Шпоры к госам по незаразным болезням. 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт

• Название: 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
• Анкор: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Дата: 27.04.2018
• Размер: 1.82 Mb.
• Имя файла: Шпоры к госам по незаразным болезням.doc
• Тип: Документы; #18570
• страница: 24 из 40

Симптомы. Хар-ны ритмическое покачивание голо­вой и шаткая связанная походка. При быстром, особенно вынужденном, движении жив-е падает и без посторонней помощи не может встать. Наблюдаются общ. возбуждение, пуг­ливость и мышечная дрожь.  и дыхание учащаются. Не­редко обильное слюнотеч. Т. тела в пределах нормы. Б-ные, несмотря на сохранение аппетита, быстро худеют, а коровы снижают удой молока. Б-нь протекает остро и хр.

Диагноз. Основывается на хар-х симптомах с уче­том анамнестич-х данных, указывающих на поедание жив-ми корма, пораженного склероциями гриба Claviceps purpu­ria и Claviceps paspalia.

Леч. Освобождают желудок (рубец) от содержимого путем промывания с использованием зонда. Внутрь вводят соле­вые слабительные со слизистыми отварами и активированный уголь. В начале интоксикации лечебный эффект получают от кровопускания из яремной вены у лошадей и крс (1-1,5 л) или от применения гемодеза. Целесообразно в/в вводить 10% р-р гексаметилентетрамина и 0,5% р-р новокаина, 30% р-р глюкозы. Из тонизирующих и -х применяют кофеин, кордиамин, кам­форное масло.

Проф. Известно, что токсичны только зре­лые склероции гриба, поражающие двухрядную гречку, сле­дует скашивать ее до цветения, когда склероции не созрели и поэтому нетоксичны. Проводят мелиоративные работы по уничто­жению двухрядной гречки, произрастающей на заболоченных пастбищах.

Фузариотоксикоз - интоксикация жив-х, вызванная скар­мливанием кормов, пораженных токсичными грибами из рода фузария, широко распространенными в природе. Болеют с/х жив-е и птицы всех видов. Тяжело болеют беременные жив-е, у к-рых эта интоксикация нередко ши­роко распространена.

Этиол. Интоксикация возникает в связи со скарм­ливанием кормов, пораженных грибами рода фузария и подвергнувшихся воздей­ствию низкой т. и ▲ влажности воздуха, или при пастьбе жив-х по стерне после заморозков.

Патогенез. Токсичные грибы действуют на сл. обол. рта и кожи, вызывают их восп. - очаговый некроз. Общерезорбтивное дей­ствие хар-ся поражением ЦНС - слабость, угнетенное сост. с периодич-м возбуждением; наруш. ф-ция пище­в-ых орг-в.

Симптомы. При острой интоксикации у лошадей и крс к наиболее ранним симптомам относятся: угнетение, шаткая походка, связанность в движении, ▼ кожной чувствит-ти и рефлексов, подергивание или дрожь мышц передн. части туловища. С развитием б-ни - парез тазовых конечностей.  и дыхание учащены. Т. тела в пределах нормы. Глотание и жевание затруднены. У лошади возможны возбуждение и беспокойство. На сл. обол. ротовой полости и на верхней губе язвочки и трещины. Свиньи резко угнетены, отказываются от корма, появл. поносы, рвота, нередко язвенный стоматит, отек пятачка и век. Иногда из-за сильного отека всей головы и шеи наблюдают одышку, сопение и боль в области гортани.

У взрослых птиц интоксикация протекает легко, а у цыплят до 20-25-дневного возраста - тяжело, почти все они погибают. Симптомы у птиц сходны с таковыми др. жив-х. Однако расстройство пищевар. сопровожд. появлением зелено­вато-белых, иногда с примесью крови испражнений. Гребни и сережки синюшные и бледные. Б-нь протекает остро (не более 2 суток) или подостро (до 2 недель).

Пат. изменения. На сл. обол. рта и глотки изъязвления и очаги некроза сл. обол. желудка и кишечника в состоянии катарально-геморраг-го восп. с поверх-ми некро­тич-ми очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета. Серозно-студенистая инфильтрация в области гортани. Л.у. в области головы, верхние шейные и брыжеечные увеличены, гиперемированы и сочны.

Диагноз. Основывается на харак-ных симптомах, пат. и анамнест-их данных. Лаб. иссл. кормов устанавл. их пораженность грибами рода фузария, определяют их токсичность и наличие в крови изменений, харак-ных для фузариотоксикоза.

