Билеты с ответами. 1. 1 Невропатология (от греч neuron нерв, pathos болезнь, logos наука) раздел медиц науки, который изучает бзни нс
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
- выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту. 2. Форма, ширина и равномер-ть зрачков: 1)мидриаз - расшир-е зрачков; 2)миоз - суж-е зрачков; 3)анизокория - неравном-сть, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus) - отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией. Билет30 1. Таламус состоит из эпиталамуса (поводок, шишковидное тело, задняя спайка), заднего таламуса (подушка, передний бугорок), метаталамуса (медиальное и латеральное коленчатые тела) и переднего таламуса. Это важный подкорковый отдел афферентных систем, в нем прерываются проводники всех видов чувствительности. От корковых отделов всех анализаторов имеются и обратные связи, обеспечивающие взаимодействие таламуса с большими полушариями.В таламусе имеется много ядерных групп, различных по своему строению и функциональному значению (передние, наружные, внутренние, вентральные и задние группы ядер). Выделяют специфические отделы таламуса (главным образом вентролатеральное), связанные с прямыми восходящими путями, и неспецифические (расположенные более медиально), куда идут афферентные импульсы от ретикулярной формации мозгового ствола. К наиболее постоянным таламическим гемисиндромам относятся: гемианестезия с гиперпатией, гемианопсия, гемиатаксия. 2. Вегето-сосудистая дистония проявляется разнообразными неприятными прежде всего телесными ощущениями: сердцебиением, аритмиями, одышкой, колебаниями артериального давления, болями в области сердца, головными болями, нередко болями в животе. У больных могут возникать обмороки, предобморочные состояния, головокружения, неустойчивость при ходьбе. Характерно ощущение жара, повышенная потливость или, наоборот, чувство озноба, лихорадка неясного генеза. Психовегетативный синдром: Этиология: конституциональные особенности, стресс, гормональные перестройки, соматические заболевания, заболевания НС, хронические болевые синдромы, профессиональные заболевания. Течение: перманентное (без кризов), пароксизмальное (симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные). Симпатоадреналовый криз характеризуется: страхом смерти, головными болями, болью в области сердца, повышением АД, тахикардией, расширением зрачков, бледностью, полиурией, ознобом. Лечение: бета-блокаторы (анаприлин), анксиолитики, психотерапия. Вагоинсулярный криз: головокружение. Тошнота, рвота, боль в животе, профузный пот, брадикардия, замерание сердца, пятна Труссо, снижение АД, гиперемия кожи, диарея. Лечение: холинолитики (атропин), анксиолитики, психотерапия. Лечение вне криза: этиотропная терапия, режим труда, отдыха и сна, антидеприсанты, антиконвульсанты (медокал, карбомазепин), вазоактивные, анксиолитики, витамины. 3. При ушибе головного мозга средней степени тяжести происходит утрата сознания до 4 часов. Больной предъявляет жалобы на выраженную голо вную боль, рвоту, заторможенность. В неврол.стат. горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачка на свет, нарушение конвергенции, центральные парезы, нарушение чувствительности, речевые расстройства, менингиальные синдромы, психомоторное возбуждение, ретро и антероградная амнезия, тахи или брадикардия, субфибрилитет. Диаг-ка: краниография + косые проекции; эхоэнцефалоскопия (показ смещ-е стр-р мозга). Леч: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В. 4. IX, X – фонация, глотание, подвижность мягкого неба, небные и глоточные рефлексы, вкусовая чувствительность. XI – контуры и функции трапецевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц. XII – внешний вид языка (атрофии, фаскулярные подергивания), подвижность, отклонение от средней линии. Билет34 1. При поражении теменной доли возникают нарушения чувствительности – анестезия, гемианестезия, астериогноз (при поражении верхней теменной дольки), нарушения пространственной ориентации и регуляции целенаправленных движений, апраксия, аутотопогнозия не узнование частей тела, псевдомиелия – ощущение лишней конечности, анозогнозия – отрецание паралича, аколькурия – не считает, алексия – не читает, нижнеквадратная гемианопсия. 2. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма-двигательное расстройство, в основе которого лежит поражение дофаминергических нейронов черной субстанции и снижение выработки дофамина, необхо¬димого для двигательно-рефлекторной функции нервной системы. Болезнь Паркинсона и Паркинсонизм - синдром, характеризуются любым сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором (пре¬имущественно покоя) и постуральной неустойчивостью. Классификация I. Первичный паркинсонизм (идиопатический 80%) - Болезнь Паркинсона. - Юношеский паркинсонизм. II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический 10%) - Сосудистый. - Энцефалитический (после энцефалита А, герпетического энцефалита и др.). - Посттравматический. - Постгипоксический. - Лекарственный (нейролептики, антагонисты кальция, препараты лития, антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина). - Токсический (марганец, окись углерода, сероуглерода, метанол, фосфорорганические соединения, нефтепродукты). - При внутричерепных объемных процессах (опухоль, абсцесс, головная травма, туберкулема, киста). - При гидроцефалии. III. Паркинсонизм - при дегенеративных заболеваниях с поражением экстрапирамидной системы (10% «атипичный паркинсонизм, паркинсонизм - плюс») Множественные системные атрофии. - Стриатонигральная дегенерация. - Оливопонтоцеребеллярная дегенерация. - Прогрессирующий надъядерный паралич. - Кортикобазальная дегенерация. - Гепато-церебральная дегенерация. - Болезнь Гентингтона. - Болезнь Крейтифельдта-Якоба. - Болезнь Альцгеймера. - Болезнь Галлервордена-Шпатца. Клиническая картина Гипокинезия: замедленные движения, затруднения в начале ходьбы и при поворотах, осанка сгорбленная, походка шаркающая, руки не производят содружественных движений при ходьбе, бедная мимика, редкое мигание, тихая монотонная речь. Ригидность: мышечный тонус изменен по типу восковой ри¬гидности с феноменом «зубчатого колеса». Тремор: чаще тремор покоя, напоминает движение «скатывания пилюль», усиливается при волнении и, практически, исчезает во сне. Постуральная неустойчивость: снижение или отсутствие спо¬собности поддержания положения центра тяжести, что приводит к нарушениям равновесия при ходьбе и падениям. Вегетативные нарушения: сальность лица, запоры, нарушения мочеиспускания, ортостатическая гипотензия, депрессии. Клинические особенности болезни Паркинсона - одностороннее начало (всегда стадия гемипаркинсонизма); - асимметрия симптоматики; - тремор покоя; - прогредиентное течение; - высокая эффективность препаратов леводопы; - ответ на леводопу в течение 5 лет и более. Принципы медикаментозной терапии 1. Повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге. 2. Стимуляция процесса выброса ДА из пресинаптической терминали и в синапсе. 3. Стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА. 4. Торможение процесса обратного захвата ДА пресинаптическими структурами. 5. Торможение катаболизма (распада) ДА. 6. Холинолитики. 1. Повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге Препараты леводопы: наком, мадопар 2. Стимуляция процесса выброса ДА из пресиноптических терминален Мидантан (амантадин) ПК-мерц 3. Стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА Проноран, парлодел, мирапекс 4. Торможение процесса обратного захвата ДА пресинаптическими структурами Трициклические антидепрессанты: амитриптилин, имипра-мин 5. Торможение катаболизма (распада) ДА Ингибиторы МАО: юмекс, се-легилин,депренил Ингибиторы КОМТ: комтан 6. Холинолитики Циклодол,акинетон 3. Менингит – инфекционное воспаление мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга. Классификация: по характеру воспаления: гнойные (нейтрофильные), серозные (лимфоцитарные), по этиологическому