Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Дата: 27.04.2018
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Тип: Документы; #18570
• страница: 19 из 40

Симптомы. Т.к. Г. часто является следствием какой-либо основной инф. или инваз. б-ни, симптоматика складывается из признаков основной б-ни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьш. или по­теря аппетита, ▲ т. тела, ▲. объема печени, ее болезненность всл. натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание сл. обол., ▲. уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хр. Г. отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в наруш. важнейших ф-ций орг-ма - расстройстве пищевар., плохом усвоении жиров, ▲ кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного сост. включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровожд. ▲селезенки. В крови ▼ содерж. альбумина и ▲ кол-во -и -глобулинов, конц-я NH3, холестерина, актив­ность альдолазы, ▼ активность холинэстеразы. Устанавливают + белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая), особенно при хр. Г. Моча при Г. темного цвета всл. вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологоморфол. изменения. Печень в большинстве случаев ▲, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Теч. Острое и хр. При своевременном уст­ранении причины б-ни и надлежащем лечении наступает выздоров-е. В др. случаях острый гепатит переходит в хр. который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, рез-ты клин. и лаб. иссл. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хр. без лихорадки. Печень плотная, селезенка ▲, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной р-ции. Хр. Г. от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не ▲.

Леч. Устанавливают первичную причину, при инваз. гнойных или инф. б-нях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкач. корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, т.к. это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное леч. Г. должно б. строго регла­ментировано, чтобы не усугубить пат-ий проц., не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в кач-ве ср-в терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовосп. и иммунодепрессивного действия. В кач-ве гепатопротекторов используют препараты вит. А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные проц-сы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аск. к-ты ▲ фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, вит. К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина и др. факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной к-т, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в проц.ах декарбоксилирования и транс-аминирования аминок-т в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят в/м как в-во, ▲ детоксицирующую функцию печени.

Проф. Проводят общие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инф-ых и инв-ых б-ней, осуществляют своевременное их леч. Не допускают использования испорченных, недоброкач. кормов, ядовитых трав.

Гепатозы - общ. название б-ней печени, хар-ся дистроф-ми изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков восп. В зав-ти от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и др. виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия) - забол-е, хар-ся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и наруш. основных ф-ций печени. Различают острый ЖГ (токсическая дистрофия печени) и хр. ЖГ. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки. Токсич. дистрофия печени чаще встре­чается у свиней.

Этиол. ЖГ регистрируют как 1-е, а чаще как 2-е сопутствующее забол-е. К причи­нам 1-го гепатоза относится скармливание недоброкач., испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины пат-х грибов. (Fusarium, Aspergillus, Penicillium).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Причиной ЖГ может б. недостаток Se в кормах. Как сопутствующее забол-е гепатоз развивается при: ожирении, кетозе, кахексии и др. б-нях, в основе которых лежит наруш-ие обмена в-в и ф-ций эндокринных орг-в. Дистрофия печени нередко является след­ствием инф. и инваз. б-ней, хр. б-ней ЖКТ, почек и др. орг-в.

Патогенез. Мех-зм развития ЖГ складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных к-т и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и ▼ скоростиих удаления из печени.

ЖГ наступает в тех случаях, когда поступление жирных к-т превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных к-т и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле­ние в печени синтеза жирных к-т ведет к ▲ образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орг-м гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в пат. проц. вовлекаются др. ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и др. ф-ций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровожд. расстройством пищевар., обмена в-в, накоплением в орг-ме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый ЖГ разв-ся быстро, его клин. проявление хар-ся признаками общей интоксикации и желтухи. Б-ные жив-е сильно угнетены, т. тела может повышаться на 0,5-1°С. Аппетит отсутствует или ▼. Печень чаще ▲ мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг всл. накоп­ленияв орг-ме NH3, аминов, фенолов и др. яд. в-в приводит нередко к печеночной коме.

При хр. гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьш. аппетита, диспептические явления. Печень умеренно ▲, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность сл. обол. не проявляется или очень незначительная. Т. тела н

Патологоморфол.изменения. При остром ЖГ печень резко ▲, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хр. ЖГ хар-но чаще ▲ печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок. Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При токсической дистрофии печени обнаруж. некроз и лизис гепатоцитов и др. клеток.

Теч. Острый ЖГ сопровожд. тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жив-х. При хр. гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее леч., б-нь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хр., а последний - в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на рез-тах клин., ла­б., патологоморфолог. данных, анализа кормле­ния жив-х. Острый ЖГ необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите ▲ селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ф. хр. гепатоз от цирроза печени.

Леч. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкач. нежирное мясо, рыбу, овсяные и др. каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В кач-ве медикаментозных ср-в в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных ср-в применяют холина хлорид, метионин, липоевую к-ту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, кот-е препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров.

Из ср-в, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют MgSo4, холагон, аллахол и др.

Проф. Не допускают использования недобро­кач. кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Проводят мероприятия по про­филактике б-ней обмена в-в и эндокринных орг-в.
(21) Бронхит и бронхопневмония

Бронхит - восп. сл. обол. и подслизистого слоя бронхов. Болеют жив-е всех видов, чаще молодые, старые и ослабленные. Массовое распространение Б. наблюдают среди крс при наруш.х зоогиг-ких параметров содерж. Часто болеют также поросята и под­свинки в откормочных хоз-вах.

По течению Б. классифицируют на острые и хр., по происхождению – 1-е и 2-е, по хар-ру восп. - катар., гнойные, геморраг-ие и фибри­н-ые. В зав-ти от поражения категории бронхов в брон­хиальном дереве различают макробронхиты (поражаются преиму­щественно крупные бронхи), микробронхиты (поражаются мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражаются бронхиолы). В клин. практике регистрируют обычно диффузные бронхиты. По степени поражения бронхиальной стенки бронхиты подразделяют на эндобронхиты (когда проц. локализуется в сл. обол. и подслизистом слое) и перибронхиты (поражаются наружные слои бронхиальной стенки и серозный покров).

Этиол. В большинстве случаев Б. возникают при наруш. технологии содерж., кормления и эксплуата­ции жив-х. Причины острых ка­таральных Б. - содерж. жив-х на необогревае­мых цементных или асфальтовых полах без подстилки, высокая влажность воздуха в помещении в сочетании с низкими Т.ми, сквозняки, резкие колебания т. в помещении, поение жив-х холодной водой при постоянном содерж. их в теплых помещениях, простуда во время транспорти­ровки и др. простудные факторы. На фермах с выгульным содерж. б-нь регистрируют чаще сезонно: ранней весной и поздн. осенью.

Причиной острого Б. может б. и попадание в дых-ые пути в б. кол-ве кормовой или почвенной пыли. Б-нь появл. и в рез-те раздражения сл. обол. бронхов скапливающимися в помещениях вредными газами: NH3, сероводородом, метаном и др. При­чиной Б. может стать попадание в трахею и бронхи кор­мовых масс при наруш. акта глотания, неумелой даче меди­каментов ч/з рот, несоблюдении правил асептики во время тра­хеотомии или проведения внутритрахеальных инъекций.

Хр. Б. обычно разв-ся как продолжение острого, если не устранены причины и не проводится леч., а также если этиологические факторы б-ни хотя и менее вы­ражены, но действуют продолжительно.

Геморрагические, гнойные и фибринозные Б. возни­кают в рез-те сильного раздражения сл. обол. бронхов при вдыхании отравляющих в-в, концентрированных пром-ых газов, горячего дыма или как симптомы при инфекц. б-нях.

Патогенез. Под действием этиологического фактора на интерорецепторы сл. обол. бронхов (холодный воздух, пыль, раздражающие газы, вирусы, бактерии, грибы, токсины и др.) наруш. нервная и гуморальная регуляция ф-ции бронхов. Капилляры сл. обол. вначале спасти­чески сокращаются, затем расширяются, что проявл. сухостью сл. об. а в дальнейшем экссудацией. Разв-ся восп. проц. в сл. обол. бронхов, при этом отмеч-ся бурное размножение микро­флоры, токсинообразовяние, частичная гибель бронхиального эпителия и вор­синок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается восп. экссудат, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоц., эритроц., микроорг-мов. Продукты восп. всасываются в кровь, в рез-те чего проис­ходит интоксикация орг-ма, сниж. продуктивность жив-го, появл. общая слабость, может отмечаться субфебрильная лихорадка. Всл. гиперемии и набухания сл. обол. уменьш. просвет бронхов, иногда, при накоплении экссудата, они закупориваются, наруш. газооб­мен, т.к. недостаточность внешнего дыхания не всегда компенсируется.

Пат. изменения. При остром катаральном Б. сл. обол. гиперемирована, набухшая, в просвете бронха катаральный экссудат. При гист. иссл. обнаруж. десквамацию и ги­бель бронх-го эпителия, потерю клетками ворсинок, в эк­ссудате б. кол-во погибших клеток, лейкоц., эритроц., микробов.

