Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Дата: 27.04.2018
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Тип: Документы; #18570
• страница: 29 из 40

Инфракрасное излучение. ИК-лучи - тепловые и невидимые. Образуются они при нагревании металли­ческого предмета до 100°С. При повышении т. до 500°С появляются видимые красные лучи. Для облучения пато­логического участка тела обычно создают т. 50-60°С.

Тепловой эффект этих лучей используют при различных болезнях.

К искусственным источникам с лампами накаливания отно­сятся светотепловые облучатели - лампы соллюкс, лампа Минина, лампа ИК лучей (инфраруж) и др.

Ультрафиолетовое излучение. УФ-лучи относятся к самой активной части спектра. Обладают фото­хим. и аэроионизационным эффектом, задерживаются окон­ным стеклом и проникают в кожу на глубину 1 мм. Для лечения и профилактики болезней скота и птицы используют естественное из­лучение солнца и искусственные источники в виде различных ламп.

Биолог. действие на орг-м УФ-лучей разносторон­нее и зависит от длины волн. В связи с этим весь спектр УФ-лучей разделяют на три области: длинноволновую (спектр А с длиной волн от 400 до 320 нм), обладающую слабовыраж. биолог. действием (вызы­вает эритему кожи и в основном изменяет биохим. про­ц. белковых субстанций протоплазмы клеток);

средневолновую (спектр В с длиной волн от 320 до 280 нм) с выраж.ым десенсибилизирующим, противовосп. и болеутоляющим действием;

коротковолновую (спектр С с длиной волн от 280 до 180 нм), обладающую бактерицидным действием, способностью денатурировать и коагулировать белковые структуры клеток, влиять на протоплазму вирусов, бактерий, прекращая обмен в-в, в рез-те чего они гибнут.

Под влиянием УФ-лучей в коже и крови образуются продукты расщепления белковой части клеток (гистамин и др.), увеличи­вается кол-во остаточного азота за счет аминокислот. В рез-те нарушения проницаемости клеточных мембран и гидрофильности коллоидных в-в изменяется соотношение К и Са.
(47) Интоксикация ядовитыми растениями

Кормовая интоксикация - это заболевание орг-ма, вызван­ное действием токсических в-в, содержащихся в некоторых поедаемых жив-ми растениях и др. кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми в-вами, образовавшимися в орг-ме жив-го, называется аутоинтоксикацией.

Корма могут приобрести токсическое свойство при их непра­вильном хранении, при нарушении технологии заготовки, при­готовления и скармливания жив-м. В этих случаях в кормах развивается бактериальная и грибковая флора, продукты жизне­деятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации.

В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации м/б вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки с/х культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, - кор­мовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями - фитотоксикозы.

Интоксикация горчицей и рапсом

Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс - одно­летние растения из семейства крестоцветных. До фазы цве­тения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядови­тым действием.

Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармлива­нии жив-м семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновре­менном водопое вволю. Интоксикацию чаше наблюдают у КРС и свиней, особенно у телят и поросят.

Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздра­жающим действием на сл.обол.и др. ткани, в пищ-ом тракте на всем его протяжении возникают геморраг., восп. Токсиче­ское начало, выделяясь ч/з почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичиых масел вначале сопровождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетением, слабостью, ▼ чувствит. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморраг гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.

Симптомы. Интоксикация взрослых жив-х горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У моло­дых жив-х нервные явления проявляются в виде неудержи­мого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь.

В разгаре интоксикации состояние жив-го угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пени­стая жидкость; видимые сл.обол.цианотичны, дыха­ние частое и прерывистое. Смертность высокая.

Диагноз устанавливают на основании хар-ных симп­томов, данных патанатомического вскрытия, с учетом обна­ружения в рационе жив-х кормов, содержащих семена кре­стоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла).

Лечение. При отеке легких немедленно делают крово­пускание. После взятия крови сразу же в вену вводят 150-200 мл 10%-ного р-ра CaCl и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его п\к в дозе 8-10 л. При необходимости п\к применяют кофеин-бензоат Na по 3-4 г крупным жив-м ч/з каждые 3 ч, лошадям - кам­форное масло по 30-40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. В\в вводят 30-40%-ный раствор глюкозы по 300-400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения в\в гемодеза в дозах 500-1000 мл ч/з 8-10

Интоксикация хвощами.

Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощо­вых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени - полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи.

Токсическое начало хвощей - алкалоиды эквизитин, палюстрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17-50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами.

Патогенез. Токсические в-ва хвощей оказывают местные раз­дражающие действия на сл.обол.желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь - ток­семию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхима­тозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции Г\М сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство НС способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.

Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстройства: ▲ возбудимость. Затем наступает угнетенное состояние - слабость, шаткость по­ходки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В по­кое - стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Моче­испускание затруднено, моча более темного цвета, содержит бе­лок, желчные пигменты, нередко и сахар.

Диагноз. Основывается на хар-ных симптомах (воз­буждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25-30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном.

Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хво­щами. в\в введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3-5%-ного р-ра гидрокарбоната Na.

Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50-100 г гидрокарбоната Na в форме водных растворов. При повышенной возбудимости в\в вливают 10%-ный раствор тиосульфата Na: 1-й день - 150 и ч/з 4ч - 200 мл, 2-й день - 250 и ч/з 4ч - 300 мл; 3-й день - 350 и ч/з 4ч - 400 мл.

Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрих­нин, вератрин).

Отравление клещевиной и кукурузой

Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает у крс и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токс/ начало кле­щевины - токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семе­нах содержится до 0,1-0,3% рицина, в жмыхах - до 3%. Алка­лоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях расте­ний, а в семенах - до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.

Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает превращение фибриногена в фибрин и агглютинацию эритроцитов, В рез-те нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в сли­зистых оболочках ЖКТ, в Г\Ми других ор­ганах.

Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и неоднократное поступление его в орг-м в малых дозах вырабатывает у жив-х невосприимчивость, так как в орг-ме образуются антитела, нейтрализую­щие рицин.

Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, 1-е симптомы появляются ч/з 12-16 ч, иногда и раньше, после скармливания жив-м засоренного клещевиной корма, У ло­шадей наблюдают угнетенное состояние, явление катар-геморраг. гастроэнтерита, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Т. тела повы­шена до 40-41С.

Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуж­дения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К концу интоксикации - выраженная слабость, потеря чувствитель­ности, субнормальная Т. тела, и жив-е погибает в те­чение первых 1-2 суток.

У КРС и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зло­вонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Т. тела повышена на 1-1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, жив-е подолгу лежат, не реа­гируя на внешние раздражения.

Лечение. Для освобождения ЖКТ от содержимого рубец промывают 1,5% р-ром гидрокарбо­ната Na. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинф-ми и противовосп-ми средствами (0,05%-ным р-ром KMnO4, 0,5%-ным р-ром ихтиола, 0,2%-ным р-ром танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3-5 раз в день. В\в вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор CaCl с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) жив-го применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).

Отравление кукурузой. Молодые растения кукурузы часто исполь­зуют в корм скоту. Однако при нарушении правил скармливания у КРС м/б массовые отравления. Быстро сбраживаясь в рубце, углеводы кукурузы образуют большое кол-во молочной кислоты, которая всасывается в орг-м и вызывает ацидоз, поражение ЦНС и дистроф. изменения паренхим-ых органов.

Этиология. Отравление происходит при поедании в ▲ количестве по­чатков в стадии молочно-восковой спелости, в том числе зеленой массы из-под комбайна. В остальные периоды кукуруза не вызывает отравления.

Симптомы. Течение острое. Отмечают общее угнетение, слабость, шаткость походки, потерю аппетита, гипотонию преджелудков, саливацию. В тяжелых случаях быстро прогресс. общая слабость, возбуждение сменяется угнете­нием, появляются мышечная дрожь, тонические и клонические судороги, парезы и параличи конечностей, ослабление рефлексов и болевой чувствительности. Смерть может наступить от ССнедостаточности.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клин. симптомов.

Лечение. Промывают рубец, по возможности его освобождают от содер­жимого. После этого внутрь ч/з зонд вводят 3-4 л 0,05%-ного р-ра KMnO4. Если нет зонда, то раствор инъецируют ч/з стенку рубца (в области левой голодной ямки). Внутрь показаны масляные и солевые сла­бительные, ихтиол, парэнтерально - кальция хлорид, кофеин.

Профилактика. Нельзя скармливать свежесобранные початки кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Ее отправляют на силосование или сушат несколько часов перед скармливанием.

Интоксикация вехом ядовитым

Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый - однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и ка­нав. Распространен повсеместно. Ток­сическое начало веха ядовитого - цикутотоксин - смолистое безазотистое в-во, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем - до 3,5%. Токсичны все части растения.

Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у КРС, который на пастбище вследствие недостатка зе­лени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для КРС 200-300 г зеленой хвощовой массы или 2-3 г корневища, а для овец - одно корневище.

Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на сл.обол.и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее воз­буждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угне­тением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Симптомы. В начале интоксикации - беспокойство жив-го, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, сали­вация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко жив-е неудержимо стремятся вперед, появляется пуг­ливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре за­меняется клоникотетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25-0,5 мин. Судороги обессиливают жив-х, наступает сильная де­прессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог.

Диагноз. Основывается на данных симптомов и анам­неза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах.

Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным р-ром танина, 0,2% р-ром KMnO4 или удаляют со­держимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистит. клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активиро­ванный уголь - карболен) и обволакивающие, также 5-10%- раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5-1 л, в\в вводят 500-1000 мл гемодеза, с повторением ч/з 10-12 ч. При сильном возбуждении внутрь или в\в при­меняют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении асфиксии в\в вводят цититон в дозе 10 мл или п\к лобелии в дозе 0,05-1,15 г в 2 %- растворе 5-6 раз в день.

Профилактика. Все виды веха уничтожают пропол­кой, проведением агромелиоративных работ.
(77) Общие и очаговые черепно-мозговые синдромы при б-нях головного и С\М

Солнечный и тепловой удар

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры Г\М вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом ИК спектра. Более вос­приимчивы лошади и МРС.

Этиология. Нахождение жив-х продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора Г\М, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность Г\М и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры Г\М, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича  или дых. центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В\в вводят глюкозу с кофеи­ном, п\к - кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего в\в вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность.