Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
Скачать 1.82 Mb.
|
Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в. При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются. В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и С\Мс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятельности микрофлоры преджелудков. Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппетит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, потерю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела. У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения. Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, екованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей. Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, складчатость ее на шее и др. участках тела. У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные движения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu. Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно. Пат. изменения. При атаксии ягнят в Г\Мгиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят расплавленные участки в полушариях мозга. В С\Мгиперемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желтоватой жидкости. Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диагностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покровном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва. Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности Cu и Se. Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, люцерны, сено люцерновое, вико-овсяное, клеверное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Для лечения б-ных буйволят внутрь дают Cu SO4 1,2 мг, Co хлорида 0,4 мг/кг массы жив-го 1 раз в сутки до выздоровления. Проф. Для предупр. энзоотической атаксии буйволят предлагается с ноября по апрель вводить в рацион добавку, состоящую из 0,6 мг Cu SO4 и 0,2 мг Co хлорида на 1 кг массы жив-го в сутки. Широко применяют добавки Cu SO4, специальные минеральные брикеты из NaCl. Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения клеток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза. Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы. Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты. Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению развития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, характеризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз). Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замедляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблюдают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, коричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой. У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухудшение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются чешуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях. Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большинстве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты. Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с ядрами и отсутствует зернистый слой. Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.). Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни ежедневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра. Проф. Нормируют содержимое Zn в рационах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уровнем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устраняют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4. Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недостаточности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. аминок-тами. Недостаточность Mn - хр. забол-е, хар-ся наруш. воспроизводительной ф-ции, деформацией костей и суставов. Отмечается у жив-х всех видов. Этиол. Дефицит Mn в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабощелочной р-ции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы Mn растениями сниж. Недостаточность Mn возникает при однотипном кормлении. Патогенез. При недостатке Mn тормозятся проц-сы окисления жиров, углеводов и белков, в орг-ме накапливаются недоокисленные продукты обмена, пировиноградная к-та, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, наруш. проц-сы созревания фолликулов, задерживается овуляция, сниж. эффект. оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьш. кол-во эякулята. Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворения. Охота у ♀ протекает без типичных для этого сост. признаков, ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных жив-х возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмеч. дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих жив-х сниж. секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, появл. деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении утла заплюсневого сустава. Патоморфол. изменения. Деформация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьш. его плотности. Суставы утолщены, деформированы. Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содерж. Mn в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг). Леч. и проф. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и др. корма, богатые марганцем. Назначают добавки Mn SO4, Mn хлорида и др. солей этого элемента, исходя из потребности жив-х в нем. При высоком уровне в рационах Ca норму Mn увеличивают. (36) Диспансеризация с.-х. жив-х Д. - это система плановых диагност., проф. и леч. мероприятий, направл. на выявл. скрытых и выраженных клин. симптомов б-ни. Цель Д. – сохр. здоровья жив-х, ▲ их продуктивности, создание высокопродукт. стад. Рез-ты Д. оформляют актом и обсуждают на произв. совещании коллектива фермы или комплекса. По ним намечают неотложные и перспективные конкретные меры по устранению выявленных недостатков. Методика Д. По ВНБ вет.спец. совхозов и колхозов организуют комплексную Д. Однако в ряде случаев она может быть и более узкой. Д. на фермах и комплексах рекомендуется проводить 2 раза в год, а в племенных хоз-вах - ежеквартально. Обязательно анализируют статистическую отчетность по заболеваемости жив-х (формы № 1-и 2-вет). Клин. иссл. жив-х. При основной Д. исследуют все поголовье коров и нетелей, быков-производ., основных свиноматок и хряков, племенных овцематок и баранов. Жив-х остальных групп обследуют выборочно (15-20% от всего поголовья). С учетом данных анамнеза проводят поголовный осмотр для выявления общего сост., упитанности, сл. обол., кожи и шерстного покрова, л.у., орг-в движения, рога, костяка, копыт, вымени. После подсчета кол-ва дыхательных движений и при подозрении на забол-е необх. иссл. органы и системы: С-С, дыхательную, пищеварительную, мочеполовую, нервную. При показаниях рекомендуются специальные иссл. с исп. аппаратуры (электрокардиография, рентгенофотометрия хвостовых позвонков, руминография и др.). Термометрию проводят выборочно (примерно у 20%) и при подозрении на забол-е. Лаб. иссл. Обязательны анализы крови, мочи и молока. Проводят их одновременно с клин. иссл. по единым методикам совместно с вет.спец. хоз-ва. Пробы в племенных хоз-вах, на станциях ИО берут у 30-40% коров и нетелей и от всех быков-производ., мочу - от 10-15% поголовья. В остальных хоз-вах кровь, мочу и молоко иссл. у 5-15% жив-х. Пробы берут от жив-х по принципу случайных выборок. В большинстве хоз-в у высокопродукт. жив-х и маточного поголовья преобладают б-ни, обусл. наруш. обмена в-в. Цель Д. в этом случае - выявление ранних функциональных наруш. и их устранение. Лаб. иссл. позволяют объективно оценить общ. сост. здоровья и обмена в-в. Иссл. крови. Обязательно иссл. на содерж. Hb, лейкоцитов, общего белка в сыворотке крови, опред. резервную щелочность плазмы, общий кальций, неорганический фосфор, каротин сыворотки крови у крс. В зависимости от вида жив-х, технологии их содерж., зональных особенностей определ. и др. показатели: кол-во эритроцитов (анемии), лейкоцит. формулу (лейкоз), содерж. кетоновых тел, сахара (при кетозах и б-нях печени), микроэлементов, щелочной фосфатазы (при остеодистрофиях), вит. А, В, С и др. (при гиповит), резистентность у молодняка (фагоцит. активность лейкоцитов, лизоцимную активность сыворотки крови и др.). Иссл. мочи. В ней определ. плотность, р-ю (рН), наличие кетоновых тел, уробилина, белка (кач. р-и). При отклонении от средн.х нормативов перечисленных показателей вет. врач проводит и др. анализы мочи: количественное определ. кетоновых тел и белка, микроскопию осадка и др. Иссл. молока. Пробы свежевыдоенного молока иссл. гл. образом для выявл. кетоза и маститов. Кетоновые тела определ. качественной р-ей (реактив Лестраде). Во время основной и промежуточной Д. взятие проб крови, мочи и молока целесообразно планировать таким образом, чтобы использовать их и для др. диагност. иссл. Целесообразно иссл. жив-х также в сочетании с некоторыми технологич. манипуляциями: обработкой копыт и др. Анализ кормления, содерж. и исп. жив-х. Влияние на орг-м факторов вн. среды и особенностей технологии содерж. жив-х чрезвычайно многообразно и в большинстве случаев является решающим для возникновения болезней и ▼ продуктивности. Анализ кормления. Для определ. полноц. кормления и влияния его на здоровье жив-х необходимо выяснить уровень, тип кормления, сбалансированность рац. и кач-во кормов. Уровень кормления может быть норм., сниж. или ▲, что зависит от общей питательности рац. по кормовым ед. и соответствия установленным нормативам. Тип кормления определяет преобладание в структуре рац. того или иного вида корма: концентратный, силосный, сенной и др. Сбалансированность рац. должна соотв. содержанию необходимых для орг-ма. ингредиентов: протеиновому содержанию, сахаропротеиновому отношению, обеспеченности по нормам кальцием, фосфором, микроэл., вит. Кач-во кормов оценивают органолептически и путем лаб., хим., токсикол., миколог. бактериол., а для некоторых районов и радиологического анализа. (37) Диспепсия новорожденного молодняка Слово «диспепсия» обозначает несварение. Расстройство пищевар. у новорожденных с признаком диареи выделено в самостоятельную б-нь - Д. - с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения. Забол-е хар-ся острым расстройством пищевар., поносом, гипогаммаглобулинемией, наруш. обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Б-нь относится к группе неонатальных и может возникнуть у жив-х всех видов, но чаще у телят и поросят. Этиол. Д. обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистенгностью орг-ма, страдающего морфофункциональной незрелостью, гипогаммаглобулинемией, а поэтому легко подверженного воздействию неблагоприятных СТ-факторов окружающей среды. К основным предрасп. причинам б-ни относятся следующие: неполноценное кормление маточного поголовья или использование недоброкач-венных кормов, К СТовым факторам, способствующим возникновению б-ни, относятся: неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива, перекорм или, наоборот, голодание, наруш. способа выпойки и дача охлажденного молозива. В рез-те создаются условия для дисбактериоза в пищеварительном тракте преимущественно за счет бурного размножения гнилостной микрофлоры токсигенной группы. Это служит основным моментом в развитии тяжело протекающей (токсической) Д. Патогенез. Б-нь начинает развиваться в рез-те неспособности орг-ма новорожденных в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, поступившее в ЖКТ. Обусловлено это морфол. и функц. незрелостью орг-в пищевар. Молозиво может плохо усваиваться и у физиол. зрелого приплода при перекорме или ухудшении биол. св-в молозива, наруш. способа и кратности кормления. В рез-те в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное кол-во вредных продуктов (полипептидов, NH3, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения. Измененная рН среды кишечника, накопленные продукты неполного распада явл. хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры, возникает дисбактериоз за счет превалирования токсигенной микрофлоры, выделяющей в б. кол-ве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз орг-ма, возникает понос, в начале б-ни как защитная мера, а в дальнейшем усиливающий наруш. обмена в-в, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита, что св-венно тяжелому течению б-ни. Симптомы. Вначале у телят, ягнят нередко б-нь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токсикоз. При легкой (простой) Д. основной признак б-ни - ▲ дефекация, жидкие фекалии. Вначале отмеч. незначительное угнетение общего сост., ослабление или реже - отсутствие аппетита, Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у б-ных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Б-ной теленок при этом вздрагивает, беспокоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, иногда издает стоны. ▲ дыхание и , т. тела сохраняется в пределах нормы или иногда (при неблагоприятном исходе) она понижается. В рез-те непрекращающегося поноса наступает обезвоживание орг-ма. Отмеч. западание глаз и упадок сил, резкое угнетение общего сост. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение орг-ма. Эти симптомы хар-ны для тяжелого течения б-ни. Перед гибелью у б-ных кожа становится бледной или синюшной, учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе падеж наступает ч/з 2-5 дн. после начала забол-я. Выздоравливающий длительное время отстает в приросте |