признаку: менингококковые, пневмококковые, протейные, туберкулезные и др., по происхождению: первичные (самостоятельное заболевание), вторичные (на фоне инф. заболевания), по течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, молниеносные. Клинические проявления: общеинфекционные симптомы: общая слабость, недомогание, повышение температуры тела, озноб, снижение аппетита, апатия, потливость. Общемозговые симптомы: головные диффузные боли, тошнота, рвота, гипертензия, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, угнетение сознания. Менингиальный симптомокомплекс: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, 3 симптома Брудзинского (верхний, средний и нижний), менингиальная поза. Ликворологические: повышение давления, повышение белка, клетки характерные для воспаления, если гнойный менингит – изменение цвета и прозрачности, реакция Панди. 4. мыш тонус. Во-первых, путем ощупывания мышц, определения степени их упругости, во-вторых, проведением пассивных движений в соответствующих суставах. Ставится задача оценить ручным способом степень сопротивления пассивным движениям. Используется чувство силы, подобно тому как это было при изучении пареза мышц. Тогда измерялась сила активного сокращения мышцы, теперь — степень ее тонического напряжения. При нормальном тонусе это напряжение невелико, однако явно ощутимо. При пальпации мышцы определяется легкая упругость. При выраженной гипотонии пассивные движения совершаются без должного сопротивления. Увеличивается их объем. Например, при резкой гипотонии бедро может быть согнуто до соприкосновения его с животом, при сгибании руки в локтевом суставе запястье и кисть могут быть доведены до плечевого сустава. При ощупывании мышца оказывается дряблой. При повышении мыш тонуса пас движения встречают значит сопротивление, иногда даже труднопреодолимое. В этом сопротивлении имеется своеобраз черта. Оно выражено только в первые моменты пас сгиб-я и разг-я, затем препятствие как будто устраняется, и конечность двигается свободно - это симптом «складного ножа». Особенно четко это видно, когда пас дв-я производятся быстро. При спастич параличе ноги часто выпрямлены, согнуть их удается только при очень большом усилии врача. Такие мышцы при ощупывании становятся более плотными. Для «пирамидной» гипертонии характерно повышение тонуса преимущественно в определенных мышечных группах. На руках это пронаторы и сгибатели предплечья, кисти, пальцев, на ногах— разгибатели голени, сгибатели стопы. Такое распределение повышенного тонуса при одностороннем параличе конечностей вызывает типичную позу, придающую характерный внешний вид -поза Вернике — Манна . Изменения мышечного тонуса наблюдаются также при поражении экстрапирамидной и мозжечковой систем. Билет35 1. 4 пара. Иннервируют нижнюю косую мышцу глаза. Центр-е нейроны представлены кл-ми коры ниж-о отдела прецентр-й извилины, аксоны кот подходят к ядру IV пары(nucleus nervi trochlearis) своей и противопол-й стороны. Ядро блокового нерва распол-но в дне сильвиева водопровода на уровне ниж-о двухолмия. Его вол-на выходят из ствола мозга дорзально и, совершая полный перекрест, направ-ся ч/з верх-ю глазн-ю щель(fissura orbitalis superior) к верх косой м-е глаза. Симптом пораж-я блок нерва из-за пареза верх косой м развив-ся на противополож стороне. Наблюд-ся: 1) двоение предметов (диплопия) при взгляде вниз; 2) огранич-е подвиж-ти глаз ябл при взгляде вниз. 6 пара. Иннервируют латеральную прямую мышцу глаза. Центр-е нейроны распол-ся в ниж отделе прецентр извилины. Их аксоны направл-ся к ядру своей и противоположной стороны(nucleus nervi abducentis), расположено в дорсал-ом отделе моста мозга, где оно огибается вол-ми лицевого нерва. От ядра начин-ся периф-ие нейроны, кот-е и сост-ют нерв. Вол-на из вещ-ва мозга на границе моста и продолг-го мозга в области мостомозжечкового угла, и направл-ся ч/з верх-ю глазнич щель к наруж прямой м-е глаза, осуществляющей поворот глаз-о яблока кнаружи. Симптом пораж-я отводящего нерва включает в себя: 1) сходящееся косоглазие (strabismus convergens); 2)двоение при взгляде в сторону пораженной мышцы (кнаружи); 3)больной не может отвести глаз кнаружи. 