Главная страница

Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс


Скачать 0.94 Mb.
Название1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
Дата02.03.2022
Размер0.94 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаБилеты с ответами.doc
ТипДокументы
#380244
страница5 из 17
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17
Центральный двигательный (пирамидный) путь (центральный нейрон) начинается от гигантских пирамидных клеток Беца, находящихся в третьем и пятом слоях парацентральной дольки и передней центральной (прецентральной) извилины, в которой имеется определенное соматотопическое распределение двигательных функций. Человек представлен как бы "вверх ногами", то есть в нижних, височных отделах расположены двигательные клетки для иннервации языка, глотки, жевательной и мимической мускулатуры, кисти, а в верхних -нижних конечностей. В пирамидном тракте различают кортико-нуклеарные и кортико-спинальные волокна.Волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов, носят название кортико-нуклеарного пути. Он начинается, в основном, от нижних отделов передней центральной извилины (зона проекции лица). Волокна, идущие от коры к передним рогам спинного мозга, образуют кортико-спинальный путь (тракт). Кортико-спинальные пути начинаются от верхних и средних отделов передней центральной извилины и парацентральной дольки. Аксоны двигательных клеток коры спускаются вниз, сближаясь, образуют лучистый венец и проходят в виде компактного пучка через колено и заднее бедро внутренней капсулы. Далее пирамидный путь проходит через ствол мозга, где волокна кортико-нуклеарного пути, постепенно истончаясь, совершают частичный надъядерный перекрест и заканчиваются в ядрах соответствующего черепного нерва своей и противоположной стороны. Кроме мышц языка и нижней части лицевой мускулатуры (XII и VII черепные нервы), все мышцы лица, глотки, гортани, иннервируются из обоих полушарий. После отхождения кортико-нуклеарного пути, основная масса оставшихся волокон кортико-спинального тракта (85 %) на уровне большого затылочного отверстия(граница продолговатого и спинного мозга) переходит на противоположную сторону и располагается в боковых столбах спинного мозга, формируя боковой или основной кортико-спинальный тракт, иннервирующий мышцы туловища и конечностей на противоположной стороне. Около 15% волокон кортико-спинального тракта не переходят на противоположную сторону и, образуя передний или прямой кортико-спинальный путь, располагаются в передних столбах спинного мозга на своей стороне, обеспечивая двустороннюю иннервацию жизненно важной мускулатуры туловища и внутренних органов. Оба тракта, спускаясь по спинному мозгу, постепенно истончаются, подходя к моторным клеткам передних рогов -периферическим мотонейронам. Клетки второго, периферического двигательного нейрона или "конечного" двигательного пути расположены в передних рогах спинного мозга или ядрах черепных нервов. Среди них выделяют альфа- большие мотонейроны, аксоны которых оканчиваются на мышечных волокнах, совершающих быстрые (фазические) сокращения и альфа - малые мотонейроны, аксоны которых заканчиваются на мышечных волокнах, способных поддерживать длительное тоническое сокращение. Аксоны альфа-мотонейронов являются эфферентной частью рефлекторной дуги. Кроме того, в передних рогах спинного мозга находятся у-клетки, обеспечивающие поддержание мышечного тонуса. Аксоны клеток переднего рога формируют передний (двигательный) корешок, который затем вместе с дендритами чувствительных клеток (задний корешок) и вегетативными волокнами образует периферические нервы и сплетения. Когда двигательный импульс достигает нервно-мышечного синапса, выделяется медиатор ацетилхолин и происходит сокращение мышечного волокна.

Пораж-е центр-о двиг-о нейрона на любом его уровне проявл-ся разв-ем центр-о (спастич-о) паралича напротивопол-й очагу стороне. Клин-ки выявл-ся след-е симптомы: Плегия (паралич)- полная потеря способ-ти выполнятъ произв-е дв-я. Гемиплегия (гемипарез) - плегия (парез) половины тела. Параплегия (парапарез) - плегия (парез) рук или ног. Тетраплегия (тетрапарез) - плегия (парез) всех 4х конеч-й. Моноплегия (монопарез) - плегия (парез) 1й конеч-ти. М эластичны или тверды наощупь, пассив дв-я соверш-ся с большим трудом. Тонус м повышен в начале дв-я и несколько сниж-ся в конце его. ↑сухож-х и периостал-х рефлексов (гиперрефлексия, анизорефлексия). Патолог-е разгиб-е реф-ы: реф Бабин-о – штрих-е раздраж-е кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Реф Оппенгейма, реф Гордона, реф Шефера - сдавление ахил сухож-я. Патологич-е сгибат-е реф: реф Россолимо, реф Жуковского - удар молоточком м/у 3и4 пальцами подош стороны. Реф Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы Хватат реф Янишевского – непроизв-е схватыв-е и удержив-е предмета, соприкас-ся с ладонью. Пониж-е или полное угас-е кож реф-в (брюшных) на стороне паралича. Патологич-е содружеств-е дв-я (синкинезии) в парализ-х конеч-ях. Для центр гемипареза харак-на поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локт и лучезапяст суставах, нога разогнута в тазобедр и колен суставах, стопа согнута и повернута внутрь.

Периферический параличобусловлен пораж-м периф-о дв-о нейрона на любом уровне. Клинически (на стороне очага поражения) выявл-ся симптомы: 1. Отсут-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. Атония или гипотония - потеря или снижение м. тонуса. 3. Арефлексия или гипорефлексия – отсут-е или сниж м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - ↓V или истончение мышц, утрата их норм эластич-ти. 5. Фибриллярные подергив-я – сокращ-я отдел-х м-х пучков.

2. Опухоли головного мозга.

Классификация:

-опухоль(оп) из нейроэпителиальной ткани(астроцитома, глиомы, эпендиомы)

-оп. из черепных и сп.-моз. нервов(невриномы, нейрофибромы)

-оп мозговых оболочек(менингиомы)

-лимфомы и опухоли кроветворной системы (плазмоцитомы, злок. лимфомы)

-опухоли из зародышевых клеток (эмбриональный рак, тератома)

-кисты и опухолевые обр-я(эпидермоидная киста)

-оп области турецкого седла(аденома гипофиза, кранифрингиома)

-оп, врастающие в полость черепа (хондрома, хондросаркома)

-метастатические оп

-неклассифицируемые оп.

От хар-ра роста: инфильтративные(границы не видны) и неинфильтративные(границы выделены)

По локализации: лоб. доли, тем. доли, затыл. доли, ствола мозга, гипофиза, основания черепа.

По локализации:- супратенториальные( выше намета мозжечка) :оп. полушарий, перед. и сред. черепных ямок. –субтенториальные (под наметом мозжечка): опухоли мозжечка, ствола, задней черепной ямки.

Клиника: Особ-ти опухолей головного мозга: развиваются в ограниченном пространстве, что приводит к поражению как близлежащих к ней тканей, так и в дальних структурах, находящихся на отдалении.

Общемозговые симптомы: головная боль диффузная, тошнота и рвота, общая гиперестия (светобоязнь, шумобоязнь), психомоторное возбуждение, судорожный синдром, угнетение сознания от сопора до атонической комы.

ВЧГ: Механизм: отек головного мозга, нарушение оттока ликвора вследствие компрессии ликворных путей, раздражение сосуд. сплетений и гиперпродукция ликвора, нарушение венозного оттока и всасывания ликвора, наличие дополнительного образования внутри черепа. С-мы: распирающая гол. боль преимущественно в ночное и утреннее время, тошнота и рвота на пике головной боли, застойный соски зрительных нервов.

Очаговая сим-ка

Медленно прогрессирующее течение

Диагностика:1. Рентгенография черепа в двух проекциях(остеопороз спинки турецкого седла, пальцевидные вдавления, усиление сосудистого рисунка виде более темных участков). 2. Застойные явления на глазном дне. 3. Церебральная ангиография ( опухоль не имеет кровоснабжения, норм. картина сосуд. рисунка смещена). 4.Люмбальная пункция( высокое ликворное давление, плеоцитоз,чаще лимфоцитарный, ↑ белка, находят атипичные клетки). 5. Электроэнцефалография. 6.УЗ-сканирование. 7. МРТ и КТ

Лечение: 1.Оперативное вмешательство. 2. Лучевая терапия применяется при неполном удалении опухоли 3. Химиотерапия в сочетании с лучевой терапии( редко)

3. Энцефалит- воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным поражением нервной системы, сопровождающееся развитием иммунопатологических реакций.

Классификация. По течению: острые, хронические и медленные(десятки лет)

В зависимости от вида поражения: - первичные(возбудитель первично проникает в мозг и поражает его)

- вторичные (церебральные нарушения являются осложнением основного заболевания)

Существует несколько классификаций энцефалитов, основанных на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как I клинические проявления, так и особенности течения заболевания. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения.

По распространенности патологического процесса выделяют энцефа­литы с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефациты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефа­литы с преобладанием поражения серого вещества — полиэнцефалиты 1 (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энце­фалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга по­ражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные.

• Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

клещевой весенне-летний; комариный японский; австралийский долины Муррея; американский Сент-Луис.

• Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

энтеровирусные Коксаки и ЕС НО;

герпетический;

при бешенстве;

ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе,

НТLV-1 миелопатия и др.).

• Вызванные неизвестным вирусом:

эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные.

• При нейросифилисе.

• При сыпном тифе.

• Нейроборрелиоз (болезнь Лайма).

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные.

• при кори;

• при ветряной оспе;

• при краснухе;

• паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лей энцефалопатия);

• цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИД

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины}

3. Микробные и риккетсиозные.

• Стафилококковый.

• Стрептококковый.

• Малярийный.

• Токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

1. Подострый склерозирующий панэнцефалит.

2. Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельда—Якоба, куру и др.).

Клинические проявления. 1.Общеинф.2. Общеинф.3. ↑ ВЧД 4. Очаговая 5. Менингиальная. 6. Ликворическая( ↑ б, ↑ цитоза 10-2000кл ,м.б. эритроциты, «+» глобулиновая реакция.

Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от характера возбудителя и локализации пато­логического процесса. Вместе с тем имеются общие клинические симп­томы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симпто­мами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечно­го тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в об­ласти лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения созна­ния от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы ко­нечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Помимо типичных вариантов энцефалита встречаются асимптомные абортивные, реже — молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются преобладанием общеинфекционных симптомов при не­значительной выраженности неврологических расстройств: умеренной головной боли, нерезко выраженных преходящих эпизодах диплопии, головокружения, парестезии и др. При абортивной форме неврологи­ческие признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, невысокой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что требует проведения люмбальной пункции для уточнения патологического процесса.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности при явлениях отека мозга.

4.III, IV, VI пары. Глазодвигательный, блоковидный, отводящий нервы. Субъективного нарушения бинокулярного зрения нет, ширина глазных яблок равномерная. Зрачки правильной округлой формы одинаковой величины. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная живые. Реакция на конвергенцию с аккомодацией не нарушена. Движение глазных яблок в полном объеме, нистагма нет.
Билет11

1Зрительный анализатор. II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки. Первый слой состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов. Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв. Участок, на котором из глаза выходит зрительный нерв (диск или сосок зрительного нерва), лишен светочувствительных нейроэпителиальных элементов и является слепым (слепое пятно). Через зрительный канал волокна зрительного нерва проходят в полость черепа, где впереди от турецкого седла совершают частичный перекрест (chiasma opticum). При этом перекрещиваются только волокна, начинающиеся от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз. После перекреста образуются зрительные тракты, состоящие из волокон идущих от одноименных половин обеих сетчаток. Оканчиваются волокна зрительных трактов в первичных зрительных центрах (подушки зрительных бугров, латеральные коленчатые тела, переднее двухолмие). Далее пучок зрительных нервов (пучок Грасиоле) направляется через внутреннюю капсулу и заканчивается в затылочной доле мозга в области извилин, расположенных сверху и снизу от шпорной борозды. Волокна от верхних бугров четверохолмия отдают коллатерали к расположенным под ними парным мелкоклеточным ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича), а от них через ресничный узел к мышце, суживающей зрачок, (дуга зрачкового рефлекса на свет).

Расстройства зрения

1.1. Амавроз - слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его перекреста

1.2. Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.

2. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.

2.1. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.

2.2. Гетеронимная гемианопсия - выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных зрительных волокон.

2.3. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения. Верхнеквадратная гемианопсия-страдает височная доля. Нижнеквадратная гемианопсия- страдают глубинные отделы теменной доли или cuneus затылочной доли.

3. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора.

3.1. Положительная скотома - больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде светлых пятен).

3.2. Отрицательная скотома - скотома выявляется только при исследовании на периметре.

3.3. Физиологическая скотома - дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска зрительного нерва.

4. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.

5. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

6. Метаморфопсия - нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов (микропсия, макропсия)

2Внутричерепная гипертензия. Клиника. Методы исследования.

Возникает при всех объемных процесса: опухоль, абсцессы, кровоизлияния в мозг, паразитарные кисты, при менингитах, протекающих с окклюзией ликворных путей. При травматических повреждениях: гематомы, отеки, субарахноидальное кровоизлияние.

Клиника:

1.Распирающие головные боли преимущественно в ночное время и к утру.

2.Тошнота и рвота на высоте головных болей

3.ухудшение зрения(пелена, мушки перед глазами на высоте головных болей).

4.Постепенная утрата сознания: оглушенность, сомнолентное состояние, сопор, кома

5.Брадикардия

6.Общие судорожные припадки.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


написать администратору сайта