Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
105. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе телят.Сальмонеллез (паратиф) телят — инфекционная болезнь, вызываемая бактериями группы Salmonella. Заболевают преимущественно в возрасте от 10 дней до 2 месяцев или в ранний постнатальный период. Переносчики инфекции — клинически здоровые взрослые животные, а также телята всех возрастов как больные, так и выздоровевшие (бактерионосительство). Главный фактор распространения болезни — инфицированные предметы, корма, станки, навоз и т. п. Патологоанатомические изменения. При остром паратифе отмечают увеличение и полнокровие селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках. В тонком отделе кишечника — от серозно-катарального воспаления до геморрагического. Печень набухшая, на поверхности и разрезе множество серовато-желтых мелких узелков размером с булавочную головку. В хронических случаях часто поражаются легкие. В них выявляют серозно-катаральную бронхопневмонию с преимущественным поражением верхушечных и средних долей, реже диафрагмальных. В дальнейшем на основе серозно-катаральной бронхопневмонии может развиться крупозная пневмония с некротическими очагами. При гистологическом исследовании узелковых поражений печени в одних случаях устанавливают очаговые некрозы, в других гранулемы из макрофагальных элементов, расположенных интралобулярно. 106. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе телят.Туберкулез птиц. Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц. Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях. Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиойдных гигантских клеток, расположенных радиально и зоной лимфоидных клеток. При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном — в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко — в мышечном и железистом желудках. Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких образование каверн. В кишечнике туберколы с казеозным некрозом, образованием язв, дивертикулов. В костной ткани туберкулез в виде спондилита и остеомиелита с обр-ем творожистой массы без инкапсуляции. 107. Патоморфология А-гиповитаминоза птиц.Исхудание, бледность слизистых. Сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспал-я и размягчения роговицы. У птиц на слизистой дыхательных и пищевар-х органов творожистые наложения, скопления детрита в протоках желез с образованием белых узелков. Могут выпадать ураты в почках с образ-ем зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза. Гисто: метаплазия эпителия с развитием роговой дистрофии. У самок дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, гибель яйцеклеток, у самцов пониж-й сперматогенез. Короче угнетение мочеполовой системы. В переферич-их нервах дистрофия миелина. 108. Патоморфология и патогенез бруцеллеза крупного рогатого скота.Бруцеллез КРС. Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезенки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у самок — маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки, и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, легких; некротические участки в печени. При гисто исследовании выявляют очаги некробиоза и некроза в различных органах и тканях, развитие в них микрогранулем, представленных скоплениями лимфоидных элементов и гисто-цитов, наличие в междольковой ткани полиморфноклеточных инфильтратов. Патогенез: Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожу и слизистые, с током лимфы проникают в регионарные лимфо узлы. Организм крс, зараженного бруцеллами, отвечает фагоцитозом последних, образованием специфических антител и аллергической перестройкой. Через 3—4 нед. после заражения происходит генерализация патологического процесса, в пораженных органах и тканях формируются специфические бруцеллезные гранулемы. Спустя 1,5—2 мес болезнь переходит в латентную форму с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лимфатических узлах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, вызывая эндометрит. Воспалительно-некротические изменения в ней приводят к глубокому нарушению естественной связи между материнской частью последа и оболочками плода, к нарушению его питания, гибели и аборту. В результате длительного воспалительного процесса в матке происходит разрастание грануляционной ткани между плодными оболочками и карункулами. Это создает более прочную, чем в норме, связь между ними и служит причиной частого задержания последа. С первых же дней после заражения, и после аборта и в ряде случаев во время беременности наблюдается бактериемия, бруцеллезный процесс приобретает генерализованный характер и морфологически выражается в ретикуло-эндотелиозе. |