2. Рассеянный склероз-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. 3. Эпилептич-й статус - сос-е продолжит-го эпилептич-го припадка или припадков, повтор-ся с короткими интервалами. Наиб-е практич знач имеет эпилептич статус судорож припадков, т.к. представляет наиб-ую угрозу жизни. Эпи статус – сос-е эпи припадка или припадков более 30 мин (международ эпилептич лига). М/у припадками в сос-и оглуш-я. Если сознание ясное м/у припадками, то это не статус → не госпитализ-ся в реанимац-е отделение. Эпистатус м/б и при острых церебральных инф-й (ОНМК, ПНМК, ЧМТ- хр субдурал гематома, менингит). Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту – инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг. Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищабт мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки- накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС- синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбэмболия лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е. 4. Патологические рефлексы Стопные пат разгибат рефлексы. Выявляются на ран стадиях центр пареза. Вызываются разнообраз раздражениями стопы и голени больного. Проявляются стандартной реакцией тонич разгибанием больш пальца стопы и веерообраз расхождением остальных пальцев. 1. Рефлекс Бабинского - штрих раздражение кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. 2. Рефлекс Оппенгейма - тыльной поверхностью средней фаланги пальца проводят по передней поверхности голени сверху вниз. 3. Рефлекс Гордона - сдавление рукой икроножной мышцы. 4. Рефлекс Шеффера - сдавление ахиллова сухожилия. Стопные или кистевые пат сгибат рефлексы Появляются в поздней стадии центр пареза. Вне зависимости от способа вызывания проявляются стандартной ответной реакцией - сгибанием, "киванием" II - V пальцев кисти или стопы. 1. Рефлекс Россолимо - исследующий наносит кончиками пальцев короткий удар по кончикам II—V пальцев стопы или кисти. 2. Рефлекс Жуковского - удар молоточком по середине подошвы или ладонной поверхности кисти. 3. Рефлекс Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы или кисти. 4. Хватат рефлекс Янишевского - непроизв схватывание и удерживание предмета, соприкасающегося с ладонью. Билет36. 1. При раздражении лобной доли наблюдается моторная Джексоновская эпилепсия, адверсивные припадки, оперкулярные судороги (насильственные движения нижней части мимической мускулатуры). При раздражении височной доли больной отметит ауры (слуховые, вкусовые, вестибулярные, обонятельные), пароксизмальные состояния (уже виденного,никогда не видиного), парциальные припадки. При раздражении постцентральной извилины – сенсорная Джексоновская эпилепсия. Зрит галлюцинации – при раздраж-и проекционного зрит поля в области sulci calcarini возник простые галлюцинации (фотомы), т.е. световые, иногда цветовые явления в виде искр, пламени, теней т.д. Раздраж-е наруж поверх-ти затылоч доли даёт сложные галлюцинации в виде фигур, предметов, иногда движушихся, часто извращённых и устрашающих (метоморфопсии), что говорит о близости очага к височ доле. Обычно зрит галлюцинации явл-ся началом развивающегося вслед за ними эпилептич-го припадка. 2. При ушибе головного мозга средней степени тяжести происходит утрата сознания до 4 часов. Больной предъявляет жалобы на выраженную головную боль, рвоту, заторможенность. В неврол.