Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
98. Аденовирусная пневмония.Остро протекающая болезнь телят, хар-ся лихорадкой, катаральными ринотрахеитом, бронхопневмонией, конъюнктивитом, а также катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и диареей. Эт-я: вирус отнесен к семейству аденовирусов, роду мастаденовирусов. Эпизоотология. Б-нь широко распространена, болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев, инкуб. период 4-7 дней, у взрослых – латентно. Встреч-ся в любое время года (чаще в холодное). Патогенез. Вирус проникает воздушно-капельным или алиментарным путями, через ранки слизистых оболочек. Адсорбируется на чувствит. кл-х эпителия слиз. об-ек, размножается и накапливается в них, вызывая воспалит. пр-сс. Затем проникает в кровь и лимфу, разносится по организму, адсорбируется на чувствит. кл-х кишеч-ка и легких, где, размножаясь, вызывает энтерит и бронхопневмонию. Поражается плоский многослойный (конъюнктива, носовая полость), мерцательный цилиндрич. (трахея), однослойный призматич. (бронхиолы), однослойный призматич.каёмчатый (тонкий кишечник) эпителий. Пат. изменения. Слизистая об-ка носовой п-ти, гортани и трахеи отечна, местами кров. сосуды налиты кровью. Поверхность слизистой покрыта серозным экссудатом, при снятии которого оболочка имеет темно-красный цвет и часто усеяна мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В легких - катаральная, а при осложнении — гнойная бронхопневмония. Под легочной плеврой выступают плотные, небольшого размера очаги сине-красного цвета. Поверхность разреза гладкая и влажная. При надавливании мутная жидкость. Пневмонич. дольки сочетаются с участками ателектаза. На слизистой оболочке глаза картина серозно-гнойного конъюнктивита. В тонком отделе кишечника катарально-геморрагич. воспаление. Пр-сс имеет обычно разлитой характер. Регионарные лимфоузлы увеличены и отечны. Микроск-ки мерцательный эпителий воздухоносных путей в состоянии перерождения, некроза и отторжения. Слизистая сильно инфильтрирована клетками крови, особенно нейтрофилами. Субэпителиальный слой и соединительнотканная основа слизистой отечны и инфильтрированы гистиоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. В ядрах клеток эпителия слизистых оболочек базофильные внутриядерные включения. В бронхах и альвеолах катаральный экссудат и гиперемия капилляров. В бронхах часто слизь. Гистологически в кишечнике устанавливают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, тромбоз кровеносных сосудов (особенно в участках геморрагической инфильтрации). Дифф. диагноз. Аденовирусную инфекцию не обходимо отличать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа. 99. Актиномикоз КРС. Развитие актиномикозных изменений, их диагностика.Хр. ИБ ж-х и человека, хар-ся гранулематозом и абсцессами. Эт-я: лучистый гриб Streptothrix actinomyces. Патогенез: Гриб проникает в организм через слизистые рта при повреждении ее злаковыми растениями, а также через поврежденную кожу. На месте повреждения специфич. пролиф-ое восп-е с образ-м инфекционной гранулемы. Гифы гриба образ-т вторичные гранулемы, кот. сиваютсяв более крупные, конгломератные. + интоксикация прод-ми жизнед-ти гриба и токсич. в-ва из очага воспаления. Формы: узлы, абсцессы, эрозии, язвы, фунгозная (грибовидную) и смешанную. Узелковая форма. Округлые серо-желтые плотные гранулемы при их слиянии образуется крупный узел с размягчением внутри и образованием соединительнотканной капсулы по периферии (инкапсулированный абсцесс). Фунгозная ф. На слизистых на основе эрозивных и язвенных пр-ссов. Диффузная ф. - орган ↑ в объеме, становится плотным и малоподвижным («деревянный язык»). Чаще поражается челюсть, ребра, гр. кость, кости черепа. Могут быть спонтанные переломы костей. Строение гранулемы – в центре лучистые друзды гриба, фибрин и воспалительный инфильтрат. Вокруг скопление моноцитов, макрофагов. По периферии лимфоидные клетки, плазматические клетки, эозинофильные лейкоциты и фибробласты. Дальше лейкоциты превращаются в гнойные тельца и на периферии образуется фиброзная капсула. Диагностика: микроскопия мазков гноя на наличие лучистых друзд гриба, гистоисследования биоптатов из очагов поражения. Отличают от туберкулеза, нокардиоза. 100. Пат. морфология инфекционного энцефаломиелита лошадей. Дифференциальная диагностика с инфекционной анемией лошадей.Остро протекающая болезнь, хар-ся поражением ГМ, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта. Пат. изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов не свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, жкт и мочевого пузыря точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, бурокоричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато-серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато-красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник— каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы. Патогистологич. изм-я. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желтобурого цвета гемофусцина, что является признаком паренхиматозной желтухи. В головном мозге и его оболочках, а также в спинном м гиперемия, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток, В ганглиозных клетках коры, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения. Диффиринцировка от инфек анемии. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается атрофия селезенки и преимущественно нарушается обмен билирубина. |