При хр. Б. отмеч. атрофию сл. обол., потерю эластичности бронхов, в нек-рых из них можно обнаружить участки сужения (бронхостеноз) или расшире­ния (бронхоэктазия), перибронхит. В просвете бронхов неб. кол-во вязкого слизистого экссудата, в краевых участках легких - эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные л.у. увеличены и отечны.

Симптомы. Клин. проявление б-ни зависит от давности проц.а, степени поражения бронхов, вида и возраста жив-го. Аппетит при остром катаральном Б. обычно ▼, дыхание несколько учащено, продуктивность и работо­способность жив-х ▼. Т. тела норм. или субфебрильная. Хар-ный симптом б-ни - кашель, в первые дни сухой и болезненный, в дальнейшем глухой, влажный и менее болезненный. Аускультацией области грудной клетки вначале обнаруж. Жестк. везикулярное дыхание. В последующие дни хрипы становятся влажными, мелко- или крупнопузырча­тыми. Носовое истеч. ста­новится постоянным при переходе восп. проц.а на сл. обол. носовых ходов или придаточных синусов.

Хр. Б. протекают длительно, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клин. симпт. Хар-ны исхудание, бледность сл. обол. ▼ продук-ти и работосп-ти жив-х. Забол-е сопровожд. сухим кашлем, который может б. в виде приступов. У свиней наблюдают приступы кашля из 20-30 кашлевых толчков подряд. После приступов появл. сильная слабость, иногда рвота, сл. обол. и кожа свиней синеют. Дых-е напряж-е, заметна экспираторная одышка. Аускульт. Устанавл. сухие хри­пы, в передних и средних участках легких жесткое везикулярное дыхание, в каудальных ослабленное везикулярное дыхание. Хр. Б. могут осложняться стенозами бронхов, бронхоэктазией, ателектазом, эмфиземой.

При геморраг-их, фибр-ых, гнойных и гнилостных Б. всл. распространения восп. проц.а на легочную ткань появл. симптомы бронхопневмонии.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и клин. симпт. Иссл. крови при остром ка­таральном Б. устанавливают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток и повышенную СОЭ, при хр. Б. - эозинофилию и моноцитоз. Рентгеновским иссл. при хр. Б. и перибронхите обнаруж. усиление бронхиального рисунка, а в местах развития эмфиземы легких - просветленные участки ле­гочного поля. Для исключения инф. и паразитарных б-ней, сопровождающихся симптомами поражения дых. путей и легких (ИРТ, инф. бронхит, инфекционный атрофический ринит, грипп, пастереллез, сальмонеллез), проводят комплекс эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и др. специальных лаBторно-диагностических иссл.

Леч. В первую очередь устраняют неблаг-ые внешние и вн. этиологические факторы, создают норм. Зоогигиен.условия. Б-ных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое по­мещение. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные корма. Рацион из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Б-ных острым и хр. Б. лечат комплексно с применением патоген-ких и симптом-их ср-в. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов восп. экссудата назначают отхарк-ие и дезинф-е дых-ые пути ср-ва. С этой целью применяют аммония хлорид, терпингидрат, Na гидрокарбонат, карловарскую соль и др. Хо­рошее действие оказывают аэрозольные ингаляции теплых водяных паров с Na гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвка­липта и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

При лечении б-ных хр. Б. телят хор-е рез-ты дают ежедневные в теч. 3-5 дн. п/к вве­дения эуфиллина (для расширения бронхов) и внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата). Для размягчения уп­лотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить в комплексе лечебных мер внутрь с жидким кормом Na или калия Iид.

В сл. перехода катарального восп. с бронхов на бронхиолы и легкие, а также, при гемор-их, фибр-ых, гнойных и гнил-ых Б. проводят комплексное леч. с применением антимикробных этиотропных препаратов, как и при бронхопневмонии (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол и др.).

Проф. Рекомендуется молодняк завозить из возможно меньшего кол-ва хоз-в-поставщиков, соблю­дать правила транспортировки и обработки при поступлении в комплекс. Содерж. и кормление жив-х дол­жно соответствовать зоогигиецическим нормативам. Следует устранять воздействие на жив-х простудных факторов, исключать все, что может вызвать запыленность помещений, содержать в исправности канализацию и вентиляцию,. Б. значение в проф-ке брон­хитов имеют мероприятия, направ-е на усиление естеств. резист-ти орг-ма молодых жив-х: закаливание, лагерное содерж., УФЛ, обязательное соблюдение норм выпойки молозива, обогаще­ние рациона витаминами и минеральными добавками и др.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) - восп. бронхов и легких, сопровожд. обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Б. относится к очажковым пневмониям и хар-ся дольковым распрост-ем восп. проц.а. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего проц. может охватить несколько долек, сегментов и доли легких.