Шпоры к ГОСам (незаразные болезни). 1 аборты. Акушерская помощь. Классификация. Аборт
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
Инфракрасное излучение. ИК-лучи - тепловые и невидимые. Образуются они при нагревании металлического предмета до 100°С. При повышении т. до 500°С появляются видимые красные лучи. Для облучения патологического участка тела обычно создают т. 50-60°С. Тепловой эффект этих лучей используют при различных болезнях. К искусственным источникам с лампами накаливания относятся светотепловые облучатели - лампы соллюкс, лампа Минина, лампа ИК лучей (инфраруж) и др. Ультрафиолетовое излучение. УФ-лучи относятся к самой активной части спектра. Обладают фотохим. и аэроионизационным эффектом, задерживаются оконным стеклом и проникают в кожу на глубину 1 мм. Для лечения и профилактики болезней скота и птицы используют естественное излучение солнца и искусственные источники в виде различных ламп. Биолог. действие на орг-м УФ-лучей разностороннее и зависит от длины волн. В связи с этим весь спектр УФ-лучей разделяют на три области: длинноволновую (спектр А с длиной волн от 400 до 320 нм), обладающую слабовыраж. биолог. действием (вызывает эритему кожи и в основном изменяет биохим. проц. белковых субстанций протоплазмы клеток); средневолновую (спектр В с длиной волн от 320 до 280 нм) с выраж.ым десенсибилизирующим, противовосп. и болеутоляющим действием; коротковолновую (спектр С с длиной волн от 280 до 180 нм), обладающую бактерицидным действием, способностью денатурировать и коагулировать белковые структуры клеток, влиять на протоплазму вирусов, бактерий, прекращая обмен в-в, в рез-те чего они гибнут. Под влиянием УФ-лучей в коже и крови образуются продукты расщепления белковой части клеток (гистамин и др.), увеличивается кол-во остаточного азота за счет аминокислот. В рез-те нарушения проницаемости клеточных мембран и гидрофильности коллоидных в-в изменяется соотношение К и Са. (47) Интоксикация ядовитыми растениями Кормовая интоксикация - это заболевание орг-ма, вызванное действием токсических в-в, содержащихся в некоторых поедаемых жив-ми растениях и др. кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми в-вами, образовавшимися в орг-ме жив-го, называется аутоинтоксикацией. Корма могут приобрести токсическое свойство при их неправильном хранении, при нарушении технологии заготовки, приготовления и скармливания жив-м. В этих случаях в кормах развивается бактериальная и грибковая флора, продукты жизнедеятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации. В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации м/б вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки с/х культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, - кормовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями - фитотоксикозы. Интоксикация горчицей и рапсом Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс - однолетние растения из семейства крестоцветных. До фазы цветения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядовитым действием. Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармливании жив-м семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновременном водопое вволю. Интоксикацию чаше наблюдают у КРС и свиней, особенно у телят и поросят. Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздражающим действием на сл.обол.и др. ткани, в пищ-ом тракте на всем его протяжении возникают геморраг., восп. Токсическое начало, выделяясь ч/з почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичиых масел вначале сопровождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетением, слабостью, ▼ чувствит. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморраг гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик. Симптомы. Интоксикация взрослых жив-х горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У молодых жив-х нервные явления проявляются в виде неудержимого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь. В разгаре интоксикации состояние жив-го угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пенистая жидкость; видимые сл.обол.цианотичны, дыхание частое и прерывистое. Смертность высокая. Диагноз устанавливают на основании хар-ных симптомов, данных патанатомического вскрытия, с учетом обнаружения в рационе жив-х кормов, содержащих семена крестоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла). Лечение. При отеке легких немедленно делают кровопускание. После взятия крови сразу же в вену вводят 150-200 мл 10%-ного р-ра CaCl и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его п\к в дозе 8-10 л. При необходимости п\к применяют кофеин-бензоат Na по 3-4 г крупным жив-м ч/з каждые 3 ч, лошадям - камфорное масло по 30-40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. В\в вводят 30-40%-ный раствор глюкозы по 300-400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения в\в гемодеза в дозах 500-1000 мл ч/з 8-10 Интоксикация хвощами. Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощовых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени - полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Токсическое начало хвощей - алкалоиды эквизитин, палюстрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17-50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами. Патогенез. Токсические в-ва хвощей оказывают местные раздражающие действия на сл.обол.желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь - токсемию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхиматозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции Г\М сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство НС способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах. Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстройства: ▲ возбудимость. Затем наступает угнетенное состояние - слабость, шаткость походки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В покое - стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Мочеиспускание затруднено, моча более темного цвета, содержит белок, желчные пигменты, нередко и сахар. Диагноз. Основывается на хар-ных симптомах (возбуждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25-30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном. Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хвощами. в\в введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3-5%-ного р-ра гидрокарбоната Na. Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50-100 г гидрокарбоната Na в форме водных растворов. При повышенной возбудимости в\в вливают 10%-ный раствор тиосульфата Na: 1-й день - 150 и ч/з 4ч - 200 мл, 2-й день - 250 и ч/з 4ч - 300 мл; 3-й день - 350 и ч/з 4ч - 400 мл. Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрихнин, вератрин). Отравление клещевиной и кукурузой Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает у крс и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токс/ начало клещевины - токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семенах содержится до 0,1-0,3% рицина, в жмыхах - до 3%. Алкалоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях растений, а в семенах - до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин. Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает превращение фибриногена в фибрин и агглютинацию эритроцитов, В рез-те нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в слизистых оболочках ЖКТ, в Г\Ми других органах. Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и неоднократное поступление его в орг-м в малых дозах вырабатывает у жив-х невосприимчивость, так как в орг-ме образуются антитела, нейтрализующие рицин. Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, 1-е симптомы появляются ч/з 12-16 ч, иногда и раньше, после скармливания жив-м засоренного клещевиной корма, У лошадей наблюдают угнетенное состояние, явление катар-геморраг. гастроэнтерита, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Т. тела повышена до 40-41С. Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуждения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К концу интоксикации - выраженная слабость, потеря чувствительности, субнормальная Т. тела, и жив-е погибает в течение первых 1-2 суток. У КРС и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зловонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Т. тела повышена на 1-1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, жив-е подолгу лежат, не реагируя на внешние раздражения. Лечение. Для освобождения ЖКТ от содержимого рубец промывают 1,5% р-ром гидрокарбоната Na. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинф-ми и противовосп-ми средствами (0,05%-ным р-ром KMnO4, 0,5%-ным р-ром ихтиола, 0,2%-ным р-ром танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3-5 раз в день. В\в вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор CaCl с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) жив-го применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин). Отравление кукурузой. Молодые растения кукурузы часто используют в корм скоту. Однако при нарушении правил скармливания у КРС м/б массовые отравления. Быстро сбраживаясь в рубце, углеводы кукурузы образуют большое кол-во молочной кислоты, которая всасывается в орг-м и вызывает ацидоз, поражение ЦНС и дистроф. изменения паренхим-ых органов. Этиология. Отравление происходит при поедании в ▲ количестве початков в стадии молочно-восковой спелости, в том числе зеленой массы из-под комбайна. В остальные периоды кукуруза не вызывает отравления. Симптомы. Течение острое. Отмечают общее угнетение, слабость, шаткость походки, потерю аппетита, гипотонию преджелудков, саливацию. В тяжелых случаях быстро прогресс. общая слабость, возбуждение сменяется угнетением, появляются мышечная дрожь, тонические и клонические судороги, парезы и параличи конечностей, ослабление рефлексов и болевой чувствительности. Смерть может наступить от ССнедостаточности. Диагноз ставят на основании анамнеза и клин. симптомов. Лечение. Промывают рубец, по возможности его освобождают от содержимого. После этого внутрь ч/з зонд вводят 3-4 л 0,05%-ного р-ра KMnO4. Если нет зонда, то раствор инъецируют ч/з стенку рубца (в области левой голодной ямки). Внутрь показаны масляные и солевые слабительные, ихтиол, парэнтерально - кальция хлорид, кофеин. Профилактика. Нельзя скармливать свежесобранные початки кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Ее отправляют на силосование или сушат несколько часов перед скармливанием. Интоксикация вехом ядовитым Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый - однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и канав. Распространен повсеместно. Токсическое начало веха ядовитого - цикутотоксин - смолистое безазотистое в-во, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем - до 3,5%. Токсичны все части растения. Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у КРС, который на пастбище вследствие недостатка зелени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для КРС 200-300 г зеленой хвощовой массы или 2-3 г корневища, а для овец - одно корневище. Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на сл.обол.и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее возбуждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угнетением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Симптомы. В начале интоксикации - беспокойство жив-го, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, саливация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко жив-е неудержимо стремятся вперед, появляется пугливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре заменяется клоникотетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25-0,5 мин. Судороги обессиливают жив-х, наступает сильная депрессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог. Диагноз. Основывается на данных симптомов и анамнеза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах. Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным р-ром танина, 0,2% р-ром KMnO4 или удаляют содержимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистит. клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активированный уголь - карболен) и обволакивающие, также 5-10%- раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5-1 л, в\в вводят 500-1000 мл гемодеза, с повторением ч/з 10-12 ч. При сильном возбуждении внутрь или в\в применяют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении асфиксии в\в вводят цититон в дозе 10 мл или п\к лобелии в дозе 0,05-1,15 г в 2 %- растворе 5-6 раз в день. Профилактика. Все виды веха уничтожают прополкой, проведением агромелиоративных работ. (77) Общие и очаговые черепно-мозговые синдромы при б-нях головного и С\М Солнечный и тепловой удар Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры Г\М вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей, главным образом ИК спектра. Более восприимчивы лошади и МРС. Этиология. Нахождение жив-х продолжительное время под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора Г\М, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность Г\М и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры Г\М, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания. Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отмечают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание. При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблюдаться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от паралича или дых. центра. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остропротекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми. Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В\в вводят глюкозу с кофеином, п\к - кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего в\в вводят кальция хлорид. Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время. Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади. Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность. |