стат. горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачка на свет, нарушение конвергенции, центральные парезы, нарушение чувствительности, речевые расстройства, менингиальные синдромы, психомоторное возбуждение, ретро и антероградная амнезия, тахи или брадикардия, субфибрилитет. Диаг-ка: краниография + косые проекции; эхоэнцефалоскопия (показ смещ-е стр-р мозга). Леч: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В. 3. Состав ликвора. Ликвор - жид среда, циркулирующая в полостях желудочков гол мозга, ликворопроводящих путях, субарахн пространстве гол и сп мозга. Общ содержание ликвора в организме 200-400 мл. СМЖ заключена в основном в боковых, III и IV желудочках гол мозга, Сильвиевом водопроводе, цистернах гол мозга и в субарахн пространстве гол и сп мозга. СМЖ, полученная при сп-м пункции - в норме прозрачна, бесцветна, имеет пост уд вес 1,006 - 1,007; уд вес СМЖ из желудочков гол мозга 1,002-1,004. Вязкость СМЖ в норме от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелоч р-цию рН 7,4 - 7,6. Длит хранение ликвора вне организма при комнатной темп-ре приводит к постеп повыш-ю её рН. Хим состав СМЖ сходен с составом сыворотки крови. 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органич и неорг в-ва, принимающие участие в метаболизме мозга. Орг вещества, содержащиеся в СМЖ представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорг вещества - электролитами, неорганич фосфором и микроэлементами. Белок норм СМЖ представлен альбуминами и различ фракциями глобулинов. Установлено содержание в СМЖ более 30 различных белковых фракций. Диагностич значение имеет белк коэф-нт Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3. По сравнению с плазмой крови в СМЖ отмечается более высок содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, К, Са, фосфора и мочевины. Макс кол-во сахара содержится в вентрикулярной СМЖ, наименьшее- в СМЖ субарахн пространства сп мозга. Количество клеток (цитоз) в СМЖ в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков гол мозга, полибласты (свободные макрофаги). Давление ликвора в сп-мозг канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 - 300 мм вод. ст. Ликвородиагностика. Обращают внимание на цвет ликвора. При наличии крови в СМЖ цвет ее становится серовато-розовым (мясные помои), что наблюдается в первую неделю после субарахноид кровоизлияния. Следует отличать от случайной примеси крови в рез-те ранения сосудов во время пункции. В послед случае первые порции окрашены более интенсивно чем последующие, а при отстаивании и центрифугировании эритроциты оседают и ликвор стан-ся прозрачным. При субарахн кровоизлияниях ликвор окрашен равномерно и цвет его после отстаивания не меняется. Ч/з 7-10дн СМЖ в этих случаях приобретает желтоват (ксантохромный) цвет. Часто ксантохромия обнаруживается при опухолях мозга, застойных явлениях, блокаде субарахноид пространств. Зелено-желтая мутная жидкость характерна для менингитов (главным образом гнойных); мутный желто-корич ликвор может указывать на прорыв кисты в ликвороносную систему. Для норм ликвора хар-рно отсутствие свертывания. При гнойных менингитах на дне пробирки опред-ся причудливой формы свертки фибрина. Для туберкулезного менингита хар-рно образ-е тонкой прозрач фибринозной сетки на поверх-ти. Сверт-е ликвора можно наблюдать и при экстрамедулляр опухолях (синдром Фрояна). Некот знач-е имеет запах ликвора при диабете. Высокий цитоз (от 150 до неск тысяч клеток в 1 мм) наблюдается чаще при острых менингитах различ этиологии (при гнойных выше, чем при серозных). Умер цитоз (от 10 до 100 в 1 мм) хар-рен для хрон раздражения оболочек (арахноидиты, различ формы нейросифилиса). Он также м.б. обнаружен и при некот др органич поражениях нер системы (энцефалиты, рассеянный склероз, опухоли мозга и т.д.). При сероз менингитах увелич-е числа клеток идет глав образом за счет лимфоцитов, при гнойных накапливаются полинуклеары. При злокач опухолях и метастазах в мозге встречаются опух клетки. Возможны эритроциты при субарахноидальном кровоизлиянии. При опухоли – атипичные клетки и пробы Квеккенштедта (сдавление яремных вен, давл не изменится), Стукея (сдавление полой вены, давл повысится). 4.исслед сухож рефлексов Название рефлекса/Вид рефлекса/Способ вызывания/Проявление ответной реакции/Уровень замыкания рефлекторной дуги Бицепс-рефлекс Глубокий, сухож-й Короткий удар по сухожилию двуглавой мышцы плеча над локтевым сгибом. Сгиб предплечья в локтевом суставе. Шейн отдел сп мозга (CIV—VI) Трицепс-рефлекс Глуб, сухож Кор удар по сухожилию трехглавой мышцы плеча Разгибание предплечья в локтевом суставе Шей отдел сп мозга (CVI—VII) Пястно-лучевой Глуб, надкостничный Кор удар в области шиловид отростка луч кости Сгиб в локт суставе, сгиб пальцев Шей отдел сп мозга (CV—VIII) Брюшные (верх, сред, ниж) Поверх, кожные Штрих раздражение кожи живота ниже ребер дуг, на уровне пупка, над пупартовой связкой Сокращ-е мышц брюш пресса Груд отдел сп мозга (ThVIII—ThXII) Коленный Глуб, сухож. Удар по связке ниже надколенника Разгиб голени в колен суставе Пояснич отдел сп мозга (LII—LIV) Ахиллов Глуб, сухож Удар по пяточному (ахиллову) сухожилию Подошв сгиб стопы Крестц отдел сп мозга (SI—II) Подошвенный Поверх, кожный Штрих раздр-е по наруж краю подошвы Сгиб-е пальцев стопы Пояснично-крестц отдел сп мозга (LV—SI) Билет38 1. Центр-е нейроны глазодв-го нерва представлены кл-ми коры прецентр-й извилины, аксоны кот-х подходят к ядрам III пары, лежащим в ножках мозга под верх-и буграми четверохолмия и дном сильвиева водопровода. Ядра сост-т из 3х частей. Крупнокл-я часть инн-ет 5 наруж, поперечно-полосатых м. глаза (верх., внутр., ниж. прямые, ниж косую, м-у, подним-ю верх веко). Мелкокл-е парасимп-ие парные ядра Якубовича инн-ют внутр-е гладкие м-ы, сужив-ие зрачок своей и противопол-ой стороны. Непарное мелкокл-е парасимп-ое (аккомодационное) ядро инн-ет внут-ю гладкую цилиарную мышцу, обеспеч-ую аккомодацию. Вол-на 2го (периф-го) нейрона, сост-ют собственно глазодв-ый нерв, кот выходит из ножек мозга, прободает твердую мозговую оболочку и через верх-ю глазнич щель входит в орбиту. Глазодв-й нерв осущ-ет дв-я глаз яблок вверх, вниз, внутрь, поднимает верх веко, суживает зрачок, приспосабливает зрение к близко и далеко располож-ым объектам (реакция аккомодации). Из черепа выходит ч/зfissura orbitalis superior. Синдром поражения хар-ся развив-ся на стороне очага поражения: 1) птоз; 2)расход-ся косоглазие - отхождение глазного яблока кнаружи и слегка вниз; 3)мидриаз; 4)диплопия (двоение в глазах) при взгляде прямо и несколько кнутри; 5)экзофтальм; 6)наруш-е (паралич) аккомод-и; 7)огранич-е дв-я глаз-о яблока кнутри, вверх, книзу; 8)наруш-е р-и конверг-и. При пораж-и ствола глазодв-го нерва возник полный паралич глаз м (офтальмоплегия). При ядерном пораж-и возник параличи отдельных наруж (наруж офтальмоплегия) или внут (внут офтальмоплегия) глазодв-х м. При одностороннем пораж-и ядер в области ножки мозга развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я и гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия) - на противополож. Иссл-е ф-и: В клин-ой практике проводится одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов. 1. Ширина и равномерность глазных щелей: - птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту. 2. Форма, ширина и равномерность зрачков: 1)мидриаз – расшир-е зрачков; 2)миоз – суж-е зрачков; 3)анизокория - неравномерность, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus)- отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией. 2. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульбарные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно. 3. Боль для пациентов - один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни. В то же время своевременная и правильная оценка болевого синдрома помогает врачу составить представление о характере заболевания. В понятие боли включаются, во-первых, своеобразное ощущение боли и, во-вторых, реакция на это ощущение, характеризующаяся определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на устранение болевого воздействия. Разновидности боли: Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны. Боль также классифицируют: Острая боль - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов. Хроническая боль - результат дисфункции нормального ноцицептивного канала, в частности нарушения работы SG. |