Леч. Желудок (рубец) промывают 1-2% р-ром гидрокарбоната Na. Внутрь вводят адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие, сл. в-ва, ихтиол. В/в вводят 5% р-р хлорида Ca, применяют гемодез и -ые ср-ва.

Проф. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на пораженность фузариями и в случаях их обнаружения не до­пускают в корм скоту, а перерабатывают на технические

Устилаготоксикоз. Головневые грибы широко распр-ны в природе и поражают мн. злаковые растения в период вегетации.

Этиол. Токсикологическое значение имеет глав­ным образом твердая головня из рода устилаго, парази­т-щая на посевах ячменя, овса и др. злаковых культур. Действующее начало их - многие алкалоиды. В твердой головне ячменя содержится от 1,08 до 1,31% алкалоидов, обладающих нервно-сосудистым, дермацидным действием и кумулятивными св-вами.

Устилаготоксикозом болеют жив-е всех видов, но глав­ным образом поросята и телята в возрасте 2-6 месяцев при пое­дании фуражного ячменя, пораженного твердой головней. В откормочных хоз-вах у свиней У. протекает остро и нередко заканчивается смертью.

Патогенез. Токсичные алкалоиды твердой головни вызывают сосу­дисто-нервные расстройства с последующим развитием восп.-дистроф. изменений в ЖКТ, в паренх-ых органах и головном мозгу. При острой интоксикации сосудисто-нервные расстройства при­водят к развитию отека легких, асфиксии и смерти. При хр. интоксикации наруш. обмен в-в и развиваются дистроф-е проц-сы в паренхим-х органах, в головном мозгу, ведущие к потере массы тела и истощению.

Симптомы. При острой интоксикации - кратковремен­ное возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, аппетит плохой или отсутствует, рвота (у поросят), периодическое судо­рожное сокращение мышц туловища. Конъюнктива покраснев­шая, тахикардия, одышка, кашель, пенистое истеч. с при­месью крови из носовых ходов. Смерть наступает от асфиксии в рез-те отека легких.

Б-нь протекает остро (4-7 дн.) и хр. (несколько нед, мес). При хр. теч. у жив-х всех видов наблюдают слабое угнетение, вялый аппетит, слезотеч., период-ое судорож­ное сокращ-е мышц туловища, развитие малокровия и постепен­ное исхудание.

Пат. изменения. При острой интоксикации у павших жив-х из носовых ходов пе­нистое выделение, нередко с примесью крови. Желудок и кишеч­ник в состоянии катарально-геморр. восп., полно­кровие сосудов вн. орг-в, мягкой мозговой обол. Г\М, полнокровие и отек легких. При хр. интоксикации видимые сл. обол. иктеричные, желудок и тонкий кишечник в состоянии хр. катара. Чрезмер­ное ▲ и уплотнение мезентериальных л.у., дистроф-е изменения в паренхим-х органах. Точечные кровоизлияния под капсулой селезенки, почек и эндо­кардом.

Диагноз. Ставят на основании симпт., микологиче­ского иссл. кормов и пат. данных.

Леч. При остром течении у свиней + рез-ты дают кровопускание от 0,25-0,5 л, в/ве введение 40%-ного р-ра глюкозы и 10% р-ра CaCl в лечебной дозе или гемодез на 50-100 мл. П/к вводят кофеин, внутрь - Na сульфат. В рацион включают свеклу, морковь и молоко (обрат). При хр. течении - леч. Неэффект. и эконом невыгодно.

Проф. Фуражный ячмень, пораженный тве­рдой головней более 0,3% и выше, очищают зерноочистительной машиной. Лучше промыть зерна в специально оборудованном водоеме при соотношении 1:5.

Стахиботриотоксикоз. Этиол. Интоксикация вы­зывается поеданием кормов, пораженных грибом стахиботрис, развивающимся только на клетчатке растений (солома, мякина, сено и др.). Благоприятное условие для роста и токсинообразова-ния гриба - высокая влажность кормов (25-30%) и достаточно высокая т. воздуха (22-25°С). Токсин гриба (стахиботриотоксин) в наибольшем кол-ве образуется ч/з 5-6 дн. после заражения корма. Болеют лошади, реже крс, свиньи.

