Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Дата: 27.04.2018
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Тип: Документы; #18570
• страница: 25 из 40

Проф. Направлена на укрепление резист-ти орг-ма, соблюдение технологии содерж. и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих жив-х. Не допус­кают переохлаждения жив-х, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных жив-х нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию орг-ма, особенно молодых жив-х.
(85) Определение и Классиф-я болезней почек

Классиф-я б-ней мочевой системы основана преиму­щ-но на клинико-анатом-их закономерностях (б-ни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Б-ни почек с учетом общей реактивности орг-ма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое забол-е; токсиче­ские и инф-ые поражения почек без выраженных изме­нений реактивности орг-ма (нефронекрозы, эмболические и геморраг-ие нефриты) и дистроф-е забол-я почек, развивающиеся при наруш. обменных проц., интокси­кациях и хр. инфекциях.

Наруш. ф-ций почек влечет за собой изменения водного, электролитного и белкового обмена в-в. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, СС, болевые и уремические синдромы.

Мочевой синдром проявл. изменением кол-ва и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, поллакиурия), ее физико-химических св-в (гематурия, протеинурия, глюкозурия). Полиурия наиболее хар-на для нефросклероза и амилоидного нефроза. Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите. Поллакиурия - типичный синдром уроцистита, ишурия - ведущий синдром при мочекаменной б-ни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточных белков, хар-на для нефритов и особенно для нефрозов, при к-рых отмечается массивная протеинурия. Гематурия ука­зывает на острые восп-ые проц-сы в мочевой системе и мочекаменную б-нь.

Отечный синдром проявл. развитием отеков п/кй клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мо­шонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки хар-ны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых нефритах отеков может и не быть.

-сосудистый синдром проявл. ▲ арте­риального давления, гипертрофией левого желудочка, акценти­рованием второго тона на аорте, напряжением  и тахи­кардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кровоток, артериальная гипертония не наблюдается.

Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием, имеет важное значение в диаг­ностике б-ней мочевой системы, особенно тех, кот-е сопро­вождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Б-ные жив-е беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазо­выми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспуска­ния, скрежещут зубами, стонут.

Уремический синдром обусловлен задержкой в орг-ме азотистых шлаков и их токсическим действием на Г\М. Синдром проявл. общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным сост., судорогами. ▲ в крови в не­сколько раз уровня остаточного азота приводит к выделению его ч/з кишечник, всл. чего на­растают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа жив-х приобретают запах мочи.

Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза.

Нефрит – восп. почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена.

Нефрозы – забол-я, хар-ся дистрофич. и деструктивными изм. почек с преимущ. пораж. эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков.

Нефросклероз – забо-е хар-ся атрофией почечной паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой содинит. тканью.

Пиелонефрит – гнойно-некротич. восп. почек, при котором в проц., кроме печеночной паренхимы, вовлечены печеночная лоханка, мачеточник и последующие отделы мочевыводящих путей.

Уроцистит – восп. сл. обол. мочевого пузыря.

Мочекаменная б-нь – забол-е хар-ся наруш. обм. в-в в орг-ме, сопровожд. образованием и отложением мочевых камней в печеночной лоханке, мочевом пузыре и уретре.
(96) Расширение желудка и метеоризм кишечника

Расширение желудка (РЖ) - Ж-К непроходимость, сопровожд. ▲ объема желудка и наруш. его осн. функций (мотор­ной, секреторной, всасывательной). Встречается в острой форме, изредка приобретает хр. течение.

Этиол. Острое РЖ нередко возни­кает на почве пилороспазма, обусловленного ▲ возбу­димостью симпатической ч.ти вегетативной НС. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать б-нь.

Пилороспазм с последующим РЖ может наступить рефлекторно при б-нях кишечника, общем переох­лаждении жив-го. Вторичное РЖ возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отвер­стия, тощей и подвздошной кишок, реже - толстого кишечника.

Патогенез. В рез-те раздраж. сл. обол. и растяже­ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса, В коре г. мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и ▲ поступление адреналина в кровь. Болевые импульсы зарождаются в стенке желудка и пилоруса, вначале преобладают спастические боли, а в дальнейшем - дистензионные.

Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и  деятельность. ▲ секреция в просвет желудка большого кол-ва водно-солевого выпота еще больше затрудняет общие фун-и, ведет к обезвоживанию орг-ма. и наруш. обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же­лудок превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его.

