Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
Синдром поражения внутренней капсулы Задняя треть задней ножки Контралатеральная гемианестезия Контралатеральная сенситивная гемиатаксия Контралатеральная гемианопсия Задняя ножка Контралатеральная гемиплегия Контралатеральная гемианестезия Контралатеральная гемианопсия Колено Контралатеральные симптомы поражения лицевого и подъязычного нервов по центральному типу. Передняя ножка Контралатеральная корковая гемиатаксия 2.Мигрень.Классификация.Периоды мигренозного приступа.Диагностика.Лечение. Мигрень - приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: считается, что передается генетически; связь с др.заб-ями(гипотония, дискинезия желчн.путей – синдром трех близнецов). Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Класс-ция: 1-мигрень 2-мигрень без ауры(простая) -3мигрень с аурой(классич.) -4семейная гемиплегическая -5ебазиллярная(м.осн-ой артерии) -6мигренозная аура без гол.боли(«обезглавленная»мигрень) -7офтальмоплегическая -8 осл-ния: мигренозн.статус; мигренозн.инсульт Клиника: 1я фаза – продрома: смена настроения, сонливость, раздр-ть, задержка жидкости в орг-зме, булимия/анорексия, повыш.чувств-ти к звукам, запахам, ярк.свету. 2фаза –аура(не более 60мин.): при офтальм.форме-зрит.нар-ия. 3фаза- болевая 4-72часа, пульсир.гол.боль в лобно-глазнично-височн.области, односторон., интенсивн, свето- и звукобоязнь, тошнота, рвота, бледн.кожн.покровов. Заканч-ся слабостью, усталостью. Диаг-ка: - приступ длится 4-72ч(без лечен) - гол.боль имеет хотя бы 2 хар-ки из: пульсит.хар-р; одностор.лок-ция-гемикрания; умер./сильн.инт-сти; усилен.при вып-нии физ.нагрузки - гол.боль сопр-ся хотя бы одним из след.синдромов: тошнота/рвота; свето-/звукобоязнь - налич.не менее 5 приступов с вышеуказанными хар-ками. Леч: -Сужен.чрезмерно расшир-х сосудов-алкалоиды спорыньи(эрготамин, дигидроэрготамин) -Ув-ние серотонинергич.влияния –«золот.стандарт» антимигренозной терапии- триптаны (суматриптан, имигран, сумамигрен, элетрептан) -Асепт.восп-ие НПВС обезб-ие: наркотич., ненарк.анальгетики -Противорвотные(метоклопрамид) -Комбинир.-обезбол., суж.сосуд,седация(мигренол, солпадеин, кофергот) Межприступное лечение: - β-АБ (пропранолол, Атенолол) - антисеротонин.(метисергид) - блок-ры Са каналов(циннаризин, верапамил) - антидепрессанты(СИОЗС-селект.ингиб.обратн.захвата серот.) - антиконвульсанты(топирамит, вальпроевая к-та,) - НПВС 3.Полиневропатии.Классификация.Клиника.Диагностика.Принципы лечения. Симптомы: одновременное поражение многих периферических нервов, проявляющееся симметричными вялыми параличами и чувствительными нарушениями преимущественно в дистапьных отделах конечностей с поражением в некоторых случаях и черепных нервов. Описание болезни: Интоксикации (алкоголь, бензин, свинец, мышьяк, сульфаниламиды), параинфекционные и аллергические осложнения (дифтерия, пневмония, паротит и т. д. ), дисметаболические расстройства (сахарный диабет, уремия, порфирия), нарушение питания (дефицит витаминов В1, В12), системные заболевания (периартериит, СКВ), гемобластозы, злокачественные новообразования. Выраженность демиелинизации и дегенерации аксонов нервных стволов различна в зависимости от этиологии полиневропатии. Так называемые инфекционные полиневропатии имеют в своей основе иммунологические нарушения, а не прямую инвазию инфектов. Симптомы, течение. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. Развитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составляет острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре). Прогрессирующая мышечная слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестезия или анестезия, снижение или выпадение рефлексов. Указанные нарушения максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распространяются на туловище. Постепенно расстраивается чувствительность (чаще других вибрационная). Вследствие паралича стоп возникает степпаж (петушиная походка); в тяжелых случаях может наблюдаться тетраплегия. Мышцы и нервные стволы болезненны при пальпации, возникают трофические расстройства (сухость и цианоз кожи, поражение ногтей). Вовлечение в процесс вазомоторных волокон периферических нервов обусловливает развитие синдрома ортостатической гипотензии, иногда зрачковых нарушений. Природа полиневропатии устанавливается лишь после всестороннего обследования больных. Чаще других встречается диабетическая полиневропатия, которая многие годы может проявляться только выпадением рефлексов на ногах и нарушением глубокой чувствительности. Развитие полиневропатии в преклонном возрасте требует прежде всего исключения злокачественного новообразования или миеломной болезни. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду полимиозит (нет нарушений чувствительности и выпадения рефлексов), полиомиелит (чисто двигательные нарушения) и спинную сухотку (отсутствие атрофии, наличие зрачковых аномалий). Необходимо также учитывать субклиническое течение полиневропатии, когда заболевание долго проявляется поражением только одного или двух нервов, и лишь тщательное клиническое обследование и определение скорости проводимости по нервам конечностей позволяют установить полиневропатический характер процесса. Во многих случаях полиневропатии умеренно повышен уровень белка в цереброспинальной жидкости, что указывает на вовлечение в процесс не только периферических нервов, но и корешков (полирадикулоневропатия). Лечение: Лечение в случае установления причины болезни этиотропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин В1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами -хелаты (ЭДТА и др. ), при порфирии - аденил. Применяют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. Применение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект. Прогноз. При своевременном выявлении экзогенной причины болезни возможно полное выздоровление. Чаще удается добиться стабилизации процесса с сохранением той или иной резидуальной симптоматики. 4.Люмбальная пункция. Показания и противопоказания.Методика проведения.Интерпретация результатов. Введен.иглы в подпаутинное простр-во сп.м.на ур-не поясн.отдела. Показания к люмбальной пункции перечислены в табл. 360.2 . Если она проводится опытным врачом, то не вызывает осложнений. Люмбальную пункцию проводят в стерильных условиях!!!. Больного укладывают на край кушетки на бок, спиной к врачу, в позе эмбриона - голова прижата к груди, колени - к животу. Плечи и таз должны быть перпендикулярны плоскости кушетки. Правильное положение больного - залог успешного выполнения пункции. Под шею подкладывают подушку; если больному холодно, можно накрыть его одеялом. Поскольку спинной мозг заканчивается на уровне позвонка L1, люмбальную пункцию проводят в промежутке L2-L3 или еще ниже. Ориентиром служат гребни подвздошных костей, поскольку линия, проведенная через них, пересекает позвоночник между позвонками L3 и L4. Межпозвоночные промежутки нащупывают путем пальпации остистых отростков поясничных позвонков. Место пункции обкладывают стерильным бельем и обрабатывают антисептиком и спиртом. Проводят инфильтрационную анестезию подкожной клетчатки 1% лидокаином. Чтобы уменьшить боль от укола, за 1,5 ч до процедуры кожу поясничной области смазывают кремом с 2,5% лидокаином и 2,5% прилокаином . Люмбальную пункцию можно начинать примерно через 5 мин после инфильтрационной анестезии. Пункционную иглу вводят по средней линии между остистыми отростками двух смежных позвонков и медленно продвигают под небольшим углом к длинной оси позвоночника по направлению к пупку. Иглу держат срезом вверх, параллельно волокнам твердой мозговой оболочки, что уменьшает их повреждение. При попадании иглы в субарахноидальное пространство (у взрослых ее для этого обычно надо ввести на 4-5 см) возникает ощущение ее "проваливания". Иногда, по мере продвижения иглы вглубь, периодически извлекают мандрен. Появление СМЖ означает, что игла проникла в субарахноидальное пространство. Если игла упирается в кость, или появляется боль, иррадиирующая в ногу, или СМЖ из иглы не поступает, то иглу полностью извлекают и повторяют пункцию. Как только игла попала в субарахноидальное пространство, к ней присоединяют манометр и измеряют давление СМЖ. В норме оно колеблется синхронно с пульсом и дыханием. Исследование СМЖ может включать: - определение клеточного состава и микроорганизмов; клеточный состав определяют в содержимом первой и последней пробирок; - определение белка, глюкозы и других биохимических показателей; - реакцию преципитации СМЖ с кардиолипиновым антигеном (VDRL), выявление криптококкового антигена, определение ДНК микроорганизмов и антител к ним; - определение иммуноглобулинов методом иммуноэлектрофореза (желательно в парных сыворотках), олигоклональных антител, специальные биохимические исследования (определение аммиака, рН, углекислого газа, ферментов и др.) и - бактериологическое и вирусологическое исследование. Объем СМЖ, забираемый для анализа, зависит от предполагаемых исследований. Особенно важно иметь достаточно СМЖ для определения клеточного состава. Если попасть в субарахноидальное пространство после двух или трех попыток не удается, то люмбальную пункцию проводят в положении сидя. Затем больного кладут на бок, измеряют давление СМЖ и берут СМЖ на анализ. Отсутствие СМЖ в большинстве случаев обусловлено неправильным введением иглы, реже - блокадой субарахноидального пространства на уровне спинного мозга или слипчивым арахноидитом . Если при пункции повреждается сосуд твердой мозговой оболочки, то в СМЖ может быть кровь. Чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние, СМЖ берут в несколько пробирок (при повреждении сосуда количество эритроцитов в каждой последующей пробирке будет все меньше, при субарахноидальном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым). Кроме того, при субарахноидальном кровоизлиянии надосадочная жидкость после центрифугирования (сразу после пункции!) будет ксантохромной (желтой), а при ранении сосуда - прозрачной. СМЖ может также быть ксантохромной при высоком уровне белка (более 150-200 мг%) и заболеваниях печени. Показания. -налич.менингеального симптомокомплекса; -диф.д-ка (АБСОЛЮТНЫЕ- Подозрение на нейроинфекцию (менингиты, энцефалиты) различной этиологии: 1) бактериальной, 2) нейросифилис, 3) туберкулезной, 4) грибковой, 5) вирусной, 6) цистициркоз, токсоплазмоз, 7) амебной, 8) боррелиозной; на асептический менингит, на субарахноидальное кровоизлиянии, на онкопатологию оболочек головного и спинного ; первичная диагностика гемобластозов (лейкозы, лимфомы). Диагностика различных форм нарушения ликвородинамики, включая состояния с внутричерепной гипер- и гипотензией, в том числе с введением радиофармпрепаратов, но исключая окклюзионные формы гидроцефалии; Диагностика нормотензивной гидроцефалии; Диагностика ликвореи, выявление ликворных фистул, используя введение в субарахноидальное пространство различных контрастных веществ (красителей, флюоресцирующих, рентгеноконтрастных веществ).ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ- Септическая эмболия сосудов, Демиелинизирующие процессы, Воспалительные полинейропатии, Паранеопластические синдромы, Сист.крас. волчанка, Печеночная (биллирубиновая) энцефалопатия); -лечебн.цель. Противопоказания: -Инфекц.процесс в обл.прокола -Налич.у б-ного ВЧГ(застой на глазн.дне, данные М-Эхо, визуализацион.методов) -коагулопатия, тромбоцитопения -подозр.на объемный процесс в задн.черепн.ямке. Билет25 1.Ход лицевого нерва. Топическая диагностика в завис-ти от ур-ня поражения. Интра- и экстракраниальное поражение. VII пара - лицевой нерв (n. facialis) (л. н.) Он образован главным образом двигательными волокнами, берущими начало от ядра, которое расположено в верхнем отделе ромбовидной ямки. В состав лицевого нерва входит промежуточный нерв (n. intermedius), который содержит чувствительные вкусовые и парасимпатические волокна. Первые являются отростками нейронов ганглия коленца и оканчиваются в ядре одиночного пути вместе со вкусовыми волокнами языкоглоточного и блуждающего нервов. Вторые берут начало в слезном и верхнем слюноотделительном ядрах, лежащих рядом с двигательным ядром лицевого нерва. Лицевой нерв выходит из мозга в мостомозжечковом углу и вступает во внутренний слуховой проход, откуда переходит в лицевой канал височной кости. Здесь располагаются барабанная струна (chorda tympani), ганглий коленца и начинается большой каменистый нерв, по которому парасимпатические волокна проходят к крыловидно-небному ганглию. Барабанная струна проходит через барабанную полость и присоединяется к язычному нерву (рис. 5), содержит вкусовые волокна от двух передних третей языка и парасимпатические волокна, достигающие поднижнечелюстного ганглия. Лицевой нерв выходит из височной кости через шилососцевидное отверстие и входит в околоушную железу, образуя в ней сплетение. От этого сплетения ветви лицевого нерва веерообразно расходятся по лицу, иннервируя все мимические мышцы, а также заднее брюшко двубрюшной мышцы и шилоподъязычную мышцу. Шейная ветвь лицевого нерва разветвляется в подкожной мышце шеи. Ветви лицевого нерва образуют соединения, ветвями тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов и шейного сплетения. Поражения VII черепного нерва или его ядра ведут к слабости мышц половины лица, которая распространяется на мышцы лба и круговую мышцу глаза; если поражение нерва происходит в фаллопиевом канале, наблюдается утрата вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка и может иметь место гиперакузия; если поражение нерва происходит во внутреннем слуховом проходе, в процесс вовлекаются слуховой и вестибулярный нервы, тогда как поражения на уровне варолиева моста затрагивают отводящий нерв и очень часто пирамидный путь. Поражения периферического нерва при неполном восстановлении могут вести к диффузной продолжительной контрактуре пораженных лицевых мышц, иногда сочетающейся с синки-незиями других групп лицевых мышц и мышечными спазмами. Симптомы пораж-я вкус-й чувствит-ти: Агевзия - утрата вкус чувств-ти; Гипогевзия - ↓ вкус чувств-ти; Гипергевзии - ↑ вкус чувств-ти. 3. Иссл-е слуха: выявление гиперакузии - усилен восприятие звуков низ тональности. Центр паралич л н хар-ся парезом только ниж части мимич мускулатуры лица: сглаженностью носогуб складки и опущ-ем угла рта на стороне, противопол-ой очагу поражения т.к. верх часть ядра л н имеет связь с обоими полушариями, а ниж часть - только с противоположным→при надъядерных поражениях, т. е. при пораж-и кортико-нуклеарного пути страдают лишь ниж отделы мускулатуры лица, связанные с нижним отделом ядра. Периф паралич л н (прозоплегия)- при пораж-и ядра и корешка л-го н-а. Хаар-ся параличом всей мимич мускулат. одноименной половины лица. Она неподвижна, сглажив-ся складки лба, становится невозможным наморщив-е лба, глаз не закрыв-ся (лагофтальм). При попытке закрыть глаза глаз-е яблоко отходит кверху и видна полоска склеры (симптом Белла). Наблюд-ся усилен-е слезотеч-е из-за постоян-го раздраж-я слиз-й обол-и глаза. При оскалив-и зубов угол рта перетягив-ся в здор-ю сторону, затруднена речь. Диаг-ка уровня пораж-я При ядер пораж-и л н в стволе мозга нередко в процесс вовлек-ся располож-й рядом пирамид путь→ альтернир-й синдром Мийяра-Гублера: периф-й паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр-й гемипарез- на противопол-й. Пораж-е в начал-й части л. канала выше уровня отхождения большого поверх-го каменистого нерва → сухость глаза, гиперакузией, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и параличом мимич м на стороне очага пораж-я. Пораж-е нерва м/у большим поверх-ым каменистым и стремян нервами проявл-ся гиперакузией, слезотеч-ем, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и прозоплегией. Пораж-е нерва ниже уровня отхождения стремян-го нерва, но выше барабан струны сопровож-ся кроме прозоплегии, слезотеч-ем и наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка. 2.Миастенический и холинегрический криз. Причины.Диф.диагностика.Неотложная помощ. Миастенический криз - это внезапно развившееся критическое состояние у больных миастенией, которое свидетельствует не только о количественном, но и о качественном изменении характера процесса. Патогенез криза связан не только с уменьшением плотности холинорецепторов постсинаптической мембраны вследствие комплемент опосредованного их разрушения, но и с изменением функционального состояния оставшихся рецепторов и ионных каналов. Тяжелые генерализованные миастенические кризы проявляются различной степенью угнетения сознания, выраженными бульбарными нарушениями, нарастающей дыхательной недостаточностью, резкой слабостью скелетной мускулатуры. Расстройства дыхания неуклонно прогрессируют на протяжении часов, иногда - минут. Вначале дыхание становится частым, поверхностным, с включением вспомогательных мышц, затем - редким, прерывистым. В дальнейшем развивается явление гипоксии с гиперемией лица, сменяющейся цианозом. Появляется тревога, возбуждение. Развивается двигательное беспокойство, затем полная остановка дыхания, спутанность и утрата сознания. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности в момент криза выражается учащением пульса до 150-180 в минуту и повышением АД до 200 мм. рт. ст. В дальнейшем давление понижается, пульс становится вначале напряженным, затем аритмичным, редким, нитевидным. Усиливаются вегетативные симптомы – саливация, потоотделение. При крайней степени тяжести потеря сознания сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При тяжелых генерализованных миастенических кризах развиваются явления гипоксической энцефалопатии с появлением непостоянной пирамидной симптоматики (симметричное повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков). По нашим наблюдениям пирамидная симптоматика сохраняется длительное время после купирования криза. |