сложность дифференциальной диагностики холинергического криза состоит в том, что во всех его случаях присутствует генерализованная мышечная слабость с бульбарными и дыхательными нарушениями, наблюдаемая и при миастеническом кризе. Помощь при диагностике оказывает наличие различных холинергических проявлений, признаки хронической холинергической интоксикации по данным анамнеза. Диагноз холинергического криза основывается на парадоксальном снижении мышечной силы (без предшествующей провокации физическим усилием) в ответ на обычную или увеличенную дозу антихолинэстеразных препаратов.

Дифференциация кризов при миастении базируется на оценке эффективности пробы с введением адекватной дозы прозерина. При миастеническом кризе проба позитивная, причем полная компенсация двигательного дефекта по нашим данным отмечается у 12%, а неполная-у 88% больных. При холинергическом кризе проба негативная, однако, у 13% больных может наблюдаться частичная компенсация. Наиболее часто (в 80% случаев) частичная компенсация наблюдается при смешанном характере криза, а в 20% случаев отмечается неполная компенсация.

лечение:Искусственная вентиляции легких (ИВЛ). Плазмаферез Иммуноглобулины G (ХУМАГЛОБИН, ОКТАГАМ, БИАВЕН, ВИГАМ, ИНТРАГЛОБИН, Антиоксиданты(тиоктаацид)

3. Менингиты вторичные гнойные - заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа.

Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь.

В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено.

В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый.

Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка.

Лечение. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков (см. Менингит менингококковый, лечение).

Пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы больного в сутки (т. е. 18 000 000-24 000 000 ЕД в сутки, равными дозами через 3-4 ч), а детям до 3 мес - 300 000- 400 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Состояние больного улучшается через 10-12 ч; проясняется сознание, исчезает головная боль. Температура снижается на 1-3-й сутки. Менингеальные знаки исчезают обычно к 4-10-му дню лечения. Ликвор санируется к 4- 8-му реже - к 10-12-му дню. Продолжительность пенициллинотерапии в среднем составляет 5-8 дней у взрослых и 4-б дней у детей. Критерием санации ликвора и показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза ликвора ниже 100 клеток при числе лимфоцитов не менее 75%. В некоторых случаях прибегают к изолированному или сочетанному с пенициллином назначению левомицетина (левомицетина сукцинат, хлорацид) или тетрациклинов (тетрациклин, морфоциклин). Однако препараты тетрациклинового ряда резко болезненны при внутримышечном введении, а вливания их в вену часто осложняются флебитами.

Антибиотики - макролиды (эритромицин и др.) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и не используются для лечения гнойных менингитов.

В дополнение к пенициллину может использоваться сульфамонометоксин - сульфаниламид пролонгированного действия, назначаемый внутрь (после прояснения сознания). Как правило, наряду с антибиотиками больным с менингококковым менингитом необходимо введение жидкости, электролитов, витаминов, дегидратирующих средств.

Для снижения температуры тела применяют антипиретики (пирабутол, или реопирин внутримышечно), пузыри со льдом на голову. Нередкий при менингитах судорожный синдром купируют инъекциями седуксена или переливанием гамма-оксимасляной кислоты (гомк).

4.Методы исследования когнитивных функций.

Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз.

Схема иссл-я праксиса и гнозиса.

1.Воспроизведение поз пальцами рук.

2.Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком прав.и лев.углов рта,верхней и нижней губы).

3.Иссл-ие динамич.орг-ции двигательного акта:прба кулак-ладонь-ребро, 1палец-2-1-5.Нарисовать по образцу.

4.Пространственный и конструктивный праксис.Проба Хеда(б-ной путает фронтальн.и саггит.плоскости, прав.и лев.стороны).Составление из набора палочек(спичек)геометрических фигур.

5.Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.

6.Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.

7.Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей.

Билет26

1. Синдромы поражения височ доли. Заканчиваются анализаторы:

слуховой, вкусовой, вестибулярный, обонятельный.

Но! Поражение первичного поля анализаторов – нет очаговых симптомов.

При поражении вторичного поля - агнозии.

Сенсорная и амнестическая афазия.

Верхнеквадрантная гемианопсия.

Медиобазальные отделы: синтез единого образа

Синдромы раздражения височной доли

Ауры (слуховая, вкусовая, вестибулярная, обонятельная)

Пароксизмальные состояния (уже виденного, никогда не виденного)

Височная доля

Вестибулярно-корковые головокружения

Контралатеральная височно-затылочная атаксия

Генерализованные судорожные приступы с аурой или психические эквиваленты судорожных приступов

Оглушенность, сонливость

Нарушения памяти

Сенсорная афазия Вернике

Квадрантная гемианопсия (поражение глубинных отделов височной доли)

Могут наблюдаться слуховые и вкусовые агнозии, амузии, часто при объемных образованиях височной доли отмечаются явления дереализации и деперсонализации (ощущения "уже виденного" или "никогда не виденного")

Височные отделы лимбической системы

Вегетативно-висцеральные нарушения

Обонятельные, вкусовые и звуковые галлюцинации

Иногда развивается височная эпилепсия

Нарушение памяти с развитием фиксационной амнезии

Эмоциональная лабильность

Нарушение эмоционально- адаптивных поведенческих реакций, гиперсексуальность, булимия, агрессивность

Нарушение поведения

Психопатия

2. Весенне-летний клещевой энцефалит — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС. ифференциальная диагностика. Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухолей, гнойных процессов, глубокой сосудистой патологии), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Лабораторная диагностика • В начальном периоде заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ • В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости заражением новорождённых белых мышей • Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом • Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, реакция нейтрализации •• Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2–3-недельным интервалом; диагностическим значимым считают 4-кратное нарастание титров АТ.

