Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Реанимац меропр-я при тяжелой ЧМТ начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дых-я обеспечивают свобод проходимость верх дых путей (освобождение их от крови, слизи, рвот масс, введ-е воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, при необходимости - ИВЛ. При шоке необходимо прим-е обезбол средств, восполнение дефицита ОЦК и др. Проведение леч-диагностич манипуляций, в т.ч. у б-ных, находящихся в коме, следует осущ-ть в условиях блокады болевых р-ций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозг кровотока и внутричереп давления. Для леч-я отека мозга и внутричерепной гипертензии (маннитол и глицерин) используют салуретики, осмотич и коллоидно-осмотич препараты, ИВЛ в режиме гипервентиляции и др. По показаниям применяют эуфиллин, кавинтон и др. Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с исп-ем энтерального (зондового) и парентер питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролит баланса, норм-цию осмотич и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, эуфиллин), терморегуляции, проф-ку и леч-е восп и трофич осложнений. С целью норм-ции и восст-я функциональ акт-ти мозга назначают психотроп препараты, включая ноотропные (пирацетам, аминалон), антихолинэстераз (галантамин) и Противопаркинсонич (леводопа) средства. При геморрагич синдроме – децинон, аскорбин.к-та. Необходимы антиоксиданты – вит А,Е,С, альфа-липоевая к-та, амоксипин, актовегин). При гематомах до 50 мл возможно консерв леч-е, если больше – хир. Общий уход: б-го фиксируют, для проф-ки пролежней повороты кажд 2-3 ч, регуляр аспирация трахеи, леч-е положением проводиться для устр-ния контрактур (при парезах) и т.д. 4.4. вегет пробы 1. Исслед-е регул-и сос-го тонуса: а)Глазосердеч рефлекс Ашнера. Больной- лежит. Подсчит-т ЧСС в 1 мин., затем надавл-т на оба глаз яблока (до появл-я чувства давления) в теч-е 15 - 25 с,→ подсчит-т ЧСС. В N замед-е пульса в пределах 4-8 уд в 1 мин., при преоблад-и парасимп-о тонуса - более 8 - 12, а при преоблад-и симп-о тонуса, либо замедл-я ЧСС нет, либо учащ-е пульса. б) Клиноортостатическая проба- при переходе из вертик-о полож-я в гориз-е пульс замедл-ся на 10 - 12 уд в минуту и наоборот. 2. Исслед-е дермографизма: а)Белый дермографизм- из-за спазма капил-ов при слабом их раздраж-и, проводят рукояткой неврологич молоточка по коже груди, спины. Ч/з 10- 20 с линия белого дермографизма, котя исчез-т в теч-е 10 минут. б) Красный дермографизм- расшир-ем капил-ов при их значит-ом раздраж-и, ч/з 10-15 с полоса красного цвета, исчез-я в теч часа Покраснение кожи вызвано. Билет5 5.1. основные методы исследования Компьютерная томография (КТ) гол и сп мозга - современная разновидность рентгенисследования, при кот можно получить изображения тончайших срезов мозга. Исслед-е проводится при подозрении на опухоль, острую (инсульт) и хрон недост-ть мозг кровообращения, ЧМТ, аномалиях развития. КТ позволяет оценить результаты хир лечения, химиотерапии. Исс-е может заменить МРТ в случаях, когда у пациента установлен кардиостимулятор, имеются инородные металлич импланты. Длит-ть исслед-я от 1 до 10 минут. Метод безопасен и высокоинформативен, особенно при проведении на соврем мультиспиральных томографах. В ряде случаев иссл-е проводится с введ-ем контраст в-ва. Магнитно-резонансная томография (ЯМР, МРТ). МР-ангиография. Ядерно-магн резонанс или магн-резон томография - это современ, высокоинформатив и безопас метод исс-я. При ЯМР тело облучается радиоволнами в магнитном поле, в рез-те возникает резонанс ядер водорода, который затем преобразуется в изобр-е исслед органа. При проведении исследования в режиме ангиографии можно достаточно объективно оценить состояние сосудов гол мозга. Прим-ся при заб-ях гол и сп мозга. Отличается высокой диагностич ценностью при подозрении на опухоль, сосудист поражение гол мозга, рассеян склероз, грыжу м/п диска, аномалиях развития (МР-ангиография высокоинформатив для выявления патологии магистр артерий головы, в первую очередь внутричерепных, которые не всегда удается лоцировать при ДС И УЗДГ). Длит-ть исслед-я составляет обычно 15 минут. Исследования не всегда хорошо переносят пациенты, которые страдают клаустрофобией. МРТ может проводится с введением контрастного вещества. Противопоказан людям с электрокардиостимуляторами, штифтами после травм и переломов, металлич имплантами. Электроэнцефалография (ЭЭГ). Аппаратный метод исслед-я деят-ти гол мозга при помощи регистрации электрич акт-ти клеток мозга, фиксируемой на поверх-ти головы. Метод основан на графич регистрации получаемых электросигналов и их интерпретации. Обследуемый находится полулежа в специальном кресле. Процедура записи безвредна, безболезненна. Обычно длит-ть исслед сост 10 минут. Используют пробы с откр и закрыванием глаз, с раздражением светом и звуком, гипервентиляцией (просят глубоко дышать в течение 3-х минут). ЭЭГ используется в диаг-ке таких заб-й как эпилепсия, гол боль, панические атаки (вегет кризы), истерия, отравление лекарствами, при любых эпизодах отключения сознания или падениях. Электронейромиография (ЭНМГ). Метод иссл-я электрич акт-ти мышц, направленный также на диаг-ку периф отделов НС. Это метод графич и звуковой регистрации электрич импульсов в области контакта мышцы и нерва. Иссл-е проводится, либо с пом электродов, прикрепляемых к поверх-ти кожи над исслед мышцей, либо игольчатыми электродами, которые поверхностно вводят в мышцу. Иссл-е необходимо при жалобах на мыш слабость, похудание конечностей, поддергивания в мышцах, мыш спазмах или судорогах. Электромиография проводится при подозрении на миотонию, миопатию, миастению, боковой амиотрофический склероз, миоклонию, мышечную дистонию, тремор. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ). Аппаратный метод исслед-я кровотока в сосудах, демонстрирующий в реальном времени в графич, звуковом и колич-ном виде показатели кровотока в исследуемых сосудах. Метод этот назван по имени Кристиана Андреаса Доплера, австрийского физика и астронома. Метод основан на изменении частоты ультразв волн, отраженных от движ-ся частиц крови. Иссл-е показано людям с жалобами на гол боль, боль в руках и ногах, при подозр на острое (инсульт) и хрон нарушение мозг.кр/обр. длит-ть исс-я 20-30 минут. Явл-ся скрининговым исследованием. Дуплексное сканирование магистр артерий головы (ДС МАГ). проводится ультразвуковым сканером. Прибор генерирует и улавливает ультразв волны, и на принципе эхолокации в реальном времени строит пространств-ое двухмерное изображ-е просвета и стенки сосуда. В зав-сти от установки датчика просвет сосуда м.б. показан как вдоль, так и поперек. Исследование позволяет оценить состояние стенки сосуда, провести анализ кровотока (в т.ч. направление и скорость). Иссл-е позволяет выявить пациентов со стенозом или закупоркой сосудов гол мозга, опред-ть наличие врожд патологии исслед сосудов. Высока информ-ть метода и при опред-нии влиянии позвоночника на позвоночные артерии. Рез-ты исслед-я могут служить основанием для провед-я сосуд операции (каротидная эндартерэктомия, стентирование, наложение экстра-инстракраниального микроанастамоза). Длит-сть иссл-я 30-45 минут. Электромиографии ЭМГ. Метод регист-ции биоэл акт-ти мышц, позволяющий опред-ть функциональное сост-е нервно-мыш системы. ЭМГ прим-ся для опред-я места, степени и распр-ности пораж-я у б-ных с наруш-ми нервно-мыш системы. ЭМГ проводят для уточнения локализации, хар-ра и тяж-ти пор-я НС. Метод помогает топич диаг-ке поражения корешка, сплетения или периф нерва, выявлению типа пораж-я (единичный - мононевропатия или множ-ый - полиневропатия; аксональныи или демиелинизируюший; уровень компрессии нерва при туннель синдромах, а также сост-е нервно-мыш передачи). В норме регистр-ся ЭМГ 1-го типа с частыми, быст колеб-ями потенциалов с изменчивыми амплитудами. ЭМГ этого же типа со снижением биоэл параметров регистр-ся у б-ных с миопатиями, пирамид парезами и радикулоневритами. О корешков поражении свидет-ют гиперсинхронная ЭМГ, появл-е нестойких потенциалов фибрилляций и фасцикуляций при проведении тонических проб. ЭМГ 2-го типа преобладают при нейрональной и невральной локализации процесса. ЭМГ 3-го типа регистрируются при экстрапир изм-ях тонуса и гиперкинезах. Полное «биоэл молчание» - ЭМГ 4-го типа при вялых параличах мышцы в случае гибели всех или боль части иннер-ющих их мотонейронов. 5.2. Альтернир-е синдромы. При локал-и очага пораж-я в стволе мозга развив-сяальтернир-е синдромы -характер-ся наруш-ем ф-й череп нервов на стороне очага (парез или плегия) и центр парезом (плегией) или же проводник-ми растр-ми чувств-ти на противоп стороне. По уровню пораж-я различ-т альтернир-е синдромы ножки мозга (педункулярные,III и IV пары), мозгового моста (понтинные, V, VI, VII и VIII пары) и продолговатого мозга (бульбарные, IX, X, XI и XII пары). При одностороннем пораж-и ядер в области ножки мозга, захват-ий пирамидный пучок и вол-на n. oculomotorii, развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я, центр паралич лица, языка и конечностей на противоположной. При односторонних очагах в варолиевом мосту с пораж-ем ядра отводящего нерва клинически развив-ся альтернир-й синдром Фовилля: на стороне пораж-я – периф-й паралич VI и VII нервов, на противополож- гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия). Альтер-й синдром Мийяра-Гублера: очаг пораж-я в ниж отделе моста, наблюд-ся периф-й паралич (парез) мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез (гемиплегия)- на противоположной. При одностороннем пораж продолг мозга в области ядер IХ и Х чер нервов могут развиться Альтер-е синдромы: 1)Валленберга - Захарченко - на стороне пораж-я отмеч-ся паралич (парез) мягкого неба и голос связки, растр-во чувств-ти в области зева, гортани и на лице по сегментарному типу, синдром Бернара-Горнера(пораж-е симпатич-х вол-н), нистагм, атаксия, на противопол-й стороне - гемианестезия, реже гемиплегия. При обширных очагах, с вовлечением окруж-ей черепные нервы ретикул-ой формации, наблюд-ся и растр-ва дых-я и сердечно-сос-ой деятельности; 2) Авеллиса - на стороне поражения – периф-й паралич IX и Х нервов(паралич мягкого нёба и голосовой связки), на противоположной - гемиплегия или гемипарез; 3) Джексона-при половинном поражи ниж-го отдела продол-го мозга и харак-ся сочетанием переф-го паралича n. hypoglossi с центр гемипарезом противопол-ых конечностей; 4)При одностороннем пораж-и продолг-го мозга в области ядер IX, Х и XI черепных нервов клинически отмеч-ся альтернир-й синдром Шмидта: на стороне пораж-я - периф-й паралич IX, Х и XI нервов, на противопол-й - гемиплегия или гемипарез. 5.3. Бактериальный менингит - воспаление оболочек гол или сп мозга, развив-ся в результате бакт инфекции. В мире регистрируют 3-10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения (в России - 3:100000). Основные возбудители поражений у новорождённых-стрептококки гр В или D. Факторы риска: Иммунодефицитные состояния; Алкоголизм; Нейрохир вмеш-ва; ЧМТ; Хир вмеш-ва на брюш полости. Заболевание регистрируют повсеместно (особенно у младенцев и пожилых). В бол-ве случаев возбудители передаются возд-кап путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям. Входные ворота - слиз оболочки зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематоген путём. Бакт токсины действуют на ЦНС и вегет (симпатоадреналовую) НС, приводя к развитию инфекционно-токсич шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слиз оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с послед некрозом очагов поражения. При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распр-ние инфекции в в-во мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе восп-я на эпендиму возникает эпендиматит. Повыш-е внутричереп давления может приводить к смещ-ю мозга, сдавливанию продолг мозга в бол затыл отверстии и смерти при симптомах бульбар паралича дыхания. Инкуб период 2-12 сут. Затем в теч 1-3 дней развивается остр назофарингит с высокой темп-рой до 38°С. Проникн-е возб-лей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, гол болью и повыш-ем тем-ры до 40 °С. Менингит развивается остро, с ознобом, повыш-ем температуры, гол болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Хар-рны менинг симптомы (ригидность затыл мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), у детей груд возраста - выбухание и напряжение родничков. Могут появиться пат рефлексы (Бабинский, Оппенгейма), признаки пор-я чер нервов (чаще III, IV, VII пар). Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправ формы и круп кровоизлияний. При остром отёке и набухании гол мозга возможны кома, клоникотонич судороги, одышка. При тяж течении ступорозное состояние сменяется психомотор возб-ем и бредом. Позднее менинг симптомы угасают и разв-ся отёк лёгких и гемипарезы. При присоединении эпендиматита - сонливость, мыш ригидность, развитие симптомов гидроцефалии. При менингоэнцефалите в клин картине преобладают очаг расс-ва, пат рефлексы, парезы и параличи, признаки пор-я чер нервов. При люмб пункции: повыш-е ликворного давления, содержания белка и числа нейтрофилов (до десятков тысяч в мкл), бактериоскопически можно обнаружить возб-ля. Осложнения: пневмония, мио- или перикардиты, отек мозга и дислокац синдром, бактер эндотоксич шок, остр надпочечн недост-ть. Диф диагноз с: сепсис, абсцесс гол мозга, эпилепсия, менингиты др этиологии. Леч-е. Больным показана госпит-я в отделение инт терапии. При подозрении на менингит обязательно проводят пояснич пункцию под прикрытием антибактер терапии (до выявления возб-ля и опред-я его чув-ти назначают антибиотики шир спектра). Пост мед наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксии. Терапия любых сопут-их заб-й. Проф-ка гипотермии и дегидратации. Хир леч-е показано в случае развития гной ослож-й (абсцесс, эмпиема). Применяют антибиотики - леч-е начинают немедленно после забора мат-ала для бакисслед-я и опред-я чув-ти микрофлоры. Обычно это пенициллин – сут доза 24-30 млн ед, цефтриаксон 2-4 г, рифампицин 0,6-1,2г, амикацин 15мг/кг, гентамицин 240мг, меронем 6г. Терапия: дезинтоксикационная (плазма, альбумин, полиионные р-ры, форсир диурез), пр/судорожная (фенобарбитал, дифенин, сибазон), антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин), вит А,Е,С, при развит отека гол мозга - маннитол, фуросемид, в тяж случ глюкокортикоиды; анальгетики. Критерии отмены антибиот: стойкая нормализация темп-ры тела (не мен 7 суток), исчезн-е менинг синдрома, санация ликвора (снижение цитоза до 100 клеток с преобл-ем лимфоцитов – 75%). 5.4. При исследовании вег НС необходимо выявить исходный вегет статус. Для этого проверяют сост регуляции сосуд тонуса, исслед кож вег рефлексы (дермографизм), болев вегет точки, терморегуляцию и потоотделение, проводя при необх-ти фармакологич пробы (пробы с адреналином, пилокарпином, атропином). 1. Исследование регуляции сосуд тонуса: 1.1. Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Б-ной лежит. Подсчит-т ЧСС в 1 мин., затем надавл-т на оба глаз яблока (до появл-я чувства давления) в теч-е 15 - 25 с,→ подсчит-т ЧСС. В N замед-е пульса в пределах 4-8 уд в 1 мин., при преоблад-и парасимп-о тонуса - более 8 - 12, а при преоблад-и симп-о тонуса, либо замедл-я ЧСС нет, либо учащ-е пульса. 1.2. Клиноортостатич проба. При переходе из верт положения в гориз в норме пульс замедл на 10-12 ударов в мин. При переходе из гориз в верт в норме пульс учащ-ся на 10 - 12 ударов в мин. Ускорение пульса при вставании более чем на 20 уд в мин рассмат-ся как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса как признак ваготонии. 2. Исследование дермографизма. 2.1. Малый дермографизм. Белый д-зм. Проводят тупым концом инъекционной иглы (или рукояткой неврологич молоточка) по коже груди или обычно спины с незначит давлением. Через 10 - 20 с появляется лилия белого д-зма на участке кожи, подвергнутой раздр-ю, к-рая исчезает в пределах 10 мин. Поблед-е кожи обусл-но спазмом капилляров при слабом их раздражении. 2.2. Красный д-зм. Проводят тупым предметом вертик линии на коже с неск-ко большим усилием, чем для вызывания белого д-зма. Через 10 - 15 с на месте раздражения возникает полоса крас цвета, исчезающая в пределах часа или полутора ч. Покраснение кожи вызвано расш-ем капилляров при их значит раздражении. 2.3. Возвышенный д-зм. Проводят тупым предметом вертик линии на коже со значит усилием. После чего сначала на месте раздр-я кожи возникает красная, а спустя 1 - 2 минуты белая возвыш полоса, окруженная красной фестончатой каймой. 2.4. Рефлекторный д-зм. Проводят лег прикос-ем иглы линию на коже. Спустя 10-30 с возникает ярко-красная полоса шириной 1 - 6 мм с неров краями, внутри которой находятся более бледные или норм участки кожи. Покраснение возникает из-за рефлектор расш-я артериол и явл-ся вазомотор рефлексом. 3. Болевые вегет точки. 3.1. Точки Бирбраира - болев точки на поверх-ти тела, различные сочетания которых характерны для опред-я заб-й вн органов. Надавливание в области височ артерий, в области проекции сон артерий по мед стороне груд-ключ-сосц мышцы, в углу между ключицей и гр-ключ-сосц мышцей ведет к возник-ю боли. 3.2. Точка Гринштейна. Болев точка у внут угла глазницы. Ее определяют надав-ем кончиком мизинца на внутреннюю поверх-ть костной стенки глазницы в верхне-внут направлении. Возник-е болей указывает на поражение симпатич сплетения надглазнич артерии. 3.3. Точка выхода бол небного нерва. Нах-ся на уровне третьего верх моляра, примерно 0,5 см кпереди от зад края тв неба. Надавливание шпателем (или пальцем) поочередно на небо справа и слева (на точку) в случае вегет патологии ведет к появлению болей на стороне поражения. Билет6 6.1. Стриарная система. Полосатые тела (corpus striatum) представлены больш клеточ массами в основании бол полушарий мозга. Полосатое тело сост из хвостат ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум) и блед шара (палеостриатума - наиболее древ части стриатума). Стриатум не получает прямых входов от сп мозга и от сенсорных ядер ствола. Осн входы эта стр-ра получает от коры бол полушарий и от нек ядер таламуса. Блед шар и чер субстанция явл-ся осн эффер стр-рами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область сред мозга и каудально в область моста. Их синаптич окончания оказывают тормозное синаптич действие (медиатор - гамма - аминомасляная кислота). Патофизиологич мех-змы наруш-я двиг контроля при повреждении стриатума. Акинезия и гиперакт-сть. Акинезия (снижение объема движ-й) наиболее часто встреч-ся при паркинсонизме или у б-х вторич паркинсонизмом при хронич приеме нейролептиков. В этих случаях наблюдаются выпадение клеток чер субстанции и умень-ние концен-ции дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящ дофаминергич путей. Клинич наблюдения указ-ют на важ роль дофаминовой системы переднего мозга в двиг контроле: снижение акт-ти дофаминергич системы приводит к снижению двиг акт-ти, а акт-ция этой системы - к ее возрастанию. Дискинез и стереотипное поведение. Дискинез проявляется в виде непроизв движ-й отд частей тела. Это наблюдается, напр, при хорее (болезнь Гетингтона), гемибаллизме, атетозе. Осн признак: сходство таких движ-й с норм движ-ями или их фрагментами; все стереотипное поведение сост из таких законченных единиц. Ригидность. Считают, что это наруш-е явл-ся следствием наруш-я супраспинального двиг контроля, который распр-ется на гамма- и альфа- мотонейроны. После разрушения блед шара или соотв-щего эффер-го пути ригидность сниж-ся. Она также уменьш-ся после введения L-дофы (у б-х парк-змом). Ригидность возможна при систематич применении нейролептиков, блокир-щих дофаминовые рец-ры (фенотиазин, бутерофенозин), или резерпина, который истощает содерж-е дофамина в синаптич окончаниях. Таким образом, при стриар повреж-ях наиболее ярко проявл-ся 3 типа симптомов: дискинез, тремор и ригидность. В этих симптомах, кроме стриарных структур, участвуют и др мозг стр-ры. Напр, тремор экспериментально получают только при комбинир повреж-ях базальных ганглиев и мозжечковых связей. Считают, что у таких б-х также имеется комбинир повреж-е дофаминовых путей и рубро-оливо-мозжечково-рубральной петли и что ведущ роль в этих случаях играет зубчатое ядро мозжечка. Для дискинеза хар-рна завис-ть от разрушения 2 структур, имеющих прямой выход на блед шар, субталамическое ядро (тело Люиса) и полосатое тело. Напр, при дискинезе у б-х гемибаллизмом наблюдают преимущественное повреждение субталамич ядра. В то же время при хорее и атетозе дискинез опред-ся повреж-ем стриарной системы. В клинике синдром поражения стриарной системы описывается как атетоз и хорея. При атетозе наблюдают медленные непрекр-ся червеобраз движ-я с тенденцией к переразгиб-ю дисталь частей конеч-тей, движ-я б-х вычурные. В них обычно вовлекаются руки, менее часто - губы и язык, достаточно редко - шея и ноги. Он м.б.2сторонним. При хорее движ-я быстр, отрывистые, беспорядоч, в виде перемежающихся нерегуляр движ-й в непредсказ послед-сти, иногда напоминают произв-ные, подергивания лицев мышц вызывают гримасы, м.б. непроизв вскрикивания, вздохи. Кроме гиперкинезов, отмечается гипотонус мышц. Эти 2 синдрома относ-ся к гиперкинетико-гипотоническим. Сюда же входят: лицеев параспазм (локальный гиперкинез с тонич симметрич сокращ-ми мимич мышц, мышц языка, век), спастич кривошея, торсионная дистония (вовлечены мышцы тул-ща, гр клетка с вращат движ-ями тул-ща и прокс сегментов конеч-тей, м.б. проявлением хореи Гентингтона), баллистич синдром (баллизм – быстр сокр-я прокс мышц конеч-тей, вращат сокр-я аксиальных мышц, чаще гемибаллизм – односторон, «бросковые», размашистые сокр.), миоклонич подергив-я (при пор-ии области крас ядра, ниж олив, зубчат ядра мозжечка), тики (при утрате ингибирующего дей-я полосат тела на нижележащ системы нейронов - блед шар, чер в-во). Б-знь Гетингтона, при кот хорея явл-ся ведущ моторным симптомом, хар-ся деструкцией выходных нейронов стриарной системы. При билатеральном поражении субталамич ядра (тела Люиса) в непроизв моторную акт-сть вовлекается дистальная муск-ра конечностей. Это так назывемый баллизм. При повреждении субталамич ядра только одной стороны непроизв движ-я наблюдаются лишь на противоп стороне тела (гемибаллизм). Дофаминовая нигростриарная система наиболее обширно повреждается при б-зни Паркинсона. Осн мотор наруш-ями при ней явл-ся брадикинезия, ригидность и тремор (акинетико-ригидный синдром). 6.2. ТИА Преходящ НарушМозгКр/обр – наруш-е кр/обр-я, при кот общемозговые и/или очагов неврологич симптомы полностью исчез-т в теч 24 часов. Транзитор ишемич атаки - преходящие неврологич наруш-я вслед-е ишемии в каротидном или вертебробазилярном сосуд-тых бассейнах. Этиология. Хотя ТИА часто обусл-ны атеросклерозом и эссенц артериаль гипертензией, возможны и др состояния, включая кардиогенную эмболию, расслоение арт стенки, фибромиодисплазию, гематологич заб-я, мигрень, суд припадки, оп-ль и субдураль гематому. Клиническая картина зависит от локал-ции и прод-сти дисциркулятор расс-ств. В бол-ве случаев разв-ся остро, внезапно. Общемозговые симптомы: гол боль, рвота, ощущ-е слабости, пелена перед глазами, возможно кратковрем наруш-е созн-я Очагов симптомы опред-ся локал-цией дисцирк нарушений Наруш-е кровоснабжения в бассейне сон артерии выз-ет преходящ слепоту на 1 глаз, афазию и контралатеральные гемипарез и гемианестезию. Как правило, парез и расс-ва чув-ти более выражены в лице, менее в руке и ещё меньше - в ноге ТИА в вертебробазилярном бассейне проявл-ся чаще всего сист головокр-ем, ощущ-ем шума в ушах, гол болью в затыл области. Резко выражены вегетососуд реакции - тошнота, повтор рвота, бледность лица. Возникают нистагм, явления статич и динамич атаксии. Диагностика. Первыми диагностич признаками ТИА явл-ся внезап преходящ неврологич симптомы, которые свидет-ют о нарушении ф-ции опред области гол мозга. Однако подоб симптомы имеют и др заб-я, в том числе суд синдромы, опухоли, мигрень или изм-е содерж-я сахара в крови, поэтому необх-мо провести дальней обслед-е. Так как при ТИА повреж-е мозга не развивается, врач не может поставить диагноз с пом КТ или МРТ- исслед-й, кот позволяют диагн-вать инсульт. Чтобы выявить уменьшение просвета одной или обеих сон артерий, врачи исп-ют неск-ко методик. Напр, неравномер ток крови создает звуки, кот можно услышать с помощью стетоскопа, однако они могут возникать и при небольшом сужении сосуда. След шаг в диаг-ке - ультразв-вое и доплер. исслед-я кровотока. Эти методы, проводимые одновременно (дуплексное ультразв скан-е), позволяют измерить степень уменьшения просвета сосуда и кол-во крови, которая может протекать через него. Если сон артерии сильно сужены, врач может назначить МРТ или ангиографию мозг сосудов, чтобы опред-ть выраж-ть суж-я и место его распол-я. При ангиографии в артерию вводят контраст в-во и делают рентгенснимки головы и шеи. Лечение ТИА направлено на предотвращение инсульта. Глав факторы риска инсульта - повыш ад, высок сод-ние холестерина в крови, а также курение и сах диабет. Первым шагом в проф-ке инсульта явл-ся их устр-ние, насколько это возможно. Врач может назначить лек-во, уменьшающее способ-ть тромбоцитов к образ-ю сгустков - глав причину инсульта. К наиболее эффектив лекарствам такого рода относится аспирин, кот обычно принимают по половине или по четверти таблетки в день. Иногда рекомендуют дипиридамол (курантил), но он не всегда эффективен. Если человек не переносит аспирин, можно испробовать тиклопидин (тиклид). Если же необходимы более сильные средства, врач назначит препараты, препятствующие свертыванию крови, например гепарин или фенилин. Степень тромбоза или сужения сон артерий помогает врачу определить тактику лечения. Если перекрыто больше 70% просвета кровенос сосуда и в послед полгода у ч-ка отмечались симптомы инсульта, может потребоваться хир лечение, чтобы удалить тромб и предотвратить инсульт. При меньш степени суж-я операцию делают только в том случае, если у пациента уже происходили ТИА или инсульты. Во время операции - эндартерэктомии - хирург уд-ет холестериновые отложения (атеромы) из стенки сон артерии. 6.3. неотложка при эпиприпадке, леч-е эпилепсии Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту - инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг). Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищают мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки - накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС-синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбоэмболия лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е. Принципы лечения эпилепсии. Строг режим: избег-е недосып-й, ран и позд засып-й, внезап пробжд-я; б-ным с фотосенситивностью избегать фотостим-ций; четкое соблюд-е режимных меропр-й. Леч-е следует нач-ть только после повтор приступа, но повторный м.б. «последним». Принцип монотерапии: при абсансах - вальпроаты (депакин, корволекс, ацидипрол, дипокин, левитироцетам), сукцинимиды (суксилеп), лемитин; при первич генер суд припадках – вальпроаты натрия, дефинин, карбамазепин (финлепсин, тегретол), топирамат (топамакс); при вторично генер суд и фокальных приступах: карбамазепин, топирамат, левитироцетам (кеппра). Не рекоменд-ся: фенобарбитал, барбатураты (т.к. много побоч д-й) Сниж-е дозы АЭП: стойкая ремисся, отсут-е приступов в теч 1-4 лет и более. Принцип приемственности. 6.4. симпт натяж-я нер стволов Нери корешковый симптом - Боль при рез акт или пас сгибании головы лежащего на спине б-го с выпрям ногами, возникающая на уровне поражения спинномозговых корешков. Ласега симптом – Б-му, лежащему на спине с выпрямл ногами, ногу сгибают в тазобед суставе, при этом в случае наличия на той же стороне люмбоишиалгии возникает или резко усиливается боль по ходу седалищ нерва и в пояснично-крестц области, что ограничивает объем производимого сгибания (при этом учитывают, под каким углом по отношению к горизонт плоскости удается поднять ногу б-го). Если же ногу согнуть и в колен суставе, то болев ощущения умен-ся или исчезают и одновремен сгиб-е бедра становится возможным в знач-но больш объеме. Вассермана симптом - Рез боль в пах области, иррадиирующая на перед поверх-ть бедра, если ногу лежащего на животе больного врач максимально разгибает в тазобед суставе, фиксируя в то же время ягодич область. Наблюдается при синдроме бедренного нерва. Билет7 7.1. Синдр Броун-Секара. - симптомокомплекс, наблюдаемый при пораж половины поперечника сп мозга: на стороне поражения отмечают центр паралич (или парез) и утрату мыш-суст и вибрац чувти, на противоп - выпадение бол и темп чув-ти. Этиология • Травмы и проникающие ранения сп мозга • Нар-я кровообращения сп мозга • Инфекц и параинфекционные миелопатии • Опухоли сп мозга • Облучение сп мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментар расс-ва на стороне повреждения • Провод нарушения уровня поражения ниже. Клиническая картина. В остр периоде явления спинального шока (ниже уровня поражения отмечают полный вялый паралич и потерю всех видов чув-ти). В дальнейшем: • Спастич паралич (или парез) и расс-во глуб чув-ти ниже уровня поражения на одноимённой стороне • На противоп стороне происходит потеря бол и темп чув-ти до уровня повреждения по провод типу • Развитие вял пареза и сегментар утрата чув-ти на уровне повреж-я • Могут возникнуть атаксия, парестезии, радикулярные боли. Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга 7.2. Вегет кризы Вегет нарушения м.б. распр-ными (т.е.возникать в неск-ких системах органов одновр-но, напр, наруш-е сердцебиения в сочетании с одышкой и потливостью), системными (т.е. затрагивать какую-либо одну систему органов, например ЖКТ) или же местными (например, покраснение определенных участков кожи). Нередко вегетативные проявления захватывают какую-нибудь одну систему, чаще серд-сосудистую, поскольку она наиболее психологически значима для человека, а так же отличается "подвижность" реагирования на любые вредности. Вегет расс-ва принято разделять на симпатич и парасимпатич синдромы, в зав-ти от преоблад-х нарушений в той или иной части вегет системы организма. К симпатич относятся, напр, симпатоадреналовые кризы. Хар-ся они неприятным ощущением в области грудной клетки и головы, сердцебиением, подъемом АД, расшир-ем зрачков глаз, появляется ощущ-е страха и непонятной тревоги, бледность кожи, ознобоподоб гиперкинез. Завершается приступ обильным мочеиспусканием светлой мочой. Парасимп кризы проявл-ся симптомами, во многом обратными симпатическим проявл-ям, поскольку симпатич и парасимп системы отвечают за разн проявл-я одной и той же ф-ции органов - напр, расшир-е и сжатие сосудов, повышение или понижение потоотделения, усиление или уменьшение моторики желудка. Парасимпатич кризы хар-ся головокр-ем, тошнотой, снижением АД, иногда появл-ем наруш-я ритма сердца в виде экстрасистол и замедл-я сокращений; характерно ощущение затруд-сти дых-я, чувство нехватки воздуха; возможно появление желуд-кишеч расстройств в виде вспучивания, позывов на дефекацию. Чаще вегет кризы носят смеш симпато-парасимпатич хар-р, когда признаки акт-ции обеих частей вегет системы возникают одновременно или следуют один за другим. Гипер вентиляцион криз: ощущ-е нехватки воздуха, гипервент-я, тетанические спазмы, парестезии. (Дифдиагноз: бронх астма, серд астма.) Вегет наруш-я могут встр-ся как при различ заб-ях, так и в виде самост синдрома. Так, синдром вегет дистонии может выть первичным, конституционально обусловленным. Самыми частыми состояниями, при которых возникает ВСД как симптом - это эндокринные б-зни (щит железы, надпочечников), а так же эндокрин перестройки организма в норме (подростковый переход возраст, берем-ть, климакс). Вторыми по частоте встреч-сти ВСД явл-ся неврозы. Кроме того, вегет расс-ва часты при аллергиях и хронич заб-ях внут органах (гастриты, гепатиты, панкреатиты, болезни сердца). |