Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Диан-ка вегет кризов и др пароксизмов: эпиприпадок, нейрогенный обморок, гипертонич криз, приступ гипогликемии, приступ пароксизм тахикадии, вестибуляр криз, истерич припадок. В лечении вегето-сосудистой дистонии ориентируются, в первую очередь, на причину возник-я синдрома, т.е. основное заб-е. Основными группами препаратов для терапии вегет наруш-й явл-ся седативные (снотворные, транкв-ры, некот антидепрессанты) и сосудистые средства; в ряде случаев применяют антигист и др противоаллергич препараты, антиконвульсанты, витамины, психотерапия, метаболические ср-ва. Надо соблюдать режим труда и отдыха, сна. Симпатоадренал криз: эрготамин (красавка), бета-блокаторы (анаприлин), анксиолитики, психотерапия, бензодиазепин (диазепам). Вагоинсуляр криз: холинолитики (атропин подкожно), анксиолитики. Гипервент синдр: психотер-я, психотроп препараты (сед, транкв, др), дыхание в мешок. (себазон, реланиум..) 7.3. Ишемич инсульт (ИИ) - инфаркт мозга. Забол-е из-за ↓ или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга. Этиол: церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС. В патогенезе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите, форм-ся на бляшке → турбулентное теч кр → склеив-е эритроцитов, тромбоцитов→тромб→эмбол), гемодинамич-е ↑ или ↓ АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в дан бассейне. Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и ↓ кровотока в мозге → ацидоз, обр-ся свобод радикалы → цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са → разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н2О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк – обусловлен ↑ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ↑ V мозга и ↑ АД → возможно смещение ствола. Клиника: ИИ может разв-ся в люб время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горяч ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) – хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) – хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-тью ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (соотв-го бассейна) и его величины. ИИ в каротид бассейне: наруш-е зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага пораж-я и противополож от парализован конеч-ей (парез взора); гомонимная гемианопсия; центр паралич лиц и подъязыч нервов; отсут-е произволь дв-й в противополож очагу конеч-ях; ↑ в них м тонуса по спастич-у типу (симптом складного ножа); пат рефлексы; отсут-е или ↓ всех видов чув-ти в парализован конеч-ях. В зоне перед мозг арт - преоблад-е пареза и растр-в чувств-ти по монотипу в дистал отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, рефлексы ораль автоматизма. В бассейне ср мозг арт (пит большую часть полушария) приводит к разв-ю синдрома 3х геми-: гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоп очагу стороне. При пораж-и левой ср мозг арт у правшей развив-ся сенсорная или моторная афазия, наруш-я письма, счета, чтения, праксиса. ИИ в вертебрально-базиляр арт. В стволе мозга (прод мозг, мост, ср мозг) возник при односторон окклюзир-их проц-ах в позвоноч, перед спинал, базиляр арт-х хар-но симптоматика по типу альтернир-их (перекрестных) синдромов: Вебера (периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я,центр паралич лица, языка и конеч на противоположной.); Фовилля (паралич VI и VII нервов, на противопол- гемиплегия или гемианестезия); Мийяра – Гублера (паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез- на противоп); Валленберга-Захарченко (паралич мягк неба и голос связки, растр-во чувств-ти зева, гортани и на лице); Авеллиса (паралич мягкого нёба и голос связки, на противопол гемиплегия или гемипарез); Шмидта; Джексона. ИИ в полушар или черве мозжечка: наруш-е координации дв-й на стор очага. ИИ в бассейне зад мозг арт: гомонимная гемианопсия, зрит агнозия, алексия. Диаг-ка: ЭхоЭГ(смещ-е средин М-эхо при обшир инфарктах). Допплероультрасонография и ангиография (выявл-е окклюзии и стеноза). ЭЭГ- полушарная асимметрия. КТ- обнаруж-е очаг пораж-я. ОАК и СМЖ – N. Лечение надо проводить в 2 направлениях: базисное, специфич методы леч-я. Базисная терапия при инсультах включает: Рег-цию ф-ции серд-сосуд системы. В первую очередь - контроль АД. Для этого прим-ся бета-блокаторы (анаприлин, атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Са каналов (нефидипин, амлодипин), при арт гипотензии средства, оказ-щие вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма). Мероприятия, напр-ные на нормал-цию ф-ции внеш дых-я и оксигенации (санация дых путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости проведение ИВЛ). При развитии отека легкого - сердеч гликозиды (коргликон, строфантин). Мероприятия, направ на умен-е отека гол мозга - кортикостероиды (дексазон), осмотич диуретики (маннитол). Мероприятия по проф-ке и леч-ю осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легоч артерии, контрактур и др. Осн принципы специфич леч-я ИИ включ: восст-е кровотока в зоне поражения, поддерж-е норм работы мозга и защиту его от структур повреждений. Для восс-я кровотока в зоне пораж-я прим-ся: медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа), антиагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклид, пентоксифиллин), антикоагулянты (фраксипарин, гепарин, фенилин, варфарин), вазоактивные средства (винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин), ангиопротекторы (пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат, добезилат, вобензим), экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови), гравитационные методы (плазмаферез). Также прим-ся хир методы: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Для норм работы мозга: антиоксиданты (эмоксипин, милдронат, витамин Е, аскорбиновая кислота), препараты нейротрофич д-я ((пирацетам, церебролизин, семакс, глицин, пикамилон), улучшающие энергетич тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, рибоксин, аплегин). 7.4. исслед ф-ции лицев нерва 1. Иссл-е инн-и мимич-х м лица: лицо в покое симметрично, при этом свободно поднимает брови, плотно смыкает веки, носогубные складки при оскаливании зубов выражены равномерно. 2. Иссл-е вкуса на перед 2/3 языка, обычно на сладкое и кислое. С помощью пипетки на каждую сторону наносят р-р сахара или лимонного сока. Симптомы пораж-я вкус-й чувствит-ти: Агевзия - утрата вкус чувств-ти; Гипогевзия - ↓ вкус чувств-ти; Гипергевзии - ↑ вкус чувств-ти. 3. Иссл-е слуха: выявление гиперакузии - усилен восприятие звуков низ тональности. Билет8 8.1. Центр и периф паралич. Пораж-е центр-о двиг-о нейрона на любом его уровне проявл-ся разв-ем центр-о (спастич-о) паралича напротивопол-й очагу стороне. Клин-ки выявл-ся след-е симптомы: Плегия (паралич)- полная потеря способ-ти выполнятъ произв-е дв-я. Гемиплегия (гемипарез) - плегия (парез) половины тела. Параплегия (парапарез) - плегия (парез) рук или ног. Тетраплегия (тетрапарез) - плегия (парез) всех 4х конеч-й. Моноплегия (монопарез) - плегия (парез) 1й конеч-ти. М эластичны или тверды наощупь, пассив дв-я соверш-ся с большим трудом. Тонус м повышен в начале дв-я и несколько сниж-ся в конце его. ↑сухож-х и периостал-х рефлексов (гиперрефлексия, анизорефлексия). Патолог-е разгиб-е реф-ы: реф Бабин-о – штрих-е раздраж-е кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Реф Оппенгейма, реф Гордона, реф Шефера - сдавление ахил сухож-я. Патологич-е сгибат-е реф: реф Россолимо, реф Жуковского - удар молоточком м/у 3и4 пальцами подош стороны. Реф Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы Хватат реф Янишевского – непроизв-е схватыв-е и удержив-е предмета, соприкас-ся с ладонью. Пониж-е или полное угас-е кож реф-в (брюшных) на стороне паралича. Патологич-е содружеств-е дв-я (синкинезии) в парализ-х конеч-ях. Для центр гемипареза харак-на поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локт и лучезапяст суставах, нога разогнута в тазобедр и колен суставах, стопа согнута и повернута внутрь. Периф параличобусловлен пораж-м периф-о дв-о нейрона на любом уровне. Клинически (на стороне очага поражения) выявл-ся симптомы: 1. Отсут-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. Атония или гипотония - потеря или снижение м. тонуса. 