ЛЕЧЕНИЕ

• В остром периоде заболевания, независимо от тяжести его течения, больным назначают строгий постельный режим • В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3–12 мл в/м ежедневно в течение 3 дней) •• В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12–24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом 12 ч, в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно • Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию • В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения • В последнее время с успехом применяют препараты ИФН • При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2–3 нед после нормализации температуры, в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение • Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих около природных очагов либо работающих в них.

3. Геморрагический инсульт — инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки.

Этиология • Самые распространённые варианты геморрагического инсульта — внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) • Более редкие причины — применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК • Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием фистулы между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно-кавернозная фистула), введением сосудосуживающих препаратов, физическим перенапряжением, энцефалитами и кровоизлиянием в гипофиз.

Клиническая картина • Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез и гемианестезию, гомонимную гемианопсию, афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы • Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральным гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне, противоположной кровоизлиянию • При внутримозжечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез • Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.

Методы исследования • Основной диагностический метод — КТ • Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов • Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах • Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.

ЛЕЧЕНИЕ.В первую очередь, необходимо снижение ВЧД.Лекарственная терапия • Антикоагулянты противопоказаны • При сильной головной боли — ненаркотические анальгетики • При наличии артериальной гипертензии необходимо нормализовать АД (b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов) • Транквилизаторы, например диазепам • Купирование тошноты и рвоты — прохлорперазин 2,5–5 мг в течение первых дней, адекватная инфузионная терапия • Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и менадиона натрия бисульфита при применении непрямых антикоагулянтов, протамина сульфата в случае передозировки гепарина • При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, — нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.Оперативное лечение • Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление неврологического дефицита • САК — оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций • Для разрешения вторичной внутричерепной гипертензии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование.

4.Методика исследования глубокой чувствительности.

Глубокая чувствительность:

- Мышечно-суставное чувство - у больного с закрытыми глазами производят пассивные движения в суставах, начиная с мелких, дистальных.

- Вибрационное чувство - исследуется при помощи камертона, установленном на костных выступах или суставах; определяется наличие и продолжительность ощущения вибрации.

- Чувство давления определяется пальцем руки или предметом на любом участке тела.

- Чувство веса исследуется при помощи гирек, различных по весу. В норме различают разницу в 15-20 грамм.

Билет27

  1. Задержка мочи.

Центральное нарушение мочеиспускание

Развивается при двустороннем нарушении связей с корковыми центрами (центральный паралич).

За первичной временной остановкой мочи, развивающейся за счет преобладания симпатической нервной системы и угнетения спинальных рефлексов, наступает периодическое недержание мочи с императивными позывами, фиксирующими начало акта мочеиспускания.

Наблюдается ischuria paradoxa (при перерастяжении мочевого пузыря моча выделяется медленно, по каплям)

Периферическое (истинное) недержание

Моча выделяется постоянно, по каплям из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря.

При истинном недержании в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.

Верхний шейный отдел (C1-C4) Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Шейное утолщение (C5-Th1-2)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Грудной отдел (Th1-2 -Th12)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Поясничное утолщение (L2-S2)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Эпиконус (L4-S2)

Периферическое или центральное нарушение функции тазовых органов

Конус (S3-Co1)

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу

2. В центральной нервной системе чаще всего встречаются цистицерки и эхинококки.

Цистицеркоз мозга протекает многосимптомно. Клиническая картина зависит от количества и локализации паразитов в мозговой ткани. Наиболее частые симптомы: головные боли, судорожные припадки, психические расстройства, иногда менингеальный синдром с поражением нервов основания мозга. Течение медленное, ремитирующее. Иногда смерть наступает внезапно, и цистицерк является случайной секционной находкой.

Распознавание. Распознать болезнь трудно. Ценным диагностическим признаком является эозинофилия в крови и особенно в спинномозговой жидкости, хотя отсутствие ее отнюдь не исключает наличия цистицерка.

Эхинококк. Клиническая картина многообразна, напоминает опухоль мозга и зависит от локализации эхинококка в мозгу. Чаще всего отмечаются головные боли, головокружение, рвота, застойные соски зрительных нервов.

Распознавание. Косвенным указанием для диагностики служит общение больного с собаками и другими животными. Некоторое диагностическое значение имеет кожная реакция. Каццони, которая заключается в развитии воспалительного отека на месте впрыскивания в кожу жидкости из эхинококкового пузыря. Положительной нужно считать реакцию только тогда, когда она наступает не позже чем через 5—10 минут.

Лечение оперативное.

Профилактика. Большое значение имеет предупреждение проникновения паразитов в организм человека: санитарный надзор за свиными тушами, тщательное мытье овощей и фруктов, мытье рук.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


написать администратору сайта