Симптомы. При остром течении сост. угнетенное, т. тела ▲ до 40-42°С. Аппетит ▼ илн отсутствует. Преджелудки в состоянии гипотонии, перистальтика кишечника усилена, фекалии жидкие, с примесью крови, сл. обол. кишечника некротизированы. Слюнотеч., серозное, серозно-кровянистое истеч. из носовых ходов. Конъюнктива гиперемирована, нередко с кровоизлияниями. Яз­венно-некротические поражения участков сл. обол. рта, носа, губ; нередко отторгаются, образуя язвочки, что обус­ловливает неприятный запах изо рта.  учащенный, слабый. Появл. фибриллярная дрожь, слабость, шаткая походка. Дыхание за­труднено и с хрипами, отеки подчелюстного пространства и ниж­ней части головы. У коров бывают аборты, лактация прекращается. При хр. течении б-ни отмеч. исхудание, прекра­щение лактации, общую слабость, шаткое движение, б-ные больше лежат.

Пат. изменения. Хар-ся геморрагическим диатезом, язвенно-некротич. поражениями сычуга и тонкого кишечника, некротич. очагами в печени и в легких, реже в селезенке, почках и брыжеечных Л.У.

У овец и коз - язвенно-некротические поражения наблю­даются на коже губ и носа. Сл. обол. ротовой полости покрасневшая, с наличием язв. У свиней, кроме язвенно-некро­тич. изменений в ЖКТ, обнаруж. дистроф-е поражения в паренхим-х органах.

Диагноз. Ставят на основании харак-ных симпт., пат. изменений, с учетом поедания кормов, пораженных грибом стахиботрис.

Леч. Специф-го лечения нет. Из рациона исклю­чают корма, подозрительные по заражению грибом стахиботрис, Назначают диетические корма, богатые углеводами и витаминами. Парентерально вводят антибиотики с широким спектром действия (экмоновоциллин, стрептомицин); внутрь - дезинфицирующие и противовосп-ые ср-ва (ихтиол, танин, перманганат калия, отвар льня­ного семени и овсяной крупы). В/в вводят 30% р-р хлорида Ca и п/к р-р адреналина в лечебной дозе. Эрозии и язвы в ротовой полости, трещины и др. поражения кожи смазывают дезинф-ми ма­зями.
(62) Крупозная пневмония

Крупозная, фибринозная пневмонии - лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др.

Большинство исследователей возникновение КП связывают с ▲ аллергической р-ции орг-ма, обусловленной сильным раздражителем - агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з холодные горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Пат. проц. при КП в боль­шинстве случаев разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. нескольких ч. обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг.-фибрин. экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях, в пат. проц. вовле­каются также каудальные и дорсальные. Восп. проц. в легких в рез-те проникновения патоген. микрофлоры распростр-ся тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении КП, если в начальный период забол-я не проводят леч. антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп. проц.а. Различают 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия восп. гиперемии, или прилива, - продолж-ть от нескольких ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток.

Стадия серой гепатизации - продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ▲ в нем кол-ва лейкоц.

Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн.

При КП в рез-те выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, , печени, почек, кишечника и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или С недоста­точности.

Пат. изменения. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ▲ в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степени неспециф-ие изменения: дегенерат.-восп. изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ▲ в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Признаки б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С.  учащен против нормы на 10-20 в 1 мин.  толчок стучащий, второй тон  усилен.

Признаки поражения орг-в дыхания обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. препаратов, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом течении б-ни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и -сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов , падение артер-го кровяного давления, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симпт., главными из к-рых явл.: внезапность забол-я, острое теч., постоянного типа лихорадка, стадийность речения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При иссл. крови обнаруж. лейкоцитоз с ▲ кол-ва палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ▲ СОЭ, относитель­ное ▲ глобулиновой и уменьш. альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого кол-ва фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроц. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике исключают остро проте­кающие инф-ые б-ни, сопр-ся симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Леч. Выделенных с симптомами КП жив-х рассматривают как подозреваемых в инф. заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены б-ные, дезинф-ют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых жив-х не вводят.

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на пат. Бакт. микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бакт-ую терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить др. антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лаб. иссл. определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувст-ти к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дн. подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны ср-ва патогенетической, заместитель ной и симптоматической терапии.

При развитии симпт. С недостаточности применяют кофеин, в/в камфорно-спиртовые р-ры, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевт-их дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных ср-в применяют отхаркивающие и мочегонные ср-ва.