Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
на широких территориях затылоч полей, может наблюд-ся: 1) Зрит агнозия: боьной не является слепым, он всё видит, обходит препятствия, но теряет способность узнавать предметы по их виду. При ощупывании предмета он, как слепой, легко узнаёт их (за счёт стериогностическое чувство). В тяж случаях ориентировка больного в окруж-ем крайне затруднена: мир представляется ему наполненнымрядом незнакомых предметов с неизвестным назначением и применением. Более чаше встречается частичная зрит агнозия на цвета, неузнавание лиц. Вместе со зрит агнозией развив-ся и неузнование написанного-алксия. 2) Зрит галлюцинации – при раздраж-и проекционного зрит поля в области sulci calcarini возник простые галлюцинации (фотомы), т.е. световые, иногда цветовые явления в виде искр, пламени, теней т.д. Раздраж-е наруж поверх-ти затылоч доли даёт сложные галлюцинации в виде фигур, предметов, иногда движушихся, часто извращённых и устрашающих (метоморфопсии), что говорит о близости очага к височ доле. Обычно зрит галлюцинации явл-ся началом развивающегося вслед за ними эпилептич-го припадка. 2. ЧМТ. Кл-ия. Повреждающие факторы мозга при ЧМТ. Классификация: - изолированные (без повреждения других структур) -сочетанные (сопровождаются повреждением других органов) -комбинированные (происходит воздействие каким-либо фактором) В зависимости от анатомии повреждения костей черепа: -закрытая (не сопровождается нарушением мягких тканей головы и повреждением оболочек мозга) -открытая (повреждение апоневроза и кости) -проникающие (повреждение кости черепа и твердой мозговой оболочки, что приводит к ликворее) Патофизиология: *Первичные: аксональное повреждение и очаговые ушибы и размозжения мозговой ткани. *Вторичные: -цереброваскулярные нарушения -нарушение ликвородинамики -↑ ВЧД - дислокация головного мозга * К внечерепным факторам вторичного повреждения относятся: -артериальная гипотензия -гипоксия -гиперкапния и гипокапния -изменение ионного состава крови -гипер- и гипонатриемия -ДВС-синдром -гипертермия (раздражение таламуса→↑ температуры) - нарушение углеводного обмена. 3.Остеохондроз шейного отдела Рефлекторные синдромы Цервикалгия. Для нее характерны приступообразные острые или постоянные тупые боли в глубине шеи (ощущение "кола в шее"), появляющиеся по утрам, после сна, сопровождающиеся напряжением шейных мышц и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Боли усиливаются при повороте головы, кашле, чихании. Первый приступ цервикалгии обычно занимает несколько дней (1-2 недели). Следующие приступы, обычно провоцируемые неловким движением или охлаждением, дольше не проходят. Синдром передней лестничной мышцы (возникает вследствие раздражения С5-С7 корешков и симпатических волокон). Боли локализуются на боковой поверхности шеи, иррадиируют в руку по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Иногда, особенно по утрам, возникают парестезии в пальцах кисти, предплечье. Боли усиливаются ночью, при глубоком вдохе, наклоне головы в здоровую сторону, отведении руки. Отмечается гипестезия в дистальных отделах руки. Могут развиваться слабость в кисти, атрофия мышц тенара и гипотенара. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, увеличена, болезненна. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации. Плечелопаточный периартроз. В основе заболевания лежат дистрофические изменения и реактивные воспалительные явления в области плечевого сустава, которые приводят к возникновению сильных жгучих болей, вынужденному положению конечности, а в последующем, при упорном болевом синдроме, - к поражению периартикулярных тканей с ограничением движений или тугоподвижности (контрактуре) плечевого сустава. Определяется резкая болезненность при пальпации клювовидного отростка лопатки, крайне болезненны ротация и отведение руки, выведение руки за спину. Синдром плечо-кисть (синдром Стейнброкера). Возникает при ирритации шейного симпатического ствола. Характеризуется вегетативными (нейро-сосудистыми, нейродистрофическими) расстройствами в кисти, болями в суставах и мышцах руки. Первоначально кисть гиперемирована, горячая на ощупь, отечная. По мере прогрессирования заболевания, развиваются амиотрофии, контрактуры (синдром Холдена), позже присоединяется локальный остепороз (синдром Зудека) и плотный отек кисти (синдром Оппенгейма). Кожа становится холодной, синюшной, с глянцевым оттенком. Синдром позвоночной артерии обусловлен, в первую очередь, воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Наиболее часто на стенку позвоночной артерии воздействуютунковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда. В проявлениях синдрома позвоночной артерии следует различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с органическим стенозом артерии. Дистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и расстройством чувствительности в области лица; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями (синдром Барре-Лье). Краниалгия при синдроме позвоночной артерии характеризуется типичной приступообразной пульсирующей и жгучей болью, которая распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (так называемый симптом снимания шлема). Головная боль при данном синдроме чаще односторонняя (на стороне других проявлений остеохондроза). Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии проявляются шумом, треском, гулом в ушах, системным и несистемным головокружением, иногда тошнотой, интенсивность которых колеблется при изменении положения головы. При выраженных и часто повторяющихся приступах отмечаются симптомы выпадения стволовых структур. Зрительные нарушения при синдроме позвоночной артерии характеризуются болью в глазах, туманом перед глазами, ощущением песка в глазах. Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки: -локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска -образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз -патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КТ, УЗИ. Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП: -неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак -высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты -селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам -высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы. Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка) Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон. Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры. Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме – антидепрессанты. Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия. Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. 4. методика 3,4,6 пар. В клин-ой практике проводится одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов. 1. Ширина и равномерность глазных щелей: 1)птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту. 2. Форма, ширина и равномер-ть зрачков: 1)мидриаз - расшир-е зрачков; 2)миоз - суж-е зрачков; 3)анизокория - неравном-сть, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus) - отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией. Билет37 1. Вегетат-я нерв сис-ма - часть нерв сис-мы, фу-ей кот явл-ся регул-я деят-ти внут органов, всех сис-м орган-а, поддержив-х гомеостаз (кровообр-ие, дых-е, пищевар-е, терморегул-я, обмен вещ-в, выдел-е и др.), трофику тк орган-а. выделяют уровни: I) сегментарный (спин и продолг мозг):а) симпатич б) парасимпатич. нерв ствол распол-ся вдоль бок поверх-ти позвон-ка, сост-т: верх шейный симпат узел на уровне попереч отростков 2-го и 3-го шей позв-ов. Формир-т симп-е сплет-е сон артерий, веточки к верх 4ем шей позвонкам, к подъязыч-у, гортан-у и диафрагм-му нервам. Ниж шей симп узел часто слив-ся с 1ым груд назся звездчатый узел (ganglion stellatum), формир-т верх сердеч нерв. От груд узлов инн-ся аорта, сердце, легкие, органы брюш пол-ти, от пояснич - органы малого таза. Парасимп нерв сис-мы: 1)центр отдел сос-ит из краниального: а)среднемозг-я часть(мезенцефалич-я)- вегетат-е ядра III пары; бульбарной (мост, продолг мозг) часть вегетат-е ядра VII и IX пар чмн(парасимп ин-ия лица) и ядро Х пары(ин-ют внут органы, кроме органов малого таза).2)сакраль отдел обр-т кл-и бок рогов спин мозга на уровне S3 - S5, форм-ют таз. нерв. II)Надсегмен-й уровень относят кору(вегетат-е кл-и в лоб долях (влияние на вазомоторы и пиломоторы) и темен долях (вегетат-троф-ое влияние на конеч-ти и некот внут органы); лимбико-ретикул-ый комплекс формир-т поведенч-е реакции, эмоции, мотивации уч-ет в регул-и сна и бодрствования, формир-и памяти, внимания; Гипоталамус явл-ся высшим вегет-ым центром, состоящим из скопления высокодифференц-х ядер, осущ-ет общее симпатич-ое (перед отдел) и парасимпатич-е (зад отдел) влияние на организм, регул-т гормоны гипофиза (ср отдел); Ретикул-я формация ствола мозга переключат-ый мех-м с восход-о сенсор-о потока на вегет-ый сегмент апп-т ствола и спин мозга. Симп нерв сис-ма (симпатоадреналовая) осущ-ет эрготропные влияния, обеспеч-ие адаптац-ые ф-и, возмож-ть постоян-о реагир-я на меняющиеся факторы внеш и внут среды. Медиатором явл-ся адреналин(цвет кожи- бледн; сухость- ↑; дермографизм- белый; зрачки- расшир-ы; пульс- тахикардия; слюноотдел-е- ↓; физ-я работоспос-ть- ↑). Парасимп-я нерв (вагоинсулярная) сис-ма обеспеч-т трофотропные влияния, осущ-е проц-ы накопл-я Е, гомеостаз, покоя. Медиатором явл-ся ацетилхолин(цвет кожи-гиперемия; сухость-N; дермографизм-красный; зрачки-N; пульс- брадикардия; слюноотдел-е-↑; физ-я работоспос-ть. 2. Острая гипертонич энцефалопатия – встреч-ся редко. Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) – на фоне острого или подострого подъема АД наступает срыв ауторегкляции сосудов мозга. Причины: прекращение приема препарата, стресс, резкие перепады погоды, избыточное потребление соли. Клиника: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживании, кашле, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность, возможны эпи препадки. В неврл. статусе: анизорафнексия, ассиметрия носогубной складки, легкие когнитивные нарушения, нарушения чувствительности коркового типа, мозжечковые расстройства, расстройства речи, вегетативные расстройства.) Сопровождает почеч гипертонию, эклампсию и возник при ↑ систол АД выше 200-270 мм рт ст и диастол выше 120 мм от ст. Развив-ся отек гол мозга. Клиника: сильная гол боль, тошнота, рвота, головокружение длятся несколько суток и могут закончиться смертью. Леч: медленное ↓ АД до 150/100 мм рт ст. Назнач нитропруссид Nа в/в, периф вазодилятаторы, противоотечные (дексаметазон). В послед-ем - пероральную гипотензив ср-ва. Профилактика назнач антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г в сутки,курантин 200мг) и тиклопидин (тиклид во время еды 0,25 г два раза в день), трентал, агапурин. Длит-ть примен-я от года до нескольких лет. 3. Меры неотлож помощи при ушибах головного мозга определяются как общим состоянием больного, так и условиями места происшествия.Необходимо выяснить обстоятельства травмы и состояние пострадавшего в первый момент после травмы. Больного надо удобно уложить, расстегнуть воротник и ослабить пояс. Обратить внимание на пульс, состояние кожных покровов, их цвет, температуру, влажность. Немедленно освободить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс. Проходимость дыхательных путей восстанавливается следующим образом: нужно пострадавшему открыть рот, вытянуть язык и фиксировать его булавкой за кончик к коже подбородка; затем указательным пальцем, обернутым влажной марлей, удалить из полости рта и носоглотки слизь, кровь, рвотные массы, инородные тела (сломанные зубы и др.)Искусственное дыхание способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» производят только после тщательной очистки дыхательных путей, иначе может возникнуть закупорка трахеи и бронхов инородными телами. Не устраненное закрытие дыхательных путей может явиться причиной тяжелых осложнений, приводящих к смерти, или вызвать гибель пострадавшего непосредственно после травмы. У больного возможна остановка дыхания, так как происходит резкое снижение содержания углекислоты в крови, что ведет к снижению раздражения дыхательного центра. В этом случае необходимо провести повторное искусственное дыхание. При массивных кровотечениях из ран головы больному накладывают давящую повязку, транспортируют на носилках с приподнятым изголовьем в больницу. Никогда не следует извлекать из раны костные отломки и инородные тела, так как манипуляции нередко сопровождаются обильным кровотечением. При кровотечении из наружного слухового прохода производится тампонада его. Вводить тампон глубоко в слуховой проход не рекомендуется, так как возможно инфицирование раны. При резком возбуждении пострадавшего и судорожных припадках необходимо предупредить западание корня языка, переломы костей. Для этого нижнюю челюсть пострадавшего сдвигают кпереди, надавливая первыми пальцами на ее углы. Чтобы избежать повреждений конечностей (во время судорог), их осторожно выпрямляют и фиксируют, привязав или прибинтовав к носилкам. При сочетанной черепно-мозговой травме, когда имеется перелом конечностей, может развиться травматический шок, характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Противошоковая терапия должна начинаться сразу на месте происшествия и продолжаться при транспортировке больного. Больного с сочетанной черепно-мозговой травмой следует транспортировать на жестких носилках, зафиксировав на доске голову и шею с подложенным под них валиком или надувным кругом. Таким образом, оказывающий неотложную помощь в случаях черепно-мозговой и сочетанной черепно-мозговой травм должен в ближайшие минуты после происшествия принять экстренные меры, необходимые для спасения жизни пострадавшего,— нормализовать дыхание, остановить кровотечение , произвести фиксацию головы и шеи, правильно уложить больного на носилки, т. е. подготовить его к транспортировке в лечебное учреждение. Признаки сдавливания головного мозга появляются не сразу после травмы, а постепенно, через некоторый промежуток времрни (от одного часа до недели и больше). У больного возникают упорные и сильные головные боли (борьба с болью) , появляются рвота , нервное возбуждение, сменяющееся угнетением, учащение дыхания, пульс замедляется, зрачки расширяются и не реагируют на свет и, наконец, наступает потеря сознания. Помимо этого наблюдаются и очаговые симптомы: паралич и др. 4. Признаки центр паралича только угол рта опущен, а при периф - страдает вся половина лица. Функции мимич мышц - поднятие бровей, зажмуривание глаз, зубы. Билет18 1. Паллидарная система. Основные причины поражения и клинические проявления С позиции функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятием стриопаллидарная система. Стриарная система включает в себя хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталаическое ядро (тело Льюиса) Стриатум рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы. Здесь заканчиваются волокна из 4-х основных источников • коры полушарий, • зрительного бугра, • черной субстанции, • миндалевидного тела. Корковые нейроны оказывают на нейроны стриатума возбуждающее действие. Нейроны черной субстанции оказывают на них тормозящее действие. Аксоны нейронов стриарной системы заканчиваются на нейронах паллидум, и оказывают на них тормозящее действие. Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон. Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие. Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций. При ее участии создаются: -схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий - рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания - готовность к действию перед быстрыми, точными движениями При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру - «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему. Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома. |