Симптомы. Вначале периодически возникает сильное беспокойство жив-го. Б-ная лошадь внезапно останавливается, переступает конечностями, оглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. Впослед­ствии в связи с сильным растяжением стенки желудка беспокой­ство становится постоянным (дистензионные боли). Жив-е ч.то принимает позу сидячей собаки. Общ. сост. прогрес­сивно ухудш., ▲ потливость, жив-е споты­кается при движении, наблюдается мышечная дрожь. ▲ т. тела до 39°С. Сл. обол., особенно конъюнк­тива, - цианотичны.  учащен до 60-90 уд/мин., в начале заболевания полный, большой, а в дальнейшем, по мере ▲ тахикардии, становится малым, слабым, мягким. Тоны  вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание, напряж-ое, поверх-ое (25-50 в мин.).

Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и далее полностью исчезает. Дефекация редкая. При ректальном иссл. обна­руживают смещение селезенки за последнее ребро и заднюю стенку желудка в виде плотного округлого тела.

В случаях разрыва диафрагмы и проникновения части желудка или петель кишечника в грудную полость у жив-го резко возрастает смешанная одышка и быстро прогрессируют  недостаточность, цианоз сл. обол., общ. угнетение. Возможен разрыв желудка. Тогда жив-е внезапно успокаи­вается, однако подавленность и явления коллапса нарастают, запа­дают глаза, появляется холодный пот; уши, нос, конечности ста­новятся холодными; т. тела падает ниже нормы;  и  толчок почти неощутимы.Пробным проколом брюшной стенки в нижней ч.ти живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть жив-го.

Диагноз. Хар-ный синдром колик. Рез-ты зон­дирования желудка и ректал. иссл. дают достаточно оснований для постановки прижизненного диагноза. В случаях падежа вскрытием трупа по наличию сильно растянутого кормо­выми массами желудка или его прижизненного разрыва подтвер­ждают д-з.

Леч. Болевой синдром снимают в/в вве­д. 10%-ного р-ра анальгина или р-ра хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят ч/з зонд газы и возможно боль­шее кол-во кормового содержимого, после чего сост. жив-го быстро улучшается. Еще лучше, когда удается про­мыть желудок путем введ. в его полость 4-6 л теплой воды с последующим выведением. Для этой цели используют 1-2%-ные р-ры ихтиола, гидрокарбоната Na. Внутрь дают 6-12 мл молочной к-ты или 15-30 мл уксусной, разве­денной в бутылке воды, что способствует снятию пилороспазма

Проф. Необходимо строго соблюдать сло­жившийся режим кормления, содерж. и эксплуатации лоша­дей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупре­ждают свободный доступ жив-х к кормам, особенно к сыпу­чим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра­нять жив-х от переохлаждения.

Метеоризм кишечника (МК) - переполнение тонких и толстых кишок газами на почве усиления бродильных проц. и затруднения их отведения в связи с наруш. моторно-секреторной фун-и кишечника. Встречается у лошадей, изредка у свиней и собак.

Этиол. Возникновение б-ни связано со скармли­ванием лошадям большого кол-ва легкобродящих сочных кормов или пастьбой жив-х на пастбищах с сочным травостоем. Опасной для лошадей является трава, скошенная после дождя, покрытая росой и согретая в копнах. К предрасполагающим фак­торам возникн. метеоризма относятся: кормление лошади вскоре после тяжелой работы, поение сразу после кормления, отравления ядовитыми травами.

Метеоризм отдельных кишок возникает вторично при механи­ческой непроходимости и тромбоэмболических коликах.

Патогенез. Ведущее звено в развитии пат. проц. - бурное брожение содерж. кишечника с образованием большого кол-ва газов. В начале б-ни перисталь­тика кишок усилена и носит спастический характер. Впоследствии она ослабе­вает и полностью прекращается, наступает парез кишечника. Внутрибрюшкое давление ▲, смещается диафрагма, сдавливаются брюшные и грудные органы, кровеносные и лимфатические сосуды. Затрудняются дыхание и сердеч­ная деятельность, нарастает интоксикация.

Симптомы. Синдром кишечных болей и беспокойства начинаются вскоре после кормления. Вначале они проявляются отдельными приступами, а затем становятся постоянными и очень мучительными. Жив-е сильно потеет, безудержно стремится вперед, не различая препятствий, падает на землю без всякой осторожности, валяется, перевертывается ч/з спину, принимает позу сидячей собаки, и все неоднократно повто­ряется. Живот увеличен, бочкообразный, подвздохи и анальное отверстие выпячены, стенка напряжена, при перкуссии обнаружи­вают громкий атимпанический или тимпанический звук, нередко с металлическим оттенком. В начале заболевания перистальтика усиленная, громкая, позднее ослабевает и полностью прекра­щается. С этим связано также нарушение отхождения газов. Наблюдается выраженная гиперемия сл. обол. с цианотическим оттенком. Периферические вены набухшие. Кровяное давление вначале ▲,  учащен, в дальнейшем он ста­новится малым, слабым, а кровяное давление падает ниже нормы.  толчок и тоны усилены. Дыхание учащено до 25-50 в минуту, грудного типа. Б-нь развивается скоротечно и длится 6-12, изредка до 20 ч.

Диагноз. При наличии харак-ных клин. призна­ков метеоризма кишечника и с учетом анамнестических данных прижизненный д-з незатрудн.телен. В сомнит. сл. проводят ректальное иссл. и по его данным (вздутие всего кишечника) уточняют д-з. При подозрении на разрыв кишеч­ника или вторичный метеоризм на почве механической непрохо­димости произв. пробный прокол брюшной стенки с извлеч.м пунктата. По данным иссл. последнего оценивают сост. болезненного проц.: пунктат желтоватого цвета, прозрачный - неосложненный метеоризм; пунктат красноватый, с примесью эритроцитов - вторичный метеоризм кишечника на почве странгуляционной непроходимости с ущемлением бры­жейки; в пунктате кровь и кормовые ч.тицы - разрыв кишеч­ника; в пунктате экссудат с примесью лейкоцитов и клеток эндо­телия - перитонит.

Леч. В первую очередь необходимо снять синдром колик. С этой целью можно использовать 10% р-р хлоралгидрата в/в в дозе 70-100 мл, сульфат магния или п/к анальгин – 5-10 г в водном р-ре. Для ожи­вления перистальтики кишок следует вводить в/в 10% р-р NaCl или п/к применять карбохолин. Исполь­зуют зондирование желудка с целью удаления газов или промыва­ния полости при вторичном его расширении.

После снятия синдрома колик и ослабления метеоризма кишок принимают меры для форсированного удаления из кишечника разложившегося содержимого. Для этого применяют растительное масло или солевые слабительные, а также антимикробные сред­ства (ихтиол, фталазол, норсульфазол, левомицетин и др.).

Проф. Не следует скармливать жив-м в больших кол-вах легкобродящие корма. Их лучше давать в смеси с другими в форме мешанок. Не допускать пастьбу жив-х по росе и после дождя.
(99) Интоксикация кормами, содержащими нитраты и нитриты.

Многим растениям при выращива­нии их на почвах, обильно удобренных азотными удобрениями, преимущ. селитрой (свекла, кукуруза, подсолнечник, пшеница, овес, рожь, рапс, люцерна и др.), св-венно накапли­вать значит. кол-во нитратов. Если такие корма со­держат от 0,6 до 1,5% нитратов, скармливание их жив-м вы­зывает интоксикацию, а корма, содержащие нитратов более чем 1,5%, вызывают тяжелую интоксикацию со смертельным исходом.

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крс, овцы и птицы. У свиней наблюдают массовые интоксикации в связи со скармли­ванием им вареной или запаренной кормовой свеклы, после мед­ленного ее остывания. При этом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности денитрифицирую­щих бактерий из группы кишечной палочки и почвенных, которые превращают нитраты в нитриты (нитриты в 10 раз токсичнее, чем нитраты).

Патогенез. Нитриты, которые могут содержаться в корме или образуются в орг-ме из нитратов после всасывания в кровь, обусловливают превра­щение оксиHb в метHb, в рез-те метHb не в состоянии отдавать свой кислород тканям, развивается кислородное голодание - аноксемия. Нитриты оказывают на ЦНС действие как паралитические яды, обусловливают расширение кров. сосудов и падение арт. кровяного давления. Нитриты разрушающе дей­ствуют на группу жирорастворимых вит.ов D, Е, особенно А, а также на каротин. Летальная доза нитритов для большинства ж. 0,15-0,17.

Симптомы. У свиней вскоре после поедания медленно остывшей вареной свеклы появляются рвота или позыв к ней и обильное слюнотечение. Движение некоординированное, шаткое, аппетит отсутствует. Появляются фибрилляция мышц туловища и судороги. Видимые сл. обол., кожа, пятачок и кон­чики ушей бледные и синюшные. Жив-е стремится зарыться в подстилку или ложится на бок. Дыхание учащенное и затруд­ненное. биение ч.тое. При прогрессировании одышки жив-е погибают. Т. тела в период б-ни в преде­лах нормы или субнормальная, особенно перед падежом.

Иногда наблюдается молниеносное течение, жив-е поги­бают ч/з 15-20 минут после кормления или даже во время корм­ления медленно остывшей свеклой.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анам­нестических данных, указывающих на скармливание вареной, медленно остывшей свеклы.

Леч. Первоочередная задача - устранить метHbмию. С этой целью п/к вводят 2%-ный раствор метиленовой сини в область уха или в ушную вену в дозе 1 мл/кг. В дальнейшем назначают глюконат Ca, кофеин и вит. А, В, Е.

Проф. Партии корнеплодов перед скармли­ванием следует исследовать на содерж. нитратов. Свеклу после варки сразу же остужают и скармливают свиньям. Медлен­ное остывание вареной свеклы недопустимо.
(100) Интоксикация NaClи мочевиной

Интоксикация NaCl. Чаще наблюдают у свиней и кур, реже у лошадей, крс и у овец. Из пушных зверей, разводимых в неволе, чувстви­тельны соболи и норки. Кроме видовой чувст-ти жив-х, частота и тяжесть интоксикации зависит от уровня предшест­вующего минерального питания. Смертельные дозы NaCl: для крс – 3-6 г, для лошадей – 2-3, для свиней - 1,5-2 г на 1 кг массы жив-го. При мине­ральном голодании эти дозы могут быть значительно ниже.

Этиол. Интоксикация NaCl вызывается избыточным содержанием ее в концентрированных кормах и их скармливанием жив-м после длительного отсутствия мине­ральной подкормки и водопоя. У свиней и пушных зверей причина интоксикации - плохо вымоченные солевые продукты, рассолы

Патогенез. Избыточное попадание в орг-м NaCl резко нарушает состав крови. В ней начинают преобладать одновалентные ионы (Na и К), которые и обусловливают перевозбуждение НС. У свиней б-нь заканч-ся смертельным исходом. В крови кол-во Na ▲ в 1,5-2 раза, а в эритроцитах - в 3-5 раз, при этом ▲ уровень Na обнаруживают во всех органах. Ионы Na заменяют в Hb ионы калия, что нарушает фун-и Hb, образуется метHb, разв-ся кислородное голодание (тканевая ги­поксия).

Симптомы. Б-нь, как правило, протекает остро. У свиней отмечают общ. возбуждение, движение по кругу, одыш­ку, обильное пенистое выделение изо рта, мышечную дрожь, позу сидячей собаки, ▲ т. тела, расширение зрачка, ▼ зрения, доходящее до слепоты, наталкивание жив-го при движении на препятствие, падение на землю, тетан-ие и клон-ие судороги, которые сменяются периодами угнетения. Возможна рвота. Дефекация частая, фекалии жидкие, нередко с примесью крови. У крс регистрируют гастроэнтерит, жажду, рвоту, понос. Возможны аборты. У коров даже после норм-го отела или аборта отмечают выпадение матки. У овец интоксикация проявляется возб-ым сост.м, жаждой, сухостью и покраснением сл.обол. ротовой полости, коликообразным сост.м (от спастических сокращений круго­вых мышц кишечника), поносом, затрудненным дыханием. Смерть наступает от асфиксии на почве отека легких.

Интоксикация у пушных зверей проявляется явлениями ост­рого гастроэнтерита, рвотой, поносом, общей слабостью, слюно­течением, эпилептическим припадком. Звери во время припадка визжат, т. тела в пределах или ниже нормы. У птиц куриных пород наблюдаются отсутствие аппетита, жажда, понос, вялость, малоподвижность, а с поражением вестибулярного аппа­рата - перекручивание шеи, паралич крыльев и конечностей.