3. Арефлексия или гипорефлексия – отсут-е или сниж м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - ↓V или истончение мышц, утрата их норм эластич-ти. 5. Фибриллярные подергив-я – сокращ-я отдел-х м-х пучков. 6. Реакция перерождения. Нарушение реакции электровозбудимости мышцы. Степень выраж-ти сниж-я силы в конеч-ях (глубину пареза) исследуют в пробе Барре (верхней и нижней). Название рефлекса/Вид рефлекса/Способ вызывания/Проявление ответной реакции/Уровень замыкания рефлекторной дуги Бицепс-рефлекс Глубокий, сухож-й Короткий удар по сухожилию двуглавой мышцы плеча над локтевым сгибом. Сгиб предплечья в локтевом суставе/Шейн отдел сп мозга (CIV—VI) Трицепс-рефлекс Глуб, сухож Кор удар по сухожилию трехглавой мышцы плеча Разгибание предплечья в локтевом суставе Шей отдел сп мозга (CVI—VII) Пястно-лучевой Глуб, надкостничный Кор удар в области шиловид отростка луч кости Сгиб в локт суставе, сгиб пальцев Шей отдел сп мозга (CV—VIII) Брюшные (верх, сред, ниж) Поверх, кожные Штрих раздражение кожи живота ниже ребер дуг, на уровне пупка, над пупартовой связкой Сокращ-е мышц брюш пресса Груд отдел сп мозга (ThVIII—ThXII) Коленный Глуб, сухож. Удар по связке ниже надколенника Разгиб голени в колен суставе Пояснич отдел сп мозга (LII—LIV) Ахиллов Глуб, сухож Удар по пяточному (ахиллову) сухожилию Подошв сгиб стопы Крестц отдел сп мозга (SI—II) Подошвенный Поверх, кожный Штрих раздр-е по наруж краю подошвы Сгиб-е пальцев стопы Пояснично-крестц отдел сп мозга (LV—SI) 8.2.Внутричерепные гематомы Острая субдуральная гематома - м/у твёрдой и паутинной обол-й → принимает пластинч форму, покрывая значит часть выпуклой поверх-ти полушария. Разв-ся после тяжёлого ушиба головы. После такой травмы б-й долго не приходит в себя. Ч/з неск-ко дней его сот-е ещё более ухудшается, выступают симптомы остр сдавления гол мозга. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены, легко рвутся, особенно у лиц старч возраста. Остр субдураль гематомы (возникают в первые 3 суток после травмы) развив-ся из сос-в очага пораж-я. Клиника: гол боль давящ, распирающ хар-ра с тошнотой и рвотой, спутан-тью сознан, сонливостью. Возможно 2 варианта течения субдур гематомы. Первый хар-ся относ-но быстрым (в теч первых суток после травмы) разв-ем сопорозно-коматоз состояния, припадками джекс эпилепсии, менинг симптомами, выр-ными стволовыми наруш-ми в виде наруш-й дых-я и серд-сосуд деят-ти. В др случаях также наблюдается "светлый промежуток" между травмой и сопорозно-коматозным состоянием (от 3 до 36 часов), общемозг симптомы разв-ся медленно, нередко выявляются менинг симптомы, эпи припадки. Очагов симптомы (парезы, расс-ва речи, атаксия, нар-я чув-ти) выражены нерезко. На стороне гематомы выявляется расшир-е зрачка. При иссл-нии глазного дна часто выявл-ся застойные диски зрит нервов. В СМЖ кровь. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение. При подозрении на субдур гематому с диагностич и лечеб целями производится наложение 1 или неск фрезевых отверстий. Если неясна сторона поражения, фрезевые отверстия накладываются с обеих сторон. Эпидуральные гематомы. Возник из-за перелома костей черепа с вдавлением отломков в его пол-ть. Распол-ся м/у твердой мозг обол-й и костью, в пределах 1 кости. Источник: верх сагит синус. Клиника: отмеч-ся общемозг симптомы из-за ↑ внутричереп давления, очагов симптомы из-за непосред-го сдавления гол мозга в завис-ти от локализации гематомы. Сторона сдавления мозга опр-ся по пораж-ю глазодв-го нерва - мидриазу на стороне компрессии, птозу, расходящемуся косоглазию, сниж-ю или отсутствию фотореакций. Постепен нарастание V гематомы сопровождается углублением растр-в сознания, прогрессир-й анизокорией, появл-ем очагов неврологич симпт-ки в виде дв-ых и чувств-ых наруш-й на противоп очагу стороне или эпиприпадков. Эпидур гематомы протекают различно. В одних случаях непосред-но после травмы на фоне выраженных в той или иной степени общемозг симптомов, вялости, сонливости или кратковрем психомотор возбужд-я с дезориентацией опр-ся очагов симптомы, чаще в виде контрлатерального гематоме моно- или гемипареза, реже гемигипостезии или растр-в речи. В др случаях имеет место "светлый промежуток" в теч-е неск-ких часов, после чего медленно нарастают общемозг и очаг-е симптомы, углубл-е наруш-й сознания вплоть до комы, брадикардией, аритмией, ↑ АД, м гипотонией, растр-ом дых-я, наруш-ем таз-х ф-й. Цереброспин-я жид-ть обычно прозрачная, реже с небол-й примесью крови. Диаг-ка: краниография, эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ, ангиография (использов-сь раньше). Лечение. При подозрении на эпидур кровоизлияние накладывают фрезевое отверстие соотв-но проекции средней оболочеч артерии, что позволяет осмотреть эпидур прост-во. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластич лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение. Хр субдурал гематома распол-ся м/у тв и паутинной обол-й. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены - легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Развив-ся через неск-ко недель-месяцев. Светлый промежуток м/у травмой и клинич проявл-ми кровоизлияния может тянуться 20 -30 дней, месяцы и даже годы. Нередко б-ные к этому времени совершенно забывают о бывшей (часто нетяжелой) травме. Хар-ся общемозгов-ми и очагов симптомами. Страдают мучит припадками приступообраз гол боли, сопровож-мися рвотой, голокр-ем, шумом в голове, расс-вом сна, эпи припадками, эйфорией с богатой речевой продукцией, изм-я хар-ра, снижение интеллекта, ослабление памяти и критики. Местные проявления зависят от локализации гематомы, но в основном обнаруж-ся менинг симптомы, церебр гемипарез, двухсторон пирамидные знаки. Часто выявляется паралич глазодв-го нерва: расшир-е зрачка и птоз на стороне гематомы. Иногда обнар-ся застойные соски зрит-х нервов. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение: оперативное. 8.3. Рассеянный склероз. -демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. 8.4. Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозг оболочек, особенно выраженные при их восп-нии (менингите) или при кровоизлиянии субарахн-ном. Синдром хар-тся интенс гол болью, нередко тошн, рвотой, общ гиперестезией, ригидностью затыл мышц, менинг Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобраз позой в постели - легавой собаки. Для уточн диагноза при налич менинг синдрома показан диагн-кий пояснич прокол с анализом полученной СМЖ. Кернига симптом - Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень. Ригидность затылочных мышц - Вследствие повышения тонуса мышц разгибателей головы пассивное сгибание головы больного затруднено и при этом оказывается невозможным приближение его подбородка к грудине. Один из основных признаков раздражения мозговых оболочек. Брудзинского верхний симптом - При попытке согнуть голову лежащего на спине б-го ноги его непроизвольно сгиб-ся в тазобед и коленных суставах, подтягиваясь к животу. Бр-кого сред симптом. Лобковый менинг симптом - При давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазоб-ных суставах и подтягиваются к животу. Признак раздражения мозг оболочек. Бр-го ниж симптом - Попытка разогнуть в колен суставе ногу б-го, согнутую до этого в тазобед и коленном суставах, проверка Кернига симптома вызывает подтягивание к животу и другой ноги. Менинг симптом. Билет9 9.1.Экстрапир система – сис-ма ядер голов мозга и дв-х внепирамид провод-х путей, осуществляющих непроизв-ю регуляции и координ-ю дв-й, регуляцию м-о тонуса, поддерж-е позы, организацию дв-х проявлений эмоций. При уч-и экстрапирам сис-мы создаются плавность дв-й, и устанавл-ся исходная поза для их выполнения. Ф-ции: схема послед-сти движ-й, в т.ч. форм-ние автоматизир дей-й; рефлектор движ-я защит хар-ра, возник-щие инстинктивно, без участ созн-я; готовность к дей-ю перед быстр, точн движ-ем. К экстрапир (внепирамидной) сис-ме относят ряд образований подкорк области и ствола мозга, образ-ие стриопаллидарную систему: хвостат ядро (n. caudatus) и чечевичное ядро (n. lenticularis), сост-е из бледного шара (globus pallidus) и скорлупы (putamen), красное ядро (n. ruber), черная субстанция (substantia nigra), субталамич-е ядро Льюиса. Ф-я экстрапир сис-мы выраж-ся в поддержании норм-го м-го тонуса, регуляции непроизв-х, автоматизир-х дв-й, обеспечении диффузных, сложных автоматиз-х дв-й (плавания, лазания, бросков и др.) Экстрапир сис-ма опр-т плавность и ритм дв-я, приним уч-е в обеспечении эмоц-х проявлений (мимика эмоций). Пораж-е различ отделов экстрапир сис-мы сопровожд-ся проявл-ем гипертонически-гипокинетич-о статуса явл. ↑м-о тонуса и ↓ дв-й актив-ти или практич-я обездвиж-ть при отсут-и параличей. При пасс-х дв-х ощущ-ся постоянное сопротив-е дв-ю. Паркинсонизм – синдром прогресс-го пораж-я нерв сис-мы, проявляющийся ↓общей дв-ой актив-ти, замедл-тью дв-й, дрожан-ем, ↑ м-го тонуса. Формы: 1)акинетико-ригидная форма- общая дв-ая актив-ть заметно ограничена, дв-я больного медленны, осущ-ся с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Больные передв-ся мелкими шагами, при ходьбе у них отсут-ют содружеств-е дв-я рук. Ригид-ть м обуславл-ет хар-рную позу: туловище согнуто вперед, голова наклон к груди, руки привед-ы к туловищу и согнуты в лок суставах. 2)ригидно-дрожат-ая форма- сочет-е м. скован-ти (ригидности) и мелко размашис-о дрож-я. Дрож-е отмеч-ся в покое, преимущ-но в верх конеч-х и исчез. или ↓при целенаправ-х дв-х. Может наблюд-ся дрож-е головы (дв-е типа «да-да» или «нет-нет»). 3)дрожат-ая форма- ведущим симптомом явл-ся дрожат-й гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригид-ть м выражены меньше. Лечение: противопаркинсонич ср-ва(L-дофа)+ холинолитич-е ср-ва+ стимул-ры дофаминергич рецеп-в (наком, синемед, мадопар). Гиперкинезы – непроизв-е дв-я, вызван-е сокращ-ем м. лица, туловища, конеч-й, реже гортани, мягкого неба, языка, наруж м. глаз. Возник-т из-за пораж-я экстрапир сис-мы, мозжечка, таламуса, КГМ и их сложных связей. В мех-ме разв-я лежит наруш-я метаболизма, прежде всего дофамина, НА, гамма-аминомасленой кислоты, серотонина, АХ и др. Выдел-т гиперкинезы преимущ-но ствол-го уровня (паркинсонич дрож-е, симптоматич-я миоклония, миоаритмии, спастич-я кривошея), хар-но ритмичность простая стр-ра дв-й; преимущ-но подкорк-го происхождения (миоклонус-эпилепсия) хар-но аритмич-ть, асинхрон-ть, разнообразие дв-х проявлений и их слож стр-ра; корк-е гиперкинезы (джексон-я и кожевник-я эпилепсия, гемитония) хар-но быстрые, бросковые дв-я конеч-й большой амплитуды и силы(пораж-е субталамич-о ядра Льюиса и его связей с бледным шаром). Леч: пр-ты, влияющие на этиологич-е факторы (противовосп-е), симптоматич-я терапия холинолитиков и адренергич ср-ва, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седатив, дегидратир-х пр-ов, а также средств, влияющих на метаболизм головного мозга. 9.2. Абсцесс головного мозга - отгранич скопление гноя в гол мозге, возник-щее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное сущ-ние неск абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль гол мозга, но отличается более быстр развитием (в теч неск дней или недель). Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. Два пути распр-ния инфекции – контакт (при средних отитах, мастоидитах, при остеомиелите костей черепа, субдур эмпиемах и тд) и гематоген(результат бактериемии - метастатические абсц, гн заб-я лёгких). Стадии: энцефалита, форм-я полости некротич распада, инкапсуляции. Клиническая картина. На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада: Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек). Упорная диффуз гол боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер. Ригидность затыл мышц. Симптом Кёрнига -возникает часто. Симптомы Брудзиньского. Общ кож гиперестезия и повыш чувть к световым и звук раздр-лям. Наруш-е сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомотор возб-ние. Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне восп-я и вокруг неё (в результате повышается ВЧД). Диффуз интенс гол боль распир хар-ра. Тошнота и рвота на высоте гол боли. Головокр-е. Брадикардия. Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна). К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются: Внутричер гипертензия (доп объём за счёт самого абсцесса), выраженная незначительно. Очаговая симптоматика - эпи припадки, параличи и наруш чув-ти разной локализации, нарушения полей зрения, афазия. Диагностика. КТ или МРТ наиболее информативны. Пояснич пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев. Поиск первич источника инфекции (рентгенография органов гр клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.). Анализ периф крови - кол-во лейкоцитов может быть норм или незнач-но повыш (хорош отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ран стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Бактериологич исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса. Необходимо исключить первич или метастатич опухоль мозга, субдур эмпиему, инсульт, подостр или хрон менингит, хрон субдур гематому. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения - консерв или оперативный. Хир леч-е считают единств тактически прав методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарств воздей-ем. Хир л-ние показано при сформ-шейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заб-ния) и угрозе вклинения (по неотлож показаниям). Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расп-ных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с послед введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков. Противопоказания к хирургическому лечению: Неопераб множ абсцессы (10% случаев) Абсцессы на ран стадиях развития (стадия энцефалита) Глубок расп-ние абсцесса (технич трудности, способные обусловить серьёз послеоперац осложнения) Консервативное лечение: Антибактериальная терапия. Курс - 6-8 нед. Антибиотики след назначать с учётом чув-ти микрофлоры (до получения результатов бактериол исслед-я показано назначение антиб-ков широк спектра дей-я) При поражении стрептококками и бол-вом анаэробных м/о - пенициллин G (бензилпенициллина натриевая соль) по 4 млн ЕД/сут в/в каждые 6 ч. Неэффективен в отношении Bacteroides fragilis. Метронидазол 3 г/сут в/в: первая доза 15мг/кг, затем по 7,5 мг/кг через каждые 6 ч. Наиболее эффективен при отогенных абсцессах. Если возбудители - грамотриц м/о, наиболее эф-вны цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон или цефотаксим), также показанные при инфицировании золотистым стафилококком. Поддерживающая терапия (по показаниям) Коррекция дегидратации, нарушений электролит баланса (осторожно при отёке мозга!) Дифенин 300-500 мг/сут до разрешения абсцесса или на более длит время для проф-ки судорог При отёке мозга - маннитол (маннит) 0,25-0,50 мг/кг в/в, дексаметазон 4 мг в/в каждые 4 ч. Осложнения Транстенториаль или височ вклинение. При этом наблюдают прогрессив нарастание очагов и общемозг симп-ки (гипертензионный синдром) Прорыв абсцесса в желудочки мозга и субарахн пространство Осложнения со стороны операцион раны Рецидив абсцесса (при недостаточно радикальном его удалении). Смерть наступает от прорыва гноя (либо в желудочки с развитием гнойного вентрикулита, либо в подпаутинное пространство), резкого повышения ВЧД или вклинения мозга 9.3.Алкогольная полиневропатия. Полиневропатии (полиневриты) - группа заб-й, хар-щаяся диффуз поражением периф нервов, - проявл-ся периф парезами, наруш чув-ти, трофич и вегет-сосуд расс-вами преимущественно в дист отделах конечностей. Этиология и патогенез. Истинное восп-е периф нервов - явление редкое. В основе так называемых полиневритов чаще лежат токсич, обменные (дисметаболич), ишемич и мех факторы, кот приводят к развитию однотипных морфологич изменений соед-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже в случаях инфекции в нервах обнаруживаются не столько явления восп-я сколько нейроаллергии. В связи с этим в клинич практику введен термин «полиневропатия». Если наряду с периф нервами в процесс вовлек-ся и корешки сп мозга, то такое заб-е называют полирадикулоневропатией. Причинами полиневропатии явл-ся разнообраз интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат. Медикаментоз полиневропатии развив-ся при лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробаматом, антибиотиками. Полиневропатии бывают при вир и бакт инфекциях, диффузных болезнях соед ткани, васкулитах, криоглобулинемии, после введ-я сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокач новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заб-ях вн органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокр желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетич дефектах ферментов (порфирия). Наблюдается у лиц, злоупотр-щих спирт напитками. Частота развития алк полиневропатии 2-3%. В развитии ее осн роль принадлежит токсич дей-ю алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в сп-мозговых и чер нервах, но и в др отделах НС (гол и сп мозге). Клинич картина. Алк полиневропатия чаще развивается подостро. Появл-ся парестезии в дист отделах конечностей, болез-ть в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нер стволы (один из ранних хар-рных симптомов алк полиневропатии). Вслед за этим разв-ся слабость и параличи всех конеч-тей, более выраженные в ногах. Преимущ-но поражаются разг-ли стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Глуб рефлексы нередко оказываются повыш-ми, а зоны их расширены. Однако при выраж клинич картине имеется мыш гипотония с резким снижением мыш-суст чувства. Возникает расс-во поверх чувс-ти по типу перчаток и носков. Расс-ва глуб чув-ти приводят к атактич нарушениям, и в сочетании с выпадением глуб рефлексов клинич- картина напоминает сифилитич сухотку сп мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют хар-рные для сухотки расс-ва мочеиспускания, боли по типу «прострела», положит р-ция Вассермана в ликворе и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алк полиневропатия может развиваться остро, чаще после значит переохлаждения. Возникают изменения высш мозг ф-ций. Могут наблюдаться вазомотор, трофич и секретор расс-ва в виде гипергидроза, отеков дист отделов конечностей, нарушений их норм окраски и темп-ры. Стадия нарастания болез явлений обычно прод-ся недели и даже месяцы. Затем наступает стационар стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей слож-ти заб-е продолжается от неск месяцев до неск лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благопр. Лечение. Назначают вит гр В, С, ноотропы. В восстановит периоде - прозерин, дибазол, физиотерапию. Трудоспособность. В бол-ве случаев больные оказ-ся нетрудосп-ми, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двиг функций может быть установлена III группа инв-ти с учетом осн профессии, а в дал-шем при успеш лечении б-ные могут быть признаны трудоспособными. 9.4. исслед тройнич нерва 1.несколько раз сжать и разжать зубы 2.нижнечелюс-й рефлекс Бехтерева(дистал фаланга больш пальца левой кисти на подбородок, где рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответ р-я- сокращ-е жеват м. В норме мало выражен или не вызывается. 3.легкие раздраж-ия иглой в симметрич участках лица. 4.зоны Зельдера для выявления поражения чувствительности. 4.болезн-ть в местах выхода тр. н. на лицо (точки Валле): надавливать большим пальцем в области foramen supraorbitalis, foramen infraorbitalis, foramen mentalis. 5.надбровный рефлекс по краю надбров дуги наблюд-ся смыкание век. 6.Рогович рефлекс по роговице по направлению кнаружи→ смыкание век. (корнеальный рефл) Билет10. 1.Кортико-мускулярный путь. Регуляция произв движений обеспечивается двигательным анализатором, в состав которого входят передняя центральная извилина, часть задней центральной извилины, верхние отделы лобной доли (парацентральная долька). Двигательный (корково-мышечный) путь состоит